内科临床诊疗指南

白沙县人民医院（内儿科）10种常见病临床诊疗指南参考中华医学会编著目录高血压…………3急性胰腺炎……………………12急性上呼吸道感染……………18肺炎……………26稳定型心绞痛…………………34不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死………………39ST段抬高型心肌梗死………44其它临床类型的冠状动脉疾病--无症状冠心病……………49心肌桥…………51甲状腺功效亢进症……………53甲亢危象………57脑出血…………60脑梗死…………68糖尿病…………79高血压概述

高血压是以体循环动脉压升高、周边小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为重要体现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压的病因不明，现在认为是在一定的遗传背景下有余多个后天因素（涉及血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功效异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制是代偿所致。约占高血压病人95%。长久高血压是多个心血管疾病的重要危险因素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）构造和功效的变化，最后造成心力衰竭、肾衰竭和脑卒中档严重后果。临床体现起病缓慢，早起常无症状，往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不一定有关。随着病程的延长，血压升高逐步趋于明显而持久，但1天之内，白昼和夜间血压仍有明显的差别。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音，若伴有左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。靶器官的损害高血压早起体现为心排量的增加和全身小动脉张力的增加，随着高血压的进展，引发全身小动脉的病变，体现为小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、官腔狭窄，使高血压维持和发展，并造成重要靶器官心、脑、肾缺血损害和增进大、中型动脉的粥样硬化的形成。在临床上体现：1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功效损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭；4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿。诊疗要点现在，我国采用国际上统一的原则，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊疗高血压，根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为1、2、3级。血压水平的定义与分类类别收缩压（mmhg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级（轻度）140-15990-992级（中度）160-179100-1093级（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1.2.3级原发性高血压危险度的分层：原发性高血压的严重程度不仅与血压升高的水平有关，也须结合患者含有的心血管危险因素和合并的靶器官损害作全方面的评价，危险度分层亦是治疗的目的与预后判断的必要根据。高血压病的分型及分期：1、缓型：此型分为3期。1期高血压，靶器官无或基本无损伤，眼底一级变化；2期高血压，靶器官构造变化，但功效仍保持正常，眼底二级变化；3期高血压：靶器官功效异常，眼底三至四级变化。2、急进型高血压：多发生于年轻人，也可由缓进型高血压发展而来，需具下列两点:病情发展急骤，舒张压持续在130mmHg以上，发生某种程度的心和（或）脑、肾功效不全，眼底出血、渗出或视乳头水肿。治疗方案及原则原发性高血压的治疗目的减少血压，使血压恢复至正常（＜140/90mmHg）或抱负水平（＜120/90mmHg）。对中青年患者（＜60岁），高血压合并肾病患者使血压降至130/80mmHg下列。老年人尽量降至150/90mmHg。非药品治疗涉及改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制体重、减少膳食中脂肪发热摄入量、合适限盐、保持合适运动、戒烟戒酒、保持乐观心态，提高应激能力等。药品治疗惯用的降压药普通分为6大类。利尿剂：涉及噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，但长久应用可引发血钾减少及血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。β受体阻滞剂：本类药品含有良好的降压和抗心律失常作用，并且减少心肌耗氧量，合用于轻、中度高血压，对合并冠心病的高血压更为合用，但对心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺和周边血管疾病患者禁用。切长久应用者不易忽然停药，以免血压骤然上升。钙离子通道阻滞剂：可用于中、重度高血压患者，特别合用于老年人收缩期高血压。血管紧张素转换酶克制剂：对多个程度的高血压都有一定程度的降压作用，可改善心室重构，减少心衰的在住院率及减少死亡率、明显延缓肾功效恶化。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用，最常见的不良反映为干咳。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：直接作用与血管紧张素Ⅱ型受体，因而阻断AngⅡ的血管收缩、水钠储留及细胞增生等不利作用较ACEI更完全更彻底。适应症和禁忌症与ACEI相似。现在重要用于有ACEI适应症又不能耐受其不良反映的患者。α受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α1受体而引发周边血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪。