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-CAL-本页仅作为文档封面,使用请直接删除-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-CompanyOne1

-CAL-本页仅作为文档封面,使用请直接删除惯用内分泌实验办法(总48页)第一节:腺垂体和神经垂体生理功效检查一生长激素(GH)测定1.原理:GH由腺垂体GH细胞分泌,正常状况下GH呈脉冲式分泌,大部分是在夜间睡眠时分泌,受下丘脑神经内分泌细胞分泌的生长激素释放激素和生长抑素调节。2.标本采集:上午安静状态下,空腹不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):空腹基础状态下0.06-5.0μg/L(0.16-13.0mIU/L)4.注意事项和影响因素:⑴GH减少的因素有肥胖、甲减、、雌激素、生长抑素、脂肪酸、急性葡萄糖负荷。⑵GH增加的因素涉及克制生长抑素、β受体阻滞剂、多巴胺能激动剂、胆碱能激动剂、α受体激动剂、生长激素释放激素、低血糖,另外,大手术、紧张、、胰高血糖素、输入氨基酸等也可引发GH增加。5.临床应用和分析:⑴评价腺垂体功效。⑵用于GH瘤引发的肢端肥大症或巨人症的诊疗和疗效观察,由微腺瘤引发的肢端肥大症,GH水平不一定升高,异位肿瘤分泌的GH或生长激素释放激素(少见)可引发GH水平升高。⑶正常GH空腹基础值较低,与GH分泌缺少有重叠,理解GH分泌减少和储藏状况需要做激发实验,注意排除多个因素对生长激素分泌的影响,如药品、紧张、应激等。生理状态下,GH呈脉冲式分泌,这种分泌与垂体、下丘脑、神经递质以及大脑构造和功效的完整性有关,有明显个体差别,并受睡眠、运动、摄食和应急的影响,故单次测定血GH的水平不能真正反映机体GH分泌状况,需要结合GH刺激实验诊疗。典型的GH刺激实验涉及生理刺激实验(睡眠、运动)和药品刺激实验。3.1生理刺激实验正常人于沉睡时或于进食、运动后来血清GH较原来增加,故可运用生理因素做l临床筛查实验。≥5~6/μg/L,垂体性侏儒症患儿往往不增加或<3μg/L,可进一步作确诊实验。运动实验必须达成规定的强度,才干产生增进GH分泌的作用,并且由于年纪和运动强度的差别,有效率仅为70%左右。睡眠实验规定一定的条件和设备,因此生理实验在小朋友中难以获得可靠的诊疗根据。3.2药品刺激实验是借助胰岛素、精氨酸、可乐定、胰高血糖素、左旋多巴、吡啶斯的明等药品可增进GH分泌而进行的。为排除外源性因素的影响,刺激实验前应禁食、卧床休息,于实验前放好留置针头,在上午8~10点进行。α肾上腺素能受体,增进生长激素释放激素(GHRH)分泌。盐酸精氨酸0.5g/kg(最大量不超出30g),按10%浓度溶于注射用水中,于基础状态下静脉滴注30min以上,滴注前及滴注后30,60,90,120min采血。本实验普通无副作用,但也可有迟发性低血糖。μg/kg或0.15mg/m2顿服,采血时间为0、30、60、90、120min。副作用有低血压和疲乏。3.2.6GHRH:可用来区别GH缺少系下丘脑性或垂体性,垂体性者GH无明显升高反映,而下丘脑性者则GH明显升高。机制为增进GH分泌。1~2μg/kg,正常小朋友在注射GHRH后30min出现GH峰值,而生长激素缺少症(GHD)的患儿出现峰值时间延迟。副作用为颜面潮红。由于多个药品激发GH反映途径不同,多个实验的敏感性和特异性有差别,不同的刺激实验间都有一定的假阳性,任何一种激发实验都有15%失败的可能性,故对同一患者应采用最少两种作用途径不同的药品进行激发实验才干作为判断的成果。普通认为两种实验GH峰值均<5μg/L为GH完全缺少;5~9μg/L为部分缺少;10/μg/L即为GH不缺少。①胰岛素、黄体生成素释放激素、可乐定垂体复合刺激实验:采用胰岛素0.075U/kg、黄体生成素释放激素2.5μg/kg静脉注射,可乐定100μg/m2口服复合刺激,在0、15、30、60、90min采血。②吡啶斯的明与左旋多巴联合激发实验:吡啶斯的明1ms/kg,左旋多巴10mg/kg同时口服,于O、30、60、90、120min静脉采血测GH。生长激素激发实验在矮小小朋友的诊疗中含有重要价值,在临床中始终被广泛应用。但药品刺激不是生理过程,存在一定的缺点,如假阳性反映、假阴性反映、可重复性差、部分药品刺激实验有一定的副作用。现在国内外将10μg/L作为GHD的诊疗阈值,但这一原则是人为制订的,在正常小朋友和部分GHD患儿之间存在GH峰值重叠现象,约15—25%正常小朋友对GH刺激实验的反映<10μgg/L,而被误诊为GHD。部分GH轴功效异常的患儿也可出项刺激实验成果正常,因此刺激实验在一定程度上也缺少精确性甚至与临床相矛盾。现在还没有一种诊疗生长激素缺少症统一的“金”原则。近年来诸多研究都在寻找小朋友矮小症的最佳诊疗办法,如生长激素-胰岛素样生长因子轴功效的检查。胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)与GH测定的综合分析可近一步提高诊疗的精确度。血循环中IGF-I和IGFBP-3分泌模式呈非脉冲性分泌,昼夜波动少,在血中浓度稳定,并与GH水平呈一致关系,因此单次测定IGF-I和IGFBP-3能较好的代表内源性生长激素分泌状态,现在认为刺激实验联合血清IGF-I和IGFBP-3检测是临床诊疗生长激素缺少症的最佳手段。正常人IGF-I和IGFBP-3受年纪和性别的影响,应根据不同年纪和性别建立正常参考值范畴。如IGF-I和IGFBP-3减少,GH刺激实验反映<10μg/L,可诊疗生长激素缺少症。IGF-I和IGFBP-3减少,但GH刺激实验反映>10μg,应疑为生长激素不敏感综合症(GHIS),需进行IGF-1生成实验,进一步除外生长激素受体缺点(GHRD)和生长激素神经分泌功效障碍。二胰岛素低血糖兴奋实验1.原理:静点胰岛素能够使血糖水平下降,造成低血糖,低血糖能够通过兴奋生长激素释放激素和克制生长抑素使生长激素(GH)分泌增加,同时可刺激促肾上腺皮质激素的分泌,使皮质醇水平增高。低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L下列时,即明显兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本实验是运用一种原则量的胰岛素引发低血糖,以检测GH的储藏功效,亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功效。2实验办法:在过夜空腹状态下,静注常规胰岛素0.075-0.1U/公斤体重,有垂体功效低下的病人0.05U/公斤体重,有(肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病)的病人0.15-0.3U/公斤体重,分别在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、GH和皮质醇,血糖规定下降到空腹血糖的50%下列,或降至50mg/dl(2.8mmol/L,部分观点认为2.2mmol/L阳性率更高),或有低血糖的症状。如不能达成上述规定,需要增加胰岛素用量,重复实验。当低血糖出现时抽血测ACTH。3.正常参考值:注射胰岛素后任何一次GH水平上升超出5μg/L以上,或GH水平不不大于10μg/L。[正常值]正常人血清GH升高≥5ug/L,GH峰值<7.5ug/L,提示GH严重缺少。4.注意事项和影响因素:⑴禁用于有癫痫和已知有心脑血管疾病的病人,在实验的全过程对病人进行监护,并准备好50%葡萄糖,病人出现明显的低血糖时,在及时解决的同时继续采血。冠心病、癫痫,未经纠正的严重甲减和Addison氏病,糖尿病,空腹血糖>8.3mmol/L者不适宜作此实验。⑵有原发或继发性肾上腺皮质功效减退者需先补充生理剂量的肾上腺皮质激素,以免出现严重的低血糖。⑶注意排除其它应激状况和药品对GH和皮质醇的影响。(4)实验结束后,立刻饮用20克葡萄糖水,然后进早餐,如病人有垂体功效低下之可能,应加服强的松5mg,当天每4小时进餐一次。(5)实验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者,应立刻终止实验,静注50%葡萄糖60ml(同时另臂抽血查血糖),如病人还不能恢复,静注胰升糖素0.5-1mg。实验期间最佳心电监护脉搏,血压,神志变化。5.临床应用和分析:⑴用于怀疑腺垂体功效低下,特别是储藏功效局限性的病人,有10-20%的正常人可能有损伤反映。⑵肥胖、甲状腺功效异常、性腺功效低下、库欣综合征等可使反映迟钝。三葡萄糖克制实验1.原理:正常状况下高血糖可克制生长激素(GH)分泌,而GH瘤自主分泌GH,不受高血糖克制。2.标本采集:夜间禁食,上午口服100克葡萄糖,分别在基线、服糖后1小时、2小时取血,测GH,可在取血前事先留置肝素抗凝导管。3.正常参考值:在服糖后2小时GH<2μg/L。4.注意事项和影响因素:见GH测定。5.临床应用和分析:用于GH瘤的诊疗和治疗后评价,GH瘤病人服糖后2小时GH>5μg/L,但某些GH瘤病人服糖后GH水平可克制到<5μg/L,某些急慢性疾病和应激患者,GH不受克制。四催乳素(PRL)测定1.原理:PRL由腺垂体细胞分泌,重要受催乳素释放克制激素的调节,许多因素能够影响PRL的分泌。2.标本采集:空腹不抗凝静脉血2ml,病人规定在苏醒、安静和没有紧张以及乳腺检查之前采血,为避刺激可于采血前1小时预先留置肝素抗凝静脉导管。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):成年女性1.9-25μg/L成年男性2.5-17μg/L4.注意事项和影响因素:⑴PRL释放呈脉冲式分泌,存在一种与睡眠有关的波动,睡眠时PRL水平升高,醒后几个小时下降到最低点,因此,为避免睡眠-醒觉时的高峰,建议在9am至中午采血,取三次血清PRL的平均值(每次间隔30-60分钟)。另外,性别(女>男)、乳头刺激、性交、紧张、运动、低血糖、全身麻醉、脱水和进食均是引发PRL升高的病生理因素。妊娠时PRL水平增加10-20倍,分娩后降至正常(非哺乳状态下3周内),哺乳状态下PRL水平下降缓慢。⑵引发高PRL血症的药品因素有H2受体阻滞剂、雌激素、三环类抗抑郁药、利血平、α甲基多巴、氯丙嗪、甲氧氯普胺(胃复安)等。⑶垂体损伤、受压或阻断:垂体柄受压或断裂(外伤、手术、放疗等)、垂体侵润性疾病(结核、垂体肿瘤、结节病等)、垂体炎、空泡蝶鞍、动静脉畸形、脑积水可使PRL水平升高。⑷其它使PRL水平升高的因素涉及肝脏疾病、肾衰竭、原发甲减、多囊卵巢综合征、肾上腺皮质功效减退、抽搐、胸部外伤和刺激。5.临床应用和分析:诊疗PRL瘤以及疗效评定,注意排除其它因素引发的高PRL血症,普通肿瘤越大,PRL水平越高,PRL>200μg/L时,PRL瘤的可能性很大。

