高血压的临床表现和诊断

高血压病1大纲要求1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则.2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药.3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗.2主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗3高血压定义

高血压病

Hypertension是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病.高血压病是指(>18yr)在未用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg中国高血压防治指南（2010年修订版）4高血压分类

ClassificationofHypertension原发性高血压

EssentialHypertension,EH（高血压病） >95％继发性高血压

SecondaryHypertension（症状性高血压） <5％5主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗6高血压正以惊人的速度增长百分比*

(%)04812162019591814106219791991200211.88%7.73%18.8%5.11%中国居民营养与健康现状.卫生部、科技部、统计局,2004年10月12日10年间新增7000多万人

2006年中国高血压人数2亿,每年新增高血压患者1000万2002年，我国18岁及以上居民高血压患病率患病率为18.8%,全国患病人数已超过1.6亿72002年中国人群不同年龄高血压患病率高血压患病率随年龄增加88年高血压累计发病率，28.9%的男性和26.9%的女性发展为高血压我国高血压年发病率约30%9患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区

我国高血压病流行特点

流行病学Epidemiology10高血压——三“高”致残率高现有脑卒中病例——700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例——每年250万，每12秒有1人发生卒中死亡率高我国人群监测数据显示，心脑血管死亡占总死亡人数的40%以上，其中高血压是首位危险因素，每年300万心血管死亡中至少一半与高血压有关。每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！——第四高？2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿11高血压——三“低”知晓率低治疗率低控制率低12

高血压“三率”水平高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？14

2011年，我国每年约350万人死于心血管病，占总死亡原因的41%，即每10秒钟心血管病死亡1人，居各种疾病之首。

2008中国卫生统计年鉴/publicfiles/business/htmlfiles/zwgkzt/ptjnj/year2008/10.htm152011年城乡居民主要疾病死因构成比(%)1617全国疾病监测系统2004～2010年死因监测数据显示，全国心血管病总死亡率从2004年的240.03/10万升至2010年的268.92/10万。该趋势主要是由于缺血性心脏病死亡上升所致。2012年中国心脑血管病患者出院人次数为1435.29万人次，占同期出院总人次数的12.24％；心脑血管病出院以缺血性心脏病患者（504.74万人次，急性心肌梗死29.52万人次）和脑梗死（412.16万人次）为主，分别占35.17％和28.72％；其余依次为高血压，223.94万人次；颅内出血患者，120.47万人次；糖尿病患者出院人次数为239.13万人次。18主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗19病因Etiology1.遗传和基因因素

2.环境和生活方式因素

3.其它20病因遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压21遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors

明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为3％、28％、46％单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%22基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation

基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors

23饮食习惯和生活方式盐摄入过高

Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重24饮食习惯和生活方式体力活动减少

Lessphysicalexercise吸烟

Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%～70%以上酗酒

Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％253.其它体重超重或肥胖

OverweightorObesity我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的3～4倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％服用避孕药

Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症

OSAS26发病机制27血压的形成

动脉血压的形成有赖于：心射血外周阻力

28血压的影响因素一.心脏因素1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大.2.心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小

.二.血管因素1..外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。2.大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。三.血液因素：

.血液的粘稠度，血容量

29发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因30肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压31肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压

心、血管重构32细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压33胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压34交感神经系统肾素-血管紧张素系统人体所含钠盐总量患者1 患者2 患者335主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗36病理Pathology早期——全身细小动脉痉挛中期——全身细小动脉硬化晚期——靶器官受累37病理——

早期EarlyStage全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变38全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉病理——

中期MiddleStage39心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

40高血压与心肌肥厚

心脏负担加重血管紧张素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心肌肥厚41高血压导致的心肌肥厚42高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡43高血压病与脑卒中

血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压44颅内出血45高血压与肾脏的损伤血管紧张素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭异常重构！46高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏47颈动脉阻塞48视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。49主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗50

缓进又称良性高血压-----起病缓慢

早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高。以后随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性。部分病人可无任何症状，血压升高仅于体检时发现。有的病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、胸闷、乏力、心悸等症状。临床主要表现51F

