神经病学课件：脑炎完整版

中枢神经系统感染性的疾病概述

概念病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管引起的急性或慢性炎症性疾病。发病机制感染途径

血行感染直接感染逆行感染分类

单纯疱疹病毒性脑炎病原体

单纯疱疹病毒，是一种嗜神经性的DNA病毒。感染部位

脑实质的颞叶、额叶、边缘叶流行病学可见于任何年龄、无明显性别差异，发病无季节性。是最常见的中枢神经系统感染性疾病。病因和发病机制单纯疱疹病毒（HSV）Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-190%)感染成人在口腔呼吸道或生殖器引起原发感染，长期于三叉神经节，当人体免疫力下降，潜伏的病毒活化，沿轴突进入大脑，引起颅内感染。II型单纯疱疹病毒(HSV-210%)感染新生儿，主要感染性器官主要潜伏在骶神经节。当人体免疫力下降，潜伏的病毒活化，沿轴突进入大脑，引起颅内感染。病理临床表现急性发病，特异性和非特异性的病毒感染表现卡他症状、发热、咳嗽等口唇疱疹（25%）临床表现脑膜水肿

引起高颅压头痛、呕吐、视乳头水肿、脑膜刺激征阳性

皮层受损精神障碍、反应迟钝、记忆力下降、癫痫发作、昏迷

白质受损局灶体征偏瘫、不自主运动等辅助检查脑脊液

白细胞数增多，淋巴为主，可见红细胞。确诊:需做病原学检查。HSV抗原、抗体的测定。

影像学

头CT额颞叶局灶性低密度区，水肿重时可见占位效应。低密度病灶中可见散布点状高密度头MRI额颞叶病灶为主,局灶性的水肿，T1WI低号、T2WI高信号病灶，FLAIR像更明显。

无助于鉴别不同的病毒性脑炎脑电图

多表现弥漫性异常慢波活动。以单侧或双侧颞额区异常更明显，甚至可出现颞区尖波、棘波脑活检

确诊金标准，33%~56%阳性率,并有2%的并发症。临床意义不大。诊断依据1有口唇或生殖道疱疹史或此次发病有皮肤黏膜疱疹（25%），提示单疱病毒感染的证据2.急性起病，病情重，有感染性疾病的一般表现如发热、咳嗽等3.脑实质损害的表现多为脑叶受损的表现精神行为异常、癫痫、意识障碍、瘫痪等4.辅助检查脑脊液白细胞轻度增多，淋巴为主，糖、氯化物基本正常脑电图额颞叶损害为主的局灶性慢波及痫样放电。头CT或MRI额、颞叶皮层的病灶5特异性的抗病毒治疗有效。

6确诊需有单疱病毒感染的证据包括HSV抗原、抗体的测定及脑活检。鉴别诊断1.带状疱疹病毒性脑炎病原体是带状疱疹病毒，可有带状疱疹病毒感染史。毒力较轻，不引起脑组织的出血坏死，病情较轻。脑脊液无红细胞，头CT无微出血征象2.巨细胞病毒性脑炎常见于有免疫缺陷的病人，如HIV病人或长期应用免疫抑制剂的病人。病程呈亚急性或慢性病程。3.急性播散性脑脊髓炎发病机制是一种免疫性损伤。损害的部分较广泛。除皮层受损外还有白质的损害。可出现锥体束受损的表现。而HSE主要为皮层受损。精神症状突出。治疗原则

强调要早诊断，早治疗。怀疑是HSE就给予抗病毒治疗，不待确诊。包括针对性的抗病毒治疗，辅以免疫治疗、对症治疗。抗病毒治疗

阿昔洛韦（Acyclovir，ACV）抑制感染细胞内疱疹病毒DNA聚合酶合成，15-30mg/kg/d，分三次静脉滴注，疗程是14-21天

更昔洛韦（Ganciclovir，DHPG）抗病毒作用强，对阿昔洛韦耐药的HSV菌株及巨细胞有抑制作用。5-10mg/Kg/d,每12小时一次，疗程是14-21天。。肾上腺皮质激素

抑制炎症反应和减轻水肿。对病情危重、头CT见出血性坏死及脑脊液红白细胞明显增多者可使用对症支持治疗

高热、抽搐、精神症状者予退热、抗癫痫、镇静等治疗预后未经治疗的HSE的死亡率为70％，幸存者也往往存在严重后遗症。早期治疗多可治愈。10%的病人留有不同程度的后遗症。结核性脑膜炎概述结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症。是最常见的神经系统结核病病原体

结核杆菌感染部位

脑膜和脊髓膜发病机制发病通常有两个过程----细菌经血播散后在脑膜和软脑膜下种植形成结核结节----结节破溃大量结核菌进入蛛网膜下腔引起发病病理脑膜：脑膜弥漫性充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。

脑血管：早期主要表现为急性动脉内膜炎。病程越长则脑血管增生性病变越明显，可见闭塞性动脉内膜炎，使管腔狭窄，终致脑实质软化或出血。.脑实质：炎性病变从脑膜蔓延到脑实质,或脑实质原来就有结核病变,可致结核性脑膜脑炎,少数病例在脑实质内有结核瘤。脑积水：常发生急性脑积水脑水肿。初期由于脉络膜充血及室管膜炎而致脑脊液生成增加；后期由于脑膜炎症粘连，脑脊液回吸收功能障碍，可致交通性脑积水。浓稠炎性渗出物积聚于小脑延膜池或堵塞大脑导水管有第四脑室诸孔，可致阻塞性脑积水。脑室内积液过多或使脑室扩大，脑实质受挤压而萎缩变薄。临床表现起病形式：急性/亚急性/慢性病程,常缺乏结核接触史

结核中毒症状:低热、盗汗、食欲减退、乏力

脑膜刺激症状：发热/头痛/呕吐/脑膜刺激征

脑实质损害淡漠/谵妄/昏睡/意识模糊癫痫发作/癫痫持续状态肢体瘫痪

脑神经损害

动眼神经、外展神经：眼球运动障碍、复视面神经视神经临床表现老年人症状不典型头痛/呕吐较轻,颅内压增高症状不明显约半数患者CSF改变不典型易合并结核性动脉内膜炎、脑梗死辅助检查血常规大多正常部分患者血沉增快约半数患者皮肤结核菌素实验阳性胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据CSF：压力达400mmH2O或以上；

外观无色透明或微黄，静止后可有薄膜形成；

淋巴细胞显著增多，常为50-500×106/L;蛋白增高，通常为1-2g/L，糖及氯化物下降；抗酸染色仅少数为阳性，CSF培养出结核杆菌可确诊。辅助检查CT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。诊断及鉴别诊断诊断结核病史/接触史出现头痛/呕吐、脑膜刺激征CSF淋巴细胞增多,糖含量减低CSF抗酸涂片/结核分枝杆菌培养/PCR鉴别诊断化脓性脑膜炎隐球菌性脑膜炎病毒性脑膜炎脑肿瘤治疗抗结核治疗原则早期给药、合理选药、联合用药、系统治疗治疗方案异烟肼+利福平+吡嗪酰胺

（疗效不满意+乙胺丁醇或链霉素）链霉素+异烟肼+利福平+吡嗪酰胺2个月后续异烟肼+利福平7个月激素治疗指征意识障碍、颅内压增高或已有脑疝形成、椎管阻塞、合并结核瘤、颅底渗出者脱水、维持水电解质平衡、营养、支持外科治疗