五抗利尿激素(ADH)测定1.原理:ADH重要由视上核和室旁核合成,经神经垂体分泌,重要受血液渗入压和容量的调节,作用于肾小管和集合管,增进水的重吸取。2.标本采集:空腹不抗凝静脉血2ml,或在禁水加压素实验开始时(基础)与注射加压素前分别采静脉血。3.正常参考值:基础状态1-1.5ng/L。4.注意事项和影响因素:⑴血浆渗入压是生理状况下调节ADH分泌的重要因素,高渗和低血容量可刺激ADH分泌,另外,引发ADH升高的其它因素涉及从卧位改为立位、老年人。⑵某些药品可刺激ADH释放,如尼古丁、吗啡、三环类抗抑郁药、长春新碱、环磷酰胺、安妥明、氯磺丙脲。克制ADH释放的药品有苯妥英钠、氯丙嗪、乙醇等。5.临床应用和分析:⑴用于尿崩症的诊疗和鉴别诊疗,在禁水加压素实验,部分性中枢性尿崩症病人禁水后ADH仍在低水平或轻微上升,原发性烦渴基础ADH水平低,常测不到,禁水后ADH升高到正常范畴。肾性尿崩症基础ADH是增加的(普通达4ng/L以上)。⑵ADH还可用于异位ADH分泌综合征和ADH分泌异常综合征的诊疗,在这些状况下,ADH是升高的。

六禁水加压素实验1.原理:正常人禁水后渗入压升高,血容量下降,刺激抗利尿激素(ADH)的分泌,成果尿量减少,尿渗入压升高,血渗入压保持基本不变。中枢性尿崩症因缺少ADH和肾性尿崩症对ADH不反映,禁水后仍排出大量低渗尿,血渗入压升高。ADH分泌能力完全或部分丧失引发的尿崩症分别称为典型尿崩症和部分尿崩症。禁饮加压素实验是鉴别正常人、精神性多饮、部分性尿崩症和尿崩症的最重要的实验。实验的原理为,当长时间的禁饮后(16-18小时),ADH的分泌反映达成极限,体现为尿渗入压值达成平高,此时注射外源性ADH,正常人的ADH不能作出进一步的分泌反映,尿渗入压不再升高;而精神性多饮和部分性尿崩症有不同的反映,典型尿崩症有良好的反映。通过分析禁饮后血渗入压和尿渗入压及注射加压素后尿渗入压的互有关系,可将上述几个病理状况分开。2.实验办法:禁水时间视病情轻重而定,普通在6小时或更长,实验前查体重、血压、血渗入压和尿渗入压,可同时采血测ADH,实验从清晨开始,禁水后每小时查体重、血压、尿渗入压和记尿量,当两次尿渗入压差<30mmol/(kg·H2O)时(表明体内抗利尿激素分泌已达最大量),查血渗入压(可同时查ADH),皮下注射垂体后叶素5单位,再观察2小时,每小时查血、尿渗入压和记尿量。[办法]1、轻度多尿者,于实验前晚6时后(8~12小时)禁水,多尿严重者可于实验日清晨起(4小时)禁饮。2、实验办法与前述禁饮实验相似,从上午8时开始排空膀胱,测体重、尿量和尿渗入压,后来每1小时收集尿1次,测尿量和尿渗入压,待尿渗入压逐步升高达平衡状态(持续2次尿渗入压相差不超出30mOsm/L)时,抽血测定血浆渗入压(有条件或必要时测血ADH),并皮下注射水剂加压素(或垂体后叶素5单位)。3、注射加压素后1小时,收集尿测尿量、比重和渗入压。[临床意义]1.正常人禁饮后血渗入压正常290mOsm/L左右,尿渗入压可高达1000mOsm/L左右,注射加压素后尿渗入压不能进一步升高,往往还稍微减少,仅少数人有增加,增高程度不超出5%。2.部分性尿崩症患者,在禁饮后血渗入压正常偏高,尿渗入压升高,可超出血渗入压。在注射加压素后尿渗入压可进一步增高,最大增高值>10%。3.完全性尿崩症患者,在禁饮后血渗入压偏高,尿渗入压不能明显增高,仍明显低于血渗入压。在注射加压素后,尿渗入压升高,且超出血渗入压。4.精神性多饮患者,禁饮后血渗入压正常,尿渗入压高于血渗入压,注射加压素后尿渗入压可稍微增加,但<10%。3.注意事项和影响因素:⑴实验前注意病人与否存在未控制的糖尿病、高血钙、肾功效不全,这些可影响实验成果。垂体后叶素有一点副作用,高血压,冠心病等高龄患者应慎用或减量使用。⑵实验过程中病人不能饮水和进食,实验中注意亲密观察病人的普通状况,特别是血压,以防出现严重的低血容量休克或严重高渗等状况,必要时终止实验,如在体重下降>3-5%时,实验结束后嘱病人不要大量快速饮水,应少量间断饮水,以防出现血渗入压快速下降造成脑水肿。4.临床意义和分析:用于鉴别精神性多饮与尿崩症,区别尿崩症为完全性还是部分性,中枢性还是肾性。⑴正常人和精神性多饮病人禁水后,血压、体重和血渗入压变化不大,尿渗入压逐步增加,超出血渗入压,可达>800mmol/L以上,注射垂体后叶素后,尿渗入压上升不超出5%。精神性多饮病人如果大量饮水时间较长,由于长久ADH被克制以及肾髓质低渗,尿渗入压不一定能上升,其成果类似部分性尿崩症。当鉴别困难时,可嘱病人先限水2-4周后,再重复上述实验。⑵完全性尿崩症病人禁水后,由于继续大量排尿,血渗入压上升,可不不大于300mmol/(kg·H2O),而尿渗入压低于血渗入压,注射垂体后叶素后,尿渗入压较注射前增加>50%以上。⑶部分性尿崩症患者禁水后血渗入压普通不超出300mmol/(kg·H2O),尿渗入压可不不大于血渗入压,注射垂体后叶素后尿渗入压上升>10%,或增加值>80mmol/(kg·H2O)。⑷肾性尿崩症患者禁水后尿渗入压无明显上升,注射垂体后叶素后尿渗入压仍无明显上升。[临床意义]1.正常人禁饮后血渗入压正常290mOsm/L左右,尿渗入压可高达1000mOsm/L左右,注射加压素后尿渗入压不能进一步升高,往往还稍微减少,仅少数人有增加,增高程度不超出5%。2.部分性尿崩症患者,在禁饮后血渗入压正常偏高,尿渗入压升高,可超出血渗入压。在注射加压素后尿渗入压可进一步增高,最大增高值>10%。3.完全性尿崩症患者,在禁饮后血渗入压偏高,尿渗入压不能明显增高,仍明显低于血渗入压。在注射加压素后,尿渗入压升高,且超出血渗入压。4.精神性多饮患者,禁饮后血渗入压正常,尿渗入压高于血渗入压,注射加压素后尿渗入压可稍微增加,但<10%。[实验成果]时间体重(Kg)血压(mmHg)尿量(ml)血渗入压(mOsm/L)尿渗入压(mOsm/L)8:0065100/702902979:0064.5100/6012028637410:0064.5100/6017028927911:0064.5100/6515030012:0065.590/6010041813:0065.1100/658542914:0064.995/6011037415:0064.8100/6012039916:0064.7105/6540297507成果分析:患者禁饮后血渗入压正常,尿渗入压升高,并且超出血渗入压。尿渗入压高达平顶状态后,注射加压素,尿渗入压进一步增高,增高值约为25%。因此该患者禁饮加压素联合实验成果支持部分性尿崩症的诊疗。[附注]1、在部分性尿崩症患者中,有部分人可显示一种特殊的现象,即尿渗入压水平呈现明显波动现象,禁饮后,尿渗入压逐步上升,甚至可超出血浆渗入压,而在继续禁饮过程中,尿渗入压反而逐步减少,下降到血浆渗入压下列,而在注射加压素后,明显上升,有个例报道可上升超出50%。这种现象阐明患者ADH储藏能力有限。在开始禁饮的刺激下,还能释放某些ADH,但在继续禁饮时,分泌ADH的能力即耗竭,由部分尿崩症转为完全性尿崩症。2、注意事项同禁饮实验。血渗入压=2(Na+K)+BUN+BG以上公式中的单位均为mmol/L七.TRH兴奋TSH、PRL实验