体征Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低主动脉瓣S2↑，可有S4、心脏扩大临床表现Clinicalmanifestations52

急进型高血压病又称恶性高血压病，临床少见 其特点为病程发展迅速，血压显著升高，舒张压常持续在（130～140mmHg）或更高。症状明显，常于数月至1～2年内出现严重的心、脑、肾损害，发生高血压脑病、心力衰竭及尿毒症，并常有视力模糊和失眠。眼底检查可有出血、渗出及视神经乳头水肿，病人多死于尿毒症。

临床主要表现53F

并发症的表现

Complications心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR)临床表现Clinicalmanifestations54尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT,同型半胱氨酸心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations5524小时动态血压监测（ABPM）提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计靶器官损害和预后血压波动分为３种类型：勺型（夜间血压下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations56超声波检查

Supersonicexamination超声心动图Echocardiography较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH）测定并计算左心室重量指数（LVMI）评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰)颈动脉超声颈动脉内膜中层厚度CarotidIntima-MediaThickness,IMT腹部B超肾脏：固缩肾、多囊肾肾动脉B超：肾动脉狭窄肾上腺B超：肾上腺占位实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations57眼底检查眼底血管病变动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫视网膜病变视网膜出血Retinalhemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿Papilloedema高血压眼底改变Ⅰ级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细Ⅱ级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞Ⅲ级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿Ⅳ级：视神经乳头水肿实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations58其它血浆肾素活性（PRA）皮质醇水平（皮质醇增多症）醛固酮水平（原发性醛固酮增多症）3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤）动脉造影冠状动脉（冠心病）外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉特殊部位的CT和MRI实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations59诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层60诊断

Diagnosis高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：＜140/90mmHg自测血压：＜135/85mmHg动态血压监测：24小时均值＜130/80mmHg排除继发性高血压（鉴别诊断）61类别Category收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压Normal<120

<80

正常高值Highnormal120～13980～891级高血压(“轻度”)140～159

90～992级高血压(“中度”)160～179

100～1093级高血压(“重度”)≥180

≥110单纯收缩性高血压≥140<90中国高血压防治指南（2010年修订版）高血压病诊断标准626364肾源性高血压RenalHypertension肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断鉴别诊断(1)

Differentialdiagnosis65内分泌病变——嗜铬细胞瘤

Pheochromocytoma部位：90％位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis66内分泌病变——原发性醛固酮增多症

Primaryaldosteronism部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮临床特点血压轻中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感低钾血症、高钠血症伴碱中毒血尿醛固酮升高，PRA降低鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis67内分泌病变——皮质醇增多症

Hypercortisolism，又称“库欣综合征”Cushing’ssyndrome部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇）临床特点高血压常见向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应胰岛素诱导的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis68主动脉缩窄

Coarctationofaorta以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征上肢血压>下肢血压上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis69妊娠性高血压

Hypertensioninpregnancy妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP为主要特征

中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高药物因素

Drug-inducedhypertension避孕药Oralcontraceptives、激素替代治疗Hormonereplacementtherapy、甘草Licorice

、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen

、丙咪嗪Imipramine

、环孢素CSA鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis70主要内容1.高血压病定义2.流行病学特点3.病因，发病机制4.病理5.临床表现，诊断，鉴别诊断6治疗71降压目标

Bloodpressuretarget

普通高血压病人： BP<140/90mmHg年轻高血压病人： BP<130/80mmHg伴糖尿病和肾病病人： BP<130/80mmHg65以上老年病人： SBP<150mmHg，如能耐受，还可进一步降低伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。中国高血压防治指南（2010年修订版）72治疗原则