(TRHStimulatingTSH、PRLsecretiontest)[完整][原理]TRH是谷、组、脯三个氨基酸构成的小肽,含有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。注射一定剂量的外源性TRH,观察TRH、PRL的分泌反映,可评价垂体TSH细胞、PRL细胞的储藏功效。[办法]1、受试者不需作特殊准备。2、将TRH200ug溶于2ml生理盐水中,快速静脉推注。3、分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml,分离血清检测TSH。[正常值]正常人的TSH水平为0.3-5mIU/L,平均1.3mIU/L,TRH兴奋后TSH、PRL升高到基础值的3倍以上峰值在30MIN出现。[临床意义]1、原发性甲减患者的TSH基础水平明显高于正常人,TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人靠近,但升高绝对值明显增高。2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反映减低,或无反映,但是无甲减临床体现。3、垂体前叶功效减退患者的反映程度与TSH细胞受损的程度有关,可为低弱反映或无反映。4、下丘脑病变引发的甲减多为延迟反映,反映高峰在60或90分钟出现。产生延迟反映的因素是垂体细胞即使完整,但平时得不到TRH的兴奋,处在功效静息状态。5、内分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反映。[实验成果]时间(min)0306090TSH(mU/L)3.59.86.44.9时间(min)0153045PRL(ug/L)4.67.36.75.2成果分析:该患者实验成果示TSH兴奋后升高到靠近基础值3倍,提示垂体-甲状腺轴储藏功效尚可;PRL兴奋后升高不明显,提示患者垂体-性腺轴储藏功效较差。[附注]测定PRL分别于0、15、30和45分钟采血,余同上。PRL基础值正常男子为2-16,女子为3-21ug/L,兴奋后上升3倍以上,峰值在15-30分钟出现。临床意义:1、90%的垂体PRL腺瘤患者基础水平增高,TRH兴奋反映减低。2、多个因素引发的垂体前叶功效减退症可呈减低反映。3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋实验反映普通正常,少数反映减低。八.灭吐灵(MCP)兴奋PRL实验成果分析原理下丘脑分泌一种克制因子(PIF)克制PRL的分泌,PIF就是多巴胺,MCP是一种多巴胺受体拮抗剂,能对抗多巴胺对PRL的克制作用,而增进PRL的分泌。办法1、MCP10mg,在一分钟内静脉注射完毕(口服法剂量不变)。2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血2、0ml分离血清测定PRL(口服法分别于0、30、60、90和120分采血)。正常值正常人峰值比基础值升高〉3倍(普通为5-10倍),女性的反映比男性高。高峰在15-30分钟出现(口服法的高峰在30-60分钟出现)。临床意义单纯性或功效性泌乳症为正常反映。部分性垂体功效减退和垂体泌乳素瘤为低弱反映,峰值升高〈3倍。垂体前叶功效减退峰值升高〈2倍。成果见表:时间(分钟)0306090120血清PRL(ug/L)369.1461.0567.7448.5410.4分析该患者PRL峰值576.7ug/L,峰值升高〈2倍,在60分钟出现,支持垂体泌乳素瘤诊疗。九.溴隐亭(BCT)克制PRL实验成果分析原理BCT是拟多巴胺药,能作用于PRL细胞的多巴胺受体,克制PRL的分泌,办法1、BCT2.5mg口服。2、分别于0、0.5、1、2、4、6小时采血测定PRL。正常值正常人克制率〉50%,峰值在60-120分钟出现,并持续4小时或以上。临床意义1、单纯性和功效性泌乳多为正常克制反映。2、PRL瘤、垂体前叶功效减退多为阴性克制反映。成果见下表:检查项目血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL时间(小时)00.51246成果(ug)483.1453.0445.0335.7130.6106.8克制率6.237.8930.572.977.9讨论该病人0.5、1、2小时克制率〈50%,符合泌乳素瘤诊疗。第二节.下丘脑-垂体-性腺轴功效检查一.GnRH兴奋实验(GnRHStimulationgonadotropinsecretiontest)[原理]通过GnRH(促性腺激素释放激素)兴奋LH(黄体生成素)、FSH(卵泡刺激素)的分泌,评价垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功效.[办法]1、受试者禁食过夜,实验期间卧床,不吸烟。2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒内静推完毕。3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,分离血清-20℃保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。[正常值]1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上,峰值在30-60分钟出现。2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前小朋友呈低弱反映,峰值比基础值增高不大于3倍。[临床意义]1.原发性性腺功效减退症患者LH的基础值明显高于正常人(因此,GnRH兴奋实验对诊疗不是必须的),峰值亦明显增高(峰值和基础值呈正有关关系),但是峰值只升高3倍左右,提示功效储藏减低。2.继发性性腺功效减退症患者LH的绝对值明显低于正常人,峰值只增高2倍左右。这些患者的反映程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关,有较大的个体差别。3.体质性青春期延迟患者的反映和青春期前小朋友相似(和骨龄一致)。[例题]时间(min)-1503060120LH(IU/L)3.93.78.88.49.1FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4[讨论]患者在GnRH刺激后,其血清LH、FSH升高低于5倍基值,且LH高峰后移,阐明其垂体腺瘤破坏正常组织,引发垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功效减退。[附注]本实验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功效减退症。一促性腺激素释放激素(LHRH)兴奋实验1.原理:LHRH为下丘脑释放的肽类激素,在正常状况下注射合成的LHRH可刺激腺垂体释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),特别是LH的反映更明显,重要用于理解垂体促性腺激素的储藏状况。2.实验办法:⑴静脉注射人工合成10肽LHRH100μg(溶于是5ml生理盐水中),病人可不禁食,分别在注射前、注射后15、30、60、90和120分钟取静脉血2ml,测LH和FSH。⑵单次注射LHRH反映差,可采用每2日静注LHRH100μg,持续3次,最后一次注射后,按⑴抽血化验。3.正常参考值:⑴正常LH峰值多在注射后15分钟,峰值在60-90分钟为延迟反映。⑵男性(成人):LH峰值较基值增加4-10倍FSH峰值较基值增加0.5-2倍⑶女性(成人):LH绝经期峰值较基值增加3-4倍排卵前期峰值较基值增加3-5倍黄体期峰值较基值增加8-10倍FSH峰值较基值增加0.5-2倍(不受月经影响)4.注意事项和影响因素:⑴实验成果能够用峰值、反映曲线下面积、绝对值变化或百分变化来表达,哪种表达能更加好的解释实验成果尚缺少统一意见。⑵避免使用雌激素和孕激素类药品,该类药品可克制LH和FSH的分泌,如有月经,应统计来月经的日期,高泌乳素血症时反映弱,发育前期反映差。5.临床应用和分析:⑴重要用于鉴别下丘脑性和垂体性性腺功效减退症,如病变在下丘脑,垂体长久不能得到LHRH的兴奋,单次注射LHRH,垂体不一定能反映,故需静注LHRH数后来垂体才有反映,如病变在垂体,持续注射LHRH也不会出现反映或反映较弱。⑵继发于性腺本身的性腺功效减退症LH反映活跃。二黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的测定1.原理:LH和FSH由腺垂体分泌,在女性LH的重要作用是增进排卵和黄体形成,FSH增进卵泡生长和发育。在男性LH增进睾丸间质细胞分泌睾酮,FSH刺激和维持精子的发生和成熟。测定LH和FSH对理解下丘脑-垂体-性腺轴的功效状态有重要意义。2.办法:空腹不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫测定法):LH(IU/L)FSH(IU/L)女性:卵泡期1.1-11.62.8-11.3黄体期ND-14.71.2-9.0月经中期17-775.8-21绝经期11.3-39.821.7-153男性:0.8-7.60.7-11.1(ND代表测不到)4.影响因素和注意事项:促性腺激素释放激素(LHRH)可刺激LH和FSH的分泌,雌激素、孕激素和睾酮在下丘脑和垂体水平对LH和FSH进行负反馈调节。LH和FSH受年纪、月经周期的影响,在一天的不同时间LH和FSH可有不规则的分泌波动,单次化验成果有时难以解释,每15-20分钟采血1次,将多次血混合后测平均值,可减少波动造成的差别,在分析LH和FSH时应与靶器官激素同时考虑,如雌二醇、孕酮或睾酮。5.临床意义和分析:⑴LH和FSH增高见于多个因素引发的卵巢和睾丸功效衰竭。持续测定LH和FSH协助预测排卵,LH和FSH分泌高峰的出现预示卵泡破裂将要开始。⑵FSH升高、LH在正常范畴见于FSH分泌垂体瘤,绝经早期的一过性体现。⑶LH升高,FSH在正常范畴见于多囊卵巢综合征,少见于LH分泌垂体瘤。⑷LH和FSH在正常低限或低于正常见于下丘脑、垂体柄或垂体病变,多囊卵巢综合征,卵巢和睾丸肿瘤、肾上腺肿瘤或增生分泌过多雌激素、孕激素或雄激素可反馈克制LH和FSH分泌,神经性厌食时LH呈低水平,FSH在正常范畴或呈低水平。⑸孤立性LH缺少或孤立性FSH缺少分别引发LH或FSH减少。