Therapeuticprincipal纠正心血管病危险因素改善生活方式个体化的原则长期甚至终身治疗使用有效而无明显副作用、不影响生活质量的降压药73初诊高血压患者的评估及监测程序见图1.初诊高血压评估其它心血管危险因素、亚临床靶器官损害及临床疾患很高危中危低危立即开始药物治疗监测血压及其它危险因素1个月监测血压及其它危险因素3个月收缩压≥140舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90收缩压≥140或舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90开始药物治疗继续监测考虑药物治疗继续监测注明：动态血压的诊断标准为24小时平均值收缩压>130mmHg或舒张压>80mmHg，或家庭自测血压平均值收缩压>135mmHg或舒张压>85mmHg。多次诊室血压或动态与家庭血压监测多次诊室血压或动态与家庭血压监测生活方式干预74治疗方法

Therapeuticmethods非药物治疗

Non-Pharmacologicmanagement——提倡健康的生活方式药物治疗

Pharmacologicmanagement75戒烟Smowkingcessation节制饮酒Moderationofalcoholconsumption减轻和控制体重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization合理膳食Rationaldiet体力活动Physicalactivity良好心态

Lightmood健康的生活方式

HealthLifestyle76戒烟Smokingcessation吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益节制饮酒Moderationofalcoholconsumption酒精摄入：男＜20～30g/d（约合40度白酒1两），女＜10～15g/d非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement77减轻和控制体重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization体重减轻10％，SBP降低6.6mmHg减轻体重的方法减少热量，膳食平衡增加体育运动BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement78合理膳食Rationaldiet减少钠盐摄入：每天在4～6克减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白多吃蔬菜和水果注意补钾和补钙补钾：3～4克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement79适量运动Physicalactivity散步、慢跑、上楼梯、骑车太极拳、气功有氧操迪斯科非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement80保持积极、豁达、轻松的心境正确对待自己、他人助人为乐、知足常乐定期检查血压EKG、胸片、心超血脂、血糖、肾功能、血尿酸、血钙非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement81“理想”降压药——国际公认的9条标准有效控制血压！24小时平稳降压一天一次，服用方便，易为病人接受和坚持不良反应很少，患者易于坚持能预防和逆转高血压引起的心脑肾血管结构的改变，最大限度地降低冠心病、中风和心力衰竭的危险性使治疗者有良好的生活质量能减少心血管危险因素与其它药物相容，不影响其它疾病的治疗价格适宜，疗效／费用比值高药物治疗Pharmacologicmanagement82降压药物的分类——目前有六类1.利尿剂

(Diuretics)：速尿、双氢克尿噻、安体舒通2.β-受体阻滞剂

(Beta-Blocker)倍他乐克、康忻、阿尔马尔3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞4.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）科素亚、代文5.钙拮抗剂（CCB）：拜新同、络活喜、波依定6.α-受体阻滞剂：哌唑嗪药物治疗Pharmacologicmanagement831.利尿剂

Diuretics分类噻嗪类ThiazideDiuretics袢利尿剂LoopDiuretics保钾利尿剂Potassium-sparingDiuretics作用机制84初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，但通过降低外周血管阻力而降低血压1.利尿剂：降压作用85

利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

不良反应：电解质紊乱，高尿酸，血糖升高

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。86

2、β－受体阻滞剂

机理：1.减少心排血量

2.阻滞中枢β受体，减少交感神经纤维传导

3.阻滞中枢突触前膜β受体，减少NE释放

4.抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。

分类：β1受体阻滞剂、非选择性β

（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

87

β－受体阻滞剂

适应证：

受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。882.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers副作用禁忌症疲劳肢体冷感房室传导阻滞心力衰竭支气管阻塞影响糖代谢、脂代谢诱发高尿酸血症阳痿激动不安、睡眠异常周围血管病心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代谢紊乱、痛风89撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers90作用机制1.抑制循环和局部组织中的ACE2.抑制缓激肽降解，缓激肽↑和醛固酮分泌↓3.可改善心肌重构，逆转LVH，抑制CHF过度激活的神经激素，从而延缓CHF恶化的进程3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI91ACEI单用降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。限盐或加用利尿剂可增加ACEI的降压效应。尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

92分类第一类:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代谢转变成二硫化物，从肾排泄第二类:前体药，经肝水解酶转换，由肾排除依那普利（Enalapril）－Enalaprilat苯那普利（Benapril）－Benazeprilat第三类:原型药，水溶性，不需代谢，如赖诺普利（Lisinopril，捷赐瑞）,经肾排泄3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI93药物药物的清除半衰期肾脏清除率(%)标准治疗方案(毫克)肾衰竭（CrCl10–30毫升/分钟）患者的给药剂量(毫克)含巯基的抑制剂卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次苯那普利*11852.5–20每日两次2.5–10每日两次含羧基抑制剂西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次赖诺普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基的抑制剂福辛普利（蒙诺）*1250**10–40每日10–40每日CrCl:肌酐清除率；*药物前体。**显著的肝脏清除；黄色代表在中国常用EuropeanHeartJournal(2004)25,1454-703.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI94副作用持续性干咳（最常见）发生率：3％～22％，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹3.血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI95禁忌症过敏合并妊娠血管神经性水肿低血压(症状性)严重肾衰竭(肌酐>2.5mg/dl)高钾血症(K＋>5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄咳嗽3.ACEI964.ATⅡ受体阻滞剂

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要机制：选择性阻断AT-Ⅱ的AT1型受体代表药物氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）：50～100mgqd缬沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊贝沙坦Irbesartan（安搏维Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒张压T/P可达92％～100％最大优点无干咳的副作用97血管紧张素原肾素AngIAngⅡACE途径(＜30%)糜酶途径(＞60%)人类心血管局部AngⅡ生成途径98ACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素

EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACE-I抑制抑制阻断ARB99

ARB与ACEI区别

表1

ARB与ACEI区别

项目

ARB

ACEI

阻滞部位

ATl受体水平

ACE水平

阻滞AngⅡ

可阻滞经典及非经典途径产生的Ang

II

仅阻滞经典途径产生的Ang

Ⅱ

AT2受体

增加AT2受体作用

不影响

抑制缓激肽降解不抑制

缓激肽降解

醛固酮逃逸

无

有

干咳及血管性水肿

无

有

血钾影响

相对较轻

较大影响

降解尿酸作用

仅氯沙坦有

无

肾小球滤过率

升高(均一致扩张出入球小动脉)

下降(扩张出球小动脉>入球小动脉)100钙拮抗剂的分类

特异性分类第一代第二代第三代ⅡaⅡb双氢吡啶类（动脉>心脏）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平缓释剂/控释剂非洛地平（Felodipine）尼卡地平（Nicardipine）依拉地平（Isradipine）拉西地平（Lacidipine）尼索地平（Nisoldipine）

氨氯地平（Amlodipine）苯噻氮卓（动脉=心脏）地尔硫卓（Diltiazem）地尔硫卓缓释剂苯烷基胺（动脉<心脏）维拉帕米（Verapamil）维拉帕米缓释剂5.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB101钙拮抗剂尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。1025.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB药物特点降压可靠且稳定不影响血糖和血脂有保护靶器官的作用不良反应头痛、颜面潮红——血管扩张踝部水肿——系毛细血管前血管控制，而非水钠潴留反射性心动过速——硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用——维拉帕米（异搏定）1036.α-阻滞剂

AlphaBlockade作用机理1.选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，使小动脉和静脉扩张2.对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL3.减轻前列腺增生104主要不良反应首剂效应：首次给药后30～90min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪Prazosin0.5-2mgtid最显著主要适应症尤其适用于COPD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者6.α-阻滞剂

AlphaBlockade1051067.其它

Others交感神经抑制药1.中枢性降压药：可乐定Clonidine、利美尼定2.神经节阻断药：樟磺咪芬3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平Reserpine、胍乙啶Guanethidine血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.）复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号107108109110联合用药的意义联合治疗可使80%以上的病人达标，而单药治疗只能控制40%-50%的病人血压联合治疗干预多种机理，而单药只干预一种机理减少或抵销不良反应两种互补的降压药低剂量联合应用，最大程度血压控制，而不良反应最少不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间111固定复方制剂