三雌二醇(E2)测定1.原理:在女性E2重要来自卵巢,部分由肾上腺产生,发育成熟后,E2随月经周期性变化。在男性E2重要来自睾丸。E2是雌激素中活性最强的一种,测定E2对理解下丘脑-垂体-性腺轴的功效有重要意义。2.标本采集:不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫测定法):E2(pmol/L)女性:卵泡期ND-308(月经第2-3天)黄体期101-905月经中期124-1468绝经期ND-110男性:ND-206(ND代表测不到)4.注意事项和影响因素:⑴不同月经周期其雌激素水平不同,采血时应注意。⑵妊娠期间胎盘是雌激素的重要来源,E2可逐步升高。⑶绝经后卵巢分泌雌激素下降,E2来源于雄激素在性腺外的转化,无周期变化,浓度低。⑷分析E2时,应与促性腺激素同时考虑。⑸使用复方口服避孕药、雌激素和促排卵药会影响E2的水平。5.临床意义和分析:⑴女性E2增高见于卵巢肿瘤,妊娠和女性性早熟,减少见于多个因素所致卵巢功效衰竭,下丘脑和腺垂体功效减退,青春期延迟。⑵男性增高见于男性乳腺发育症,肝硬化。四孕酮测定1.原理:孕酮重要由正常月经周期后半期的黄体分泌,在卵泡期常测不到,排卵后孕酮分泌增加,持续约14天,随黄体萎缩而下降,测定孕酮可理解排卵和黄体功效状况。胎盘也是孕酮的重要产生部位,在男性和女性肾上腺可合成小量的孕酮。2.采血办法:不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫测定法):孕酮(nmol/L)女性:卵泡期ND-3.6黄体期3.0-68黄体中期19-76(黄体期第7-8天)月经中期1.5-5.5绝经期ND-3.2男性:0.86-2.9(ND代表测不到)4.注意事项和影响因素:⑴孕酮的分泌随黄体生成呈周期性变化,孕酮的分泌呈脉冲式,单次血孕酮水平不一定能对的评价黄体功效。⑵使用复方口服避孕药由于不能排卵,孕酮浓度维持在低水平,使用促排卵药品,如氯米芬和人绝经期促性腺激素,可使孕酮浓度升高。5.临床意义和分析:⑴用于理解排卵(在靠近黄体中期时采血)、黄体功效不良,孕酮替代治疗。⑵评价妊娠早期流产危险和流产状况,妊娠头3个月的自然流产在妊娠内容物排出之前,伴有孕酮浓度降至正常水平下列。⑶孕酮增高见于先天性肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤。⑷孕酮减低见于多个因素所至卵巢功效受损、黄体功效不良。五睾酮的测定1.原理:睾酮在男性重要来自睾丸间质细胞,在女性睾酮小部分由卵巢间质细胞和肾上腺产生,50-60%由雄烯二酮和去氢异雄酮在外周组织转换而来。在男性睾酮重要受黄体生成素(LH)的调节,测定睾酮有助于理解下丘脑-垂体-性腺轴的功效状态。2.标本采集:不抗凝静脉血2ml。2.正常参考值(化学发光免疫测定法):睾酮(nmol/L)男性:20-49岁9.4-60.1>50岁7.4-26.2女性:排卵期2.2-4.2绝经期1.7-3.94.注意事项和影响因素:⑴循环中的游离睾酮不到2%,约55%与睾酮雌激素结合球蛋白(TeBG)或称性激素结合球蛋白(SHBG)结合,其它与血清白蛋白结合。肥胖、甲状腺功效减退、雄激素治疗和先天性低TeBG血症时TeBG水平减少,甲状腺功效亢进、慢性肝病、原发睾丸功效衰竭、雌激素治疗和先天性高TeBG血症时TeBG水平增加。⑵在男性青春期睾酮分泌增加,这种高水平持续到40岁,然后随年纪缓慢下降。⑶在男性成人睾酮分泌有昼夜节律变化,6-9am分泌最高,然后逐步下降,在夜间达最低值,这种节律变化在青年人较老年人明显,采血时应在上午睾酮高峰时间。⑷女性睾酮水平明显低于男性,受月经周期和妊娠等多个因素的影响。⑸服用复方避孕药品、肾上腺皮质类固醇可克制睾酮分泌。5.临床意义和分析:⑴男性:增高见于睾丸间质细胞瘤、性早熟、先天性肾上腺皮质增生。减少见于多个先天或后天引发的睾丸病变、Klinefelter综合征、继发于下丘脑和垂体性病变、雌激素治疗、高泌乳素血症、肝硬化。⑵女性:增高多见于多囊卵巢综合征以及卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤或增生、服用雄激素、先天性肾上腺皮质增生。减少见于下丘脑和垂体性病变以及神经性厌食。第三节.甲状腺和甲状旁腺功效检查一总三碘甲状腺原氨酸(TT3)和总甲状腺素(TT4)的测定1.原理:全部甲状腺素(T4)和20%的三碘甲状腺原氨酸(T3)由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌,80%的T3由T4在外周组织脱碘而来,血液中大部分甲状腺激素与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)呈可逆性结合,T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%,测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。甲状腺激素的分泌是受下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈机制调节的。2.采血办法:不抗凝静脉血1-2ml。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):TT30.60-1.81μg/LTT445.0-109μg/L4.注意事项和影响因素:⑴受TBG的影响,雌激素(如妊娠、避孕药)可使TBG升高,雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。⑵血中存在的抗T3、抗T4抗体能够干扰化验成果,使之出现假性增高或减少(根据实验办法)。⑶采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素,可使T3的水平升高。⑷服用克制T4转化为T3的药品如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、地塞米松、胺碘酮可影响T3值,使T3减少。5.临床应用和分析:⑴甲亢时多数状况TT3和TT4平行增高,甲减时平行下降,但在甲亢早期和复发早期TT3较TT4上升明显(在甲亢时T3以更大的比例直接从甲状腺分泌),故更敏感,甲减时TT4较TT3更敏感。⑵在T3型甲亢时TT3和FT3增高,TT4和FT4正常,见于甲亢早期、复发早期和缺碘等状况。在T4型甲亢时TT4和FT4升高,TT3和FT3正常,多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。⑶低T3综合征是由非甲状腺疾病引发的TT3和FT3减少,如肾衰竭、肝硬化、心肌梗死、严重的糖尿病、恶性肿瘤、结缔组织病等。如疾病进一步加重,TT4和FT4也可减少。

二游离T3(FT3)和游离T4(FT4)测定1.原理:FT3和FT4不受TBG的影响,是甲状腺激素中含有代谢活性的部分,能更直接反映甲状腺的功效。2.标本采集:不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):FT31.81-4.31ng/LFT47.4-19.5ng/L4.注意事项和影响因素:个别人体内存在抗T3和抗T4抗体,能够干扰FT3、FT4的化验成果,在分析时要结合病人状况以及TSH成果来判断病人的甲状腺功效状况。5.临床应用和分析:FT3和FT4较TT3和TT4敏感,在甲亢早期或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。三促甲状腺激素测定(TSH)1.原理:TSH由腺垂体分泌,作用于甲状腺,增进甲状腺激素的合成和分泌,促甲状腺激素释放激素(TRH)可刺激TSH分泌,而甲状腺激素反馈克制TSH分泌。2.标本采集:空腹不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):TSH0.20-6.20mIU/L4.注意事项和影响因素:⑴不同化验办法,敏捷度不同,其意义有所不同,放射免疫法(RIA)不能区别正常人与甲亢病人,免疫放射法(IRMA)可区别绝大多数甲亢病人和正常人,称为高敏TSH(sTSH),免疫化学发光(ICMA)和时间分辨免疫荧光法(TRIFMA)为超敏TSH(uTSH)。⑵多巴胺、皮质醇可明显减少TSH的释放,在使用这些药品时TSH水平可克制到甲亢水平,生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。⑶在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病,TSH水平急剧波动使成果难以分析,应待病情稳定后重新评价或持续观察TSH的动态变化。5.临床应用和分析:用于理解下丘脑-垂体-甲状腺轴的功效。⑴原发性甲亢时,sTSH和uTSH低于正常,较FT4和FT3更敏感,普通可替代TRH兴奋实验。亚临床甲亢时TSH减少,FT3和FT4在正常范畴。服用过量甲状腺激素可使TSH减少。⑵原发性甲减时多个办法测定的TSH均较敏捷的升高,亚临床甲减时,TSH升高,FT3和FT4在正常范畴。下丘脑和垂体病变所致甲减时,根据其病变性质和程度,TSH减少或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减,TRH兴奋实验对鉴别两者有一定协助。⑶垂体TSH瘤、异源性肿瘤(分泌TSH)、甲状腺激素抵抗综合征(全身或垂体性抵抗)时,TSH升高或正常,同时有FT4和或FT3增高。⑷用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减,当甲功恢复到正常时,TSH水平恢复到正常需要更长时间。四促甲状腺激素受体抗体(TRAb)测定1.原理:TRAb重要由甲状腺内的免疫活性淋巴细胞产生,作用于甲状腺TSH受体上,TRAb为多克隆抗体,其中涉及甲状腺刺激抗体(TSAb),使甲状腺激素合成和分泌增加,造成Graves病,甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)使甲状腺激素分泌减少。2.标本采集:不抗凝静脉血2ml3.正常参考值(放射受体法):正常人<9U/L4.注意事项和影响因素:实验办法不同其意义有所不同,放射受体法是根据患者抗体阻断同位素标记的TSH与TSH受体结合而测的TRAb,不能拟定TRAb的性质,生物法能够测定兴奋性和阻断性TRAb。5.临床意义和分析:⑴用于Graves病的诊疗、疗效观察、复发和停药的指标。Graves病患者TRAb阳性可达70-80%,Graves病经治疗(药品、手术、同位素)TRAb水平逐步下降,提示治疗有效,如转为阴性并多次,则可考虑停用抗甲状腺药品。如TRAb持续阳性,即使甲功正常,停药后复发的可能性仍较大。治疗前TRAb水平很高且持续较长时间,则提示Graves病较难控制。⑵甲亢病因的鉴别,亚甲炎、甲状腺功效自主性结节或腺瘤TRAb多为阴性,少数为阳性,可结合血沉、131碘摄取率和病理等成果明确诊疗。⑶孕妇及新生儿甲亢的诊疗和预测,TRAb可经胎盘进入胎儿,引发新生儿甲亢。⑷诊疗甲功正常的Graves眼病,预测Graves病家眷中可能发展为Graves病的可能。⑸桥本氏甲状腺炎患者阳性较低约50%。五甲状腺球蛋白抗体(TGAb)测定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)测定1.原理:甲状腺球蛋白为甲状腺滤泡胶质的重要成分,甲状腺微粒体抗体(TMAb)其真正抗原成分为甲状腺过氧化物酶(TPO),TGAb和TPOAb经常存在于甲状腺本身免疫性疾病中,TPOAb与甲状腺淋巴细胞侵润关系亲密。2.标本采集:不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值:放射免疫法TGAb结合率<30%TMAb结合率<15%化学发光免疫分析法TGAb<40Iu/mlTPOAb<35Iu/ml4.注意事项和影响因素:大概10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb,影响TGAb和TPOAb的其它因素涉及:⑴用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体滴度轻中度减少。⑵甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。⑶131I治疗使抗体滴度升高,峰值在2-3个月。⑷皮质醇和抗甲状腺药品治疗可减少抗体滴度。⑸患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的小朋友和孕妇抗体滴度较低,孕妇产后升高。⑹干扰素α可增加抗体的产生。5.临床应用和分析:⑴用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊疗,在慢性淋巴细胞性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊疗时应结合病人的临床体现、甲状腺功效和其它实验室检查。⑵约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb,含有较高水平TPOAb的Graves病患者,后来发生甲减的可能性较大。