“固定复方制剂常常在更低的组方剂量下能更好的控制血压，导致的副作用也更少”

2005年此类复方制剂组成成分的合理性虽有争议，但仍在基层广泛使用。2010年“固定复方制剂会更加方便和简化治疗方案，也会比单独处方不同的药物花费少。”

JNC7“近来多类新型降压药问世，新复方制剂涌现如海捷亚等。既有不同作用机制药物对降压协同作用，也使不良反应最小化。”

112哮喘、肺心病：避免用β-阻滞剂，而CBB较适合DM：首选ACEI或ARB，必要时用CCB、噻嗪类利尿剂、β-阻滞剂CHD：稳定者首选β-阻滞剂、CBB、ACEI；ACS时选用β-阻滞剂、ACEI；AMI后宜选ACEI、β-阻滞剂CHF：症状较轻者可选ACEI、β-阻滞剂；症状较重者：ACEI、ARB、β-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用慢性肾病：ACEI、ARB能抗蛋白尿、保护肾功能，重度病人需合用利尿剂药物治疗——伴发疾病的药物选择113非甾体抗炎药：消炎痛、布洛芬、扶他林等，可引起体液潴留抗抑郁药：特别是单胺氧化酶抑制剂如吗氯贝胺、托洛沙酮等，具有升高血压的作用雌激素：包括天然的(雌二醇、雌酮)和合成的(炔雌醇、己烯雌酚)均会导致一定程度的体液潴留，从而加重高血压口服避孕药：如炔诺酮、甲地孕酮、炔诺孕酮、氯地孕酮，能引起体液潴留，加重高血压病情拟肾上腺素药：萘甲唑林有收缩血管的作用，用于治疗过敏性及炎症性鼻黏膜充血、急慢性鼻炎等，高血压病人需慎用皮质激素类药物：如氢化可的松、强的松、地塞米松等，用于过敏性疾病、自身免疫性疾病治疗，长期使用易引起体液潴留支气管哮喘和喘息性支气管炎患者在使用麻黄碱、异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、特布他林（喘康速）、氯丙那林（氯喘）、克仑特罗（氨哮素）、丙卡特罗（美喘清）等时，应注意这类药物有可能导致患者血压升高药物治疗——避免使用的药物114老年性高血压

Elderlyhypertension白大衣性高血压

Whitecoathypertension难治性高血压

RefractoryHypertension高血压危象

HypertensiveCrisis几种特殊类型的高血压

SeveralspecialtypesofHypertension115老年性高血压

Elderlyhypertension老年人群范畴：＞60岁50％是收缩性高血压临床特征血压波动较大体位性低血压——应测量直立位血压容易发生心力衰竭收缩压靶标SBP＜150mmHg如能耐受，还可进一步降低116白大衣性高血压

Whitecoathypertension定义：指一些人ABPM在正常范围内，而临诊BP呈高血压，约占15％最近WHO/ESC：单纯性临诊高血压Isolatedoffice/clinichypertension诊断：ABPM正常范围或自测血压BP135/85mmHg，而诊所血压＞140/90mmHg中国高血压防治指南（2005年修订版），ESC2007117难治性高血压

ResistantorRefractoryHypertensionF定义：是指在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配的足量的至少3种降压药的联合治疗仍不能将血压控制在目标水平，又称“顽固性高血压”F可能性原因存在未查明的继发性原因Unsuspectedsecondarycause假性高血压Spurioushypertension：白大衣性高血压、因血压计不准、袖带过小所致的高血压容量负荷过重Volumeoverload：利尿剂不足、盐摄入与药物应用有关：依从性差、剂量偏低、联合用药不合理、继续服用升压药物（口服避孕药、甘草、可卡因）改善生活方式失败Failuretomodifylifestyle睡眠呼吸暂停综合征Sleepapnea

syndrome,SAS118高血压急症

高血压急症(hypertensiveemergencies)是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同