六完整甲状旁腺激素(PTH)测定1.原理:PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌,血清中完整的有生物活性的PTH(84个氨基酸)占5-20%,其半衰期不到5分钟,含有部分生物活性的氨基端PTH片段量极少,PTH分子中无生物活性的羧基端和中段占75-95%,有较长的半衰期,使用免疫放射法或免疫化学发光法能够直接测定完整PTH,有较好的精确性、敏感性和特异性。2.标本采集:空腹不抗凝静脉血2ml3.正常参考值(化学发光免疫分析法):12.0-72.0ng/L(1.3-7.6pmol/L)4.注意事项和影响因素:⑴PTH的分泌在24小时内可有多个峰,主张上午空腹取血,某些原发性甲状旁腺功效亢进病人高钙饮食的摄入可克制PTH的分泌,因此,抱负的办法是限制钙饮食(元素钙400mg/日)3-5天,抽取血标本后应尽快解决和保存。⑵增进PTH分泌的因素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺和皮质醇。克制PTH分泌的重要因素有高血钙、低血磷、低血镁、1、25-(OH)2D3和普萘洛尔。另外,老年人PTH水平较中青年高,冬季PTH高于夏季。⑶肾功效不全的病人,其PTH水平可随血清钙的快速变化(因透析和饮食磷的量),而有较大的波动。5.临床应用和分析:⑴原发性甲状旁腺功效亢进症PTH水平多明显升高,伴高血钙、低血磷、血碱性磷酸酶升高。⑵继发性甲状旁腺功效亢进症,如在肾功效衰竭时,PTH水平升高,伴有高血磷、低血钙。⑶多数非甲状旁腺的恶性肿瘤(异位性PTH分泌瘤除外)和维生素D中毒引发的高钙血症PTH水平是减少的。⑷甲状旁腺功效减退症时PTH水平低于正常或在正常的低限,假性甲状旁腺功效减退症PTH水平高于正常或在正常范畴。七降钙素(CT)测定1.原理:CT重要由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌,甲状腺髓样癌来自滤泡旁细胞,自主分泌大量

CT,可作为该肿瘤的标记。2.标本收集:空腹抗凝静脉血2ml。3.正常参考值:(放免法)非提取血浆20-75ng/L提取男8.2±5ng/L女4.8±4ng/L3.注意事项和影响因素:⑴CT重要受血中钙浓度的调节,高血钙可增进CT的分泌。⑵男性高于女性,随年纪增加降钙素下降,肾功效不全可使降钙素水平升高(肾脏去除减少)。1.临床意义和分析:⑴重要用于甲状腺髓样癌的诊疗,部分甲状腺髓样癌的病人基础CT水平正常,多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生,通过采用5肽胃泌素实验或结合短期钙输注实验可进一步提高诊疗的敏感性。⑵异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可有CT水平的升高。

第四节.肾上腺皮质和髓质功效检查一促肾上腺皮质激素(ACTH)测定1.原理:ACTH由腺垂体ACTH细胞分泌,刺激肾上腺皮质生长和释放多个类固醇激素,特别是皮质醇。ACTH分泌有昼夜节律变化,清晨最高,午夜最低,ACTH受促上腺皮质激素释放激素(CRH)调控,皮质醇在下丘脑和垂体水平反馈克制ACTH分泌,测定ACTH能够理解下丘脑—垂体—肾上腺轴的功效。2.标本采集:于8am采静脉抗凝血2ml,根据规定用EDTA或肝素抗凝。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):ND—46.0ng/L(8am)(ND代表未测出)4.注意事项和影响因素:ACTH半衰期为10分钟,标本抽取后应尽快分离血浆(4℃低温离心机离心),—20℃下列冰箱保存,多个应激可使ACTH水平增高。5.临床意义和分析:⑴库欣氏综合征的鉴别诊疗,原发垂体肿瘤和异位肿瘤引发的库欣氏综合征,血ACTH水平增高,而肾上腺瘤或癌引发的库欣氏综合征ACTH水平是减少的。垂体肿瘤与异位肿瘤所致的ACTH水平增高重要通过大剂量地塞米松克制实验、CRH兴奋实验和肿瘤定位鉴别。⑵肾上腺皮质功效减退的鉴别诊疗,下丘脑和垂体功效损害可使ACTH水平减少,原发于肾上腺的皮质功效减退者ACTH水平是升高的。二皮质醇测定1.原理:皮质醇由肾上腺分泌,受促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控,含有昼夜节律变化,高峰时间在6—8am,最低值在午夜11—2am,分泌入血的皮质醇有1—3%呈游离状态,大部分与皮质类固醇结合球蛋白(CBG)结合。2.标本采集:于安静状态下8am,必要时4pm和11pm抽不抗凝静脉血2ml。3.正常参考值(化学发光免疫分析法):8am50—250μg/L(138.0-690.0nmol/L)4pm大概为8am值的50%11pm<50μg/L4.注意事项和影响因素:⑴引发皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、多个急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、饮酒、吸烟、过分劳累和慢性肝肾疾病等,灯光和活动可影响皮质醇的节律变化。⑵皮质醇浓度受CBG的影响,使CBG升高的因素涉及妊娠、肥胖、甲亢和雌激素治疗,使CBG减少的因素涉及甲减、多发性骨髓瘤和先天性CBG缺少。5.临床意义和分析:⑴用于功效动力实验,如小剂量和大剂量地塞米松克制实验。⑵理解皮质醇分泌的节律变化,单纯性肥胖患者血皮质醇浓度可升高,但节律正常,皮质醇增多症的病人,血皮质醇失去正常节律。⑶用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功效减退症的诊疗,皮质醇水平增高见于多个因素所至的皮质醇增多症,需结合ACTH和动力实验鉴别其因素。肾上腺皮质功效减退时皮质醇水平低于正常或在正常的低限,同样需根据ACTH等鉴别是原发性还是继发性。⑷监测下丘脑—垂体—肾上腺轴的状况,如使用大剂量糖皮质激素后,理解肾上腺皮质功效与否受克制或恢复。

三尿游离皮质醇测定1.原理:循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出,成为尿游离皮质醇,正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多症时,皮质醇的增加超出皮质类固醇结合球蛋白(CBG)的结合能力,使大量游离皮质醇通过肾小球滤出,造成尿游离皮质醇明显增多。2.标本采集:留取24小时尿标本,标本中加入防腐剂,每100ml加1克硼酸,记总量,取20—30ml送检,—20℃低温冰箱保存。3.正常参考值:未提取法(直接法)75-270μg/24小时尿提取法(间接法)20-90μg/24小时尿4.注意事项和影响因素:⑴用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。⑵尿游离皮质醇不受药品和类固醇结合球蛋白(CBG)的影响。⑶精神刺激、过分劳累、多个急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可使尿游离皮质醇升高。5.临床应用与分析:尿游离皮质醇可明确区别正常人和高皮质醇血症状态,含有较高的敏感性,用于:⑴筛查或监测肾上腺皮质功效亢进和减退,双侧肾上腺增生、肾上腺瘤和癌、异位ACTH肿瘤均可使尿游离皮质醇增高。原发性和继发性肾上腺皮质功效减退、先天性肾上腺皮质增生可致尿游离皮质醇减少。⑵鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征,单纯肥胖病人尿游离皮质醇多在正常范畴,库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。⑶皮质醇增多症的动力学实验,如大小剂量地塞米松克制实验。

四尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)测定1.原理:尿17-OHCS代表含有二羟丙酮侧链的全部皮质醇代谢产物,这些代谢产物与苯肼作用产生黄色(Porter-Silber反映)。皮质醇在肝脏代谢成四氢皮质醇与葡萄糖醛酸和硫酸的结合物,另外,皮质醇可转化为皮质素,并同样代谢为四氢皮质素与葡萄糖醛酸和硫酸的结合物。尿中皮质醇的这些代谢产物经水解和有机溶剂抽提,四氢皮质醇、四氢皮质素、11-β脱氧皮质醇等通过Porter-Silber反映测出。2.标本采集:留24小时尿,加入10ml浓盐酸防腐,取20-30ml送检。3.正常参考值(层析分光光度法):女性2-7mg/24小时尿(5.5-19.4μmol/24小时尿)男性3-12mg/24小时尿(8.3-33.2μmol/24小时尿)4.影响因素和注意事项:⑴实验受许多因素的干扰,有些药品能够直接干扰Porter-Silber反映的颜色,螺内酯、氯氮(利眠宁)、安泰乐、色胺、甲丙氨酯(眠尔通)可使反映值升高,而苯巴比妥、苯妥英、嘧啶可使反映值减少。留标本过程中尽量避免应激和刺激,停用皮质激素和某些能够干扰实验反映的药品3-7天。⑵尿游离皮质醇较17-OHCS更敏感和特异,可替代17-OHCS。5.临床意义和分析:⑴用于肾上腺皮质功效的动力学检查,如大小剂量地塞米松克制实验。⑵升高见于多个因素所致的皮质醇增多症和11β-羟化酶缺点。原发性和继发性肾上腺皮质功效减退时减少。⑶17-OHCS在甲亢、肥胖时可升高,在甲减、肝肾功效不全时减少。

五尿17-酮类固醇(17-KS)测定1.原理:尿17-KS重要代表雄激素的代谢产物,男性2/3来自肾上腺,1/3来自睾丸,女性重要来自肾上腺。尿17-KS重要是由含有17-酮构造的雄激素构成,涉及去氢表雄酮及其硫酸盐、雄烯二酮、雄烯二醇、雄酮、苯胆烷醇酮,但不涉及睾丸酮。2.标本采集:留取24小时尿,加10ml浓盐酸防腐,记总尿量,取20ml送检。3.正常参考值(层析分光光度法):女性4-16mg/24小时尿(13.9-55.5μmol/24小时尿)男性6-22mg/24小时尿(20.8-76.3μmol/24小时尿)4.影响因素和注意事项:尿17-KS易受多个人为因素的影响,在留尿前数天暂停可能干扰实验的药品,如性激素、氯氮(利眠宁)。正常值范畴与年纪有关,60岁以上随年纪增加而下降。5.临床应用和分析:⑴用于诊疗和鉴别诊疗男性化状态,如多个酶缺点引发的先天性肾上腺皮质增生、多囊卵巢综合征、特发性多毛等,这些病人17-KS是增高的。⑵皮质醇增多症(特别是肾上腺癌)和分泌雄激素的肿瘤尿17-KS可升高。⑶原发性和继发性肾上腺皮质功效减退症、睾丸功效减退、甲减、肝硬化和慢性消耗性疾病时尿17-KS减少。

六地塞米松克制实验原理:在正常状况下,糖皮质激素可负反馈克制垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌,但在库欣氏综合征时,这种负反馈受到损害。地塞米松是人工合成的类固醇激素,其糖皮质激素效应是皮质醇的40倍,地塞米松极少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定,在正常人口服地塞米松可克制ACTH分泌,进而血皮质醇浓度下降,使尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇(17-OHCS)减少。根据地塞米松使用的剂量,分为小剂量和大剂量地塞米松克制实验,根据用药办法可分为原则和隔夜单剂量地塞米松克制实验。㈠原则小剂量地塞米松克制实验1.实验办法:⑴第1、2天8am收集24小时尿标本,查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。⑵第3、4天8am开始口服地塞米松0.5mg每6小时1次,共8次,同时收集24小时尿标本查上述化验。2.正常参考值:服药后第2日,尿游离皮质醇或尿17-OHCS被克制到基线值的50%下列。3.注意事项和影响因素:同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。4.临床意义和分析:小剂量地塞米松克制实验重要用于鉴别皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。皮质醇增多症不管是由垂体瘤、肾上腺瘤或癌还是由异位肿瘤所致,服用地塞米松第2日尿游离皮质醇或17-OHCS不被克制或克制不到基线值的50%下列,而正常人或单纯肥胖病人上述化验值被克制到基线值的50%下列。㈡原则大剂量地塞米松克制实验1.实验办法:⑴第1、2天8am起收集24小时尿标本,查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。⑵第3、4天8am开始口服地塞米松2mg每6小时1次,共8次,同时收集24小时尿标本查上述化验。2.注意事项和影响因素:同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。3.临床意义和分析:大剂量地塞米松克制实验重要用于鉴别由垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤所致的皮质醇增多症。由垂体瘤所致服药第2日尿游离皮质醇或尿17-OHCS被克制到基线值的50%下列。而肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致服药第2日尿游离皮质醇或尿17-OHCS不受克制或克制不到基线值的50%下列。

㈢隔夜1mg地塞米松克制实验1.实验办法:实验当天8am采血2ml查血皮质醇,12pm口服地塞米松1mg,次晨8am采血查皮质醇。2.正常参考值:次晨8am血皮质醇被克制到50μg/L下列。3.注意事项和影响因素:同血皮质醇,该办法时间短,方便,可在门诊完毕实验,但约有20%的假阳性成果,需经24小时尿游离皮质醇进一步证明。4.临床意义和分析:用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被克制到50μg/L下列或较服药前血皮质醇浓度下降达50%以上。如次晨血皮质醇浓度不不大于50μg/L或血皮质醇浓度克制不到服药前水平的50%下列,则提示血皮质醇增多症,需进一步检查。㈣隔夜8mg地塞米松克制实验1.实验办法:实验当天8am采血2ml,查血皮质醇,作为基线值,12pm口服地塞米松8mg,次晨8am采血查皮质醇。2.注意事项和影响因素:同血皮质醇,该办法简便,可在门诊完毕,实验诊疗的对的性与大剂量地塞米松克制实验相似。3.临床意义和分析:用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致的皮质醇增多症,由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平可被克制50%以上,如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受克制或克制不到服药前皮质醇水平的50%。

六血儿茶酚胺测定1.原理:儿茶酚胺涉及肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,在正常状况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质,而血浆中去甲肾上腺素98%来自交感神经节后神经元的轴突,约2%来自肾上腺髓质。在嗜铬细胞瘤时,儿茶酚胺合成增加,并进入血液循环,测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊疗。2.办法:清晨,空腹,平卧20分钟后抽血,用肝素或EDTA抗凝,尽快分离血浆(用4℃低温离心机离心),-20℃下列保存。3.正常参考值(高压液相法):肾上腺素0.05-1.39nmol/L去甲肾上腺素0.51-3.26nmol/L4.注意事项和影响因素:⑴抽血时同时统计血压,在病人血压正常和无症状时,儿茶酚胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊疗,在有高血压和出现症状时,正常的儿茶酚胺值不大可能诊疗嗜铬细胞瘤。⑵有许多因素会影响实验成果,抽血前3小时内不能喝咖啡或抽烟,忽然停用可乐定和使用肼屈嗪(肼苯达嗪)或长压定扩血管治疗,可使儿茶酚胺增高达嗜铬细胞瘤水平。某些疾病可升高血儿茶酚胺水平,如脱水、阻塞性肺部疾病、心绞痛,心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或酮症酸中毒等。5.临床意义和分析:嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常增加3-5倍,含有较好的敏感性和特异性。肾上腺外嗜铬细胞瘤时血浆肾上腺素浓度亦可升高,根据肾上腺素浓度来鉴别肿瘤的部位价值不大。

七尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)测定1.原理:VMA是儿茶酚胺的终末代谢产物,嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺产生增多,进一步代谢为VMA,入血后经尿排出。2.标本采集:留24小时尿,加10ml浓盐酸防腐。3.正常参考值(柱层析法):1.9-9.8mg/24小时尿或9.6-49.5μmol/24小时尿(单波长360nm比色)4.注意事项和影响因素:单胺氧化酶克制剂、降压药品、水扬酸等可影响实验成果,留标本前3-6天停用。5.临床意义和分析:嗜铬细胞瘤时VMA水平升高,有较好的特异性,但敏感性较差。较小的肿瘤(50克下列)重要释放没有代谢的儿茶酚胺入循环,造成相对低的代谢产物,较大的肿瘤(50克以上)重要释放代谢产物入血,尿中有较高的代谢产物。⑵部分肿瘤缺少儿茶酚胺代谢的酶,VMA可在正常范畴内。神经细胞瘤和交感神经节细胞瘤VMA可升高。

八肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)测定1.原理:肾素由肾小球旁器产生,作用于血液中的血管紧张素原,使其产生血管紧张素Ⅰ,在肺组织,经转换酶作用,形成血管紧张素Ⅱ,可刺激醛固酮的的产生和分泌。2.实验办法:⑴卧位、普食(钠>120mmol/日)、过夜,卧床8小时以上,于8am采血5ml,分别放入有抗凝剂的特殊试管中,查肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮,尽快分离血浆,或置冰浴中送检。⑵卧位采血后,站立2-4小时后抽血,查上述化验。3.正常参考值(放免法):血浆肾素活性(PRA)卧位0.05-0.79μg/L·h立位1.95-3.99μg/L·h血管紧张素Ⅱ(AⅡ)卧位28.2-52.2ng/L立位53.3-115.3ng/L血浆醛固酮(PA)卧位48.5-123.5ng/L立位63-233.6ng/L4.注意事项和影响因素:⑴增进肾素分泌的重要因素有细胞外液容量减少和肾小管内钠离子浓度减少,站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌重要是通过肾素血管紧张素的作用,促肾上腺皮质激素(ACTH)和高血钾等可使醛固酮分泌增加。⑵多个影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验成果,降压药品特别是血管紧张素转换酶克制剂和利尿剂等会干扰实验成果应尽量停用2—4周(血压较高不能完全停用降压药时,其成果要综合分析)。⑶在卧立位采血时,为便于分析,应同时采血查皮质醇,用以鉴别ACTH或应激对醛固酮的影响。5.临床意义和分析:⑴用于原发性醛固酮增多症(原醛症)的诊疗和病因分析,卧位测定值用于拟定有无原醛症,原醛症的特性为低肾素高醛固酮,用血浆醛固酮/血浆肾素活性(PA(ng/dl)/PRA(ng/ml·h)≥50(最佳用立位测定值)来诊疗原醛症有较好的特异性。站位测定值重要用于原醛症的病因诊疗,由醛固酮瘤所致,站位后醛固酮浓度不升高或有所下降,由特发性醛固酮增多症(双侧肾上腺增生)所致,站位后醛固酮浓度升高(>30%)。⑵继发性醛固酮增多症的诊疗,特点是高肾素高醛固酮,如在心衰、肝硬化、肾动脉狭窄、利尿剂、肾素瘤、妊娠和使用避孕药品。⑶醛固酮减少的因素有原发性肾上腺皮质功效减退症、腺垂体功效减退症、先天性肾上腺增生中的11、17、21羟化酶缺少。

九高钠实验1.原理:原醛症病人醛固酮为自主分泌,不受高钠克制,摄入高钠后在醛固酮的作用下,远端肾小管增加对钠的重吸取,并排钾增多,使血钾进一步减少,而正常人或原发性高血压病人高钠可克制醛固酮的分泌,远端肾小管钠钾交换是减少的,血钾不减少。2.实验办法:⑴第1天8am开始留24小时尿,第2天8am抽血,同时查血尿钾、钠,作为对照。⑵高钠饮食4-6天,钠量240mmol/日以上(氯化钠14g/日),或在普食状况下,额外加氯化钠6g/日。⑶在高钠饮食第3、6天8am起留24小时尿,留尿的次日8am抽血,同时查血尿钾、钠。3.注意事项和影响因素:⑴该实验用于疑有原醛症而血钾正常或正常偏低者,明显低血钾者不必作此实验。⑵实验时停用影响血钾、钠的利尿剂和降压药品。⑶为避免原醛症病人出现严重低血钾,必要时高钠饮食后每日查血钾,一旦血钾已下降,可立刻停止实验。4.临床意义和分析:正常人或原发性高血压病人血钾不减少,原醛症病人高钠饮食后血钾减少,用于协助原醛症的诊疗。

另外,可采用静脉盐水滴注实验,其办法是在平衡餐基础上,清晨于平卧位抽血测血浆肾素活性、AT-2、ALD、血钾,然后予0.9%NaCl溶液ml于4h内静脉滴注完毕,受检者保持卧位,抽血复查以上项目。正常人滴注盐水后,血浆ALD水平下降50%以上,普通降至0.28nmol/L(10ng/dl)下列,血浆肾素活性受抑,血钾无明显变化。原醛症者ALD下降极少或不下降,血钾下降。大多数继发性ALD增多症者,能正常克制。注意必须先将血钾补充至3.5mmol/L以上才干进行本实验;恶性高血压、充血性心力衰竭病人不适宜进行此项实验。部分特醛症病人可出现假阴性成果。成果:正常人及原发性高血压病人,盐水滴注4小时后血浆醛固酮水平被克制到10ng/dl下列,血浆肾素活性也被克制,但原醛症,特别是APA的病人,血浆醛固酮水平仍不不大于10ng/dl,不被克制;而IHA病人,可出现假阴性反映,即醛固酮的分泌受到克制。目的与意义:鉴定醛固酮分泌的自主性和肾素-血管紧张素-醛固酮轴对容量扩张的反映,正常人钠负荷饮食后,血钾不应低于3.5mol/L,醛固酮的分泌减少,而当血钾减少、醛固酮的分泌未受克制,则应考虑原醛;本实验不仅用于区别原醛和非原醛的高血压,近年有人认为此实验对原醛的腺瘤或增生和良性原发性高血压的鉴别诊疗有协助,扩容加立位时腺瘤的醛固酮水平减少,而增生和原发性高血压者则增加。第五节有关糖尿病的检查一口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT)1.原理:在正常人空腹状态下,口服葡萄糖后可刺激胰岛素分泌,使血糖不会过高,在糖耐量减低或糖尿病患者,由于胰岛素分泌缺点和胰岛素抵抗,服糖后血糖可明显升高。2.实验办法:⑴禁食12-14小时,上午空腹采抗凝静脉血2ml,测血糖,口服75克葡萄糖(溶入200-300ml水中),3-5分钟内全部服完,统计开始服糖时间,在服糖后2小时(2小时的血糖值是诊疗糖耐量异常或糖尿病的重要指标)采抗凝静脉血2ml,测血糖,必要时可采服糖后第1、3、4小时的血。3.正常参考值:空腹静脉血浆血糖﹤6.1mmol/L服糖2小时静脉血浆血糖﹤7.8mmol/L4.注意事项和影响因素:⑴实验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇,禁烟,可站立、慢走和端坐,不能激烈活动。⑵对糖代谢有影响的重要药品涉及噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和水扬酸等,实验前应停用3天以上,正在服用糖皮质激素者不适于作糖耐量实验。⑶病人无急性疾病和影响实验的慢性疾病,每天最少摄入碳水化合物150g,3天以上。⑷如已诊疗糖尿病,可不作该实验(除非为作胰岛素或C-肽释放实验)。⑸小朋友服葡萄糖按每公斤体重1.75g计算,总量不超出75g。⑹血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,血清与血浆血糖无明显差别,采血后应尽早测血糖,不要超出3时,否则血糖会减少。⑺根据WHO糖耐量实验规定,葡萄糖应是75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖。⑻由于受体内吸取等因素的影响糖耐量实验的成果重复性较差。5.临床意义和分析:⑴糖耐量减低的诊疗:空腹静脉血浆血糖<7.0mmol/L2小时静脉血浆血糖≥7.8mmol/L,<11.1mmol/L⑵糖尿病的诊疗:空腹静脉血浆血糖≥7.0mmol/L2小时静脉血浆血糖≥11.1mmol/L⑶妊娠糖尿病的诊疗可按WHO的原则,口服75g葡萄糖,满足糖尿病或糖耐量减低原则即可诊为妊娠糖尿病,也可按O’Sulliven原则,口服100g葡萄糖,4个血糖值中任何两个血糖值达成或超出下述原则可诊为妊娠糖尿病。O’Sulliven原则(静脉血浆)空腹5.9mmol/L(105mg/dl)1小时10.6mmol/L(190mg/dl)2小时9.2mmol/L(165mg/dl)3小时8.1mmol/L(145mg/dl)⑷犹如时查胰岛素或C肽释放实验,可理解胰岛功效状况。

二胰岛素释放实验1.原理:胰岛β细

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