重要优点为能够使血脂减少，对胰岛素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。重要不良反映为直立性低血压降压药品的选择合并心力衰竭者，宜选择血管紧张素转换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。老年收缩期高血压患者宜选用利尿剂、长效二氢吡啶类钙离子阻滞剂。合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功效不全患者可选用血管紧张素转换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对稳定型心绞痛患者也可选用钙离子通道阻滞剂。伴有脂类代谢异常的患者可选用α受体阻滞剂。伴妊娠者，禁用血管紧张素转换酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可选用甲基多巴。合并支气管哮喘、抑郁症患者不适宜用β受体阻滞剂：通风患者不适宜用利尿剂；合并心脏传导阻滞患者不适宜用β受体阻滞剂及非二期吡啶类钙离子通道阻滞剂。总之，高血压病的治疗绝不是单纯减少血压，治疗的目的是防治心脑血管损害，减少并发症，减少死亡率。急性胰腺炎【概述】急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，造成胰腺本身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为重要体现，是临床常见急腹症之一。其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床体现分为轻型和重型两种。轻型胰腺炎症状轻，体现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。约有10%-20%的患者进展为重型胰腺炎，体现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反映和多脏器功效衰竭，死亡率很高。【临床体现】急性轻型胰腺炎：腹痛为本病的重要体现，常发生在饱餐、高脂餐饮及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐。呕吐后腹痛不缓和。多数患者可出现中档程度的发热，少数可有轻度黄疸。普通3-5天症状能够缓和。重症胰腺炎：如果腹痛、发热症状持续不缓和，应警惕重症胰腺炎的发生。患者随病情加重，可出现腹水，麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。还可出现多个局部及全身并发症，局部并发症涉及胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰腺腹膜炎等。并发症可累及全身各脏器。神经系统：重症胰腺炎可出现神经症状，称为“胰性脑病”。重要体现为烦躁、瞻望、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。呼吸系统：急性胰腺炎的肺和胸膜病变体现多样，患者可因腹痛造成呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”。两侧均可见，但左侧居多，严重者发生重度呼吸困难，造成成人呼吸窘迫综合征。循环系统：重症胰腺炎时心脏并发症诸多，涉及充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。肾脏体现：急性胰腺炎能够造成肾脏损害，体现为少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，肾功效衰竭则少见。其它：急性胰腺炎能够引发一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转能够恢复。还能够出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤体现常发生在少数无痛性胰腺炎，能够作为首发症状，重要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。【诊疗要点】症状：急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与与酗酒或饱餐有关。体征：腹部体征重要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。重症可出现明显肌紧张。有胰性腹水时腹水征阳性。并可出现明显腹膜刺激征。胰腺周边积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。麻痹性肠梗阻可出现腹部膨隆、肠鸣音削弱或消失。腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑“Gullen征”，仅见于病情严重者，发生率极低。辅助检查实验室检查血淀粉酶升高：对诊疗很故意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。血脂肪酶升高：敏感性与淀粉酶相称，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐步普及。白细胞计数：急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平可出现异常。尿淀粉酶：作为急性胰腺炎辅助检查项目。影像学检查X线检查：胸片检查可有膈肌抬高，肺不张，胸腔积液及肺实变，腹部平片可有肠梗阻的体现。超声：腹部B超经常由于气体干扰使胰腺显示不清晰，但有助于判断与否有胆结石、胰管扩张、腹水。腹部CT：CT检核对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判断、并发症的出现及鉴别诊疗的意义。【治疗方案及原则】（1）内科治疗禁食、胃肠减压。加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的混乱。镇痛：惯用654-2和度冷丁肌注，普通不用吗啡，因有可能使Oddi括约肌压力增高。抗生素治疗：目的是防止和控制感染，避免病情恶化。克制胰腺分泌的药品：涉及抗胆碱能药品、H2受体阻滞剂及生长抑素类药品。胰酶克制剂：多在发病早期应用。重要有加贝酯、抑肽酶。中药：大黄对急性胰腺炎有效。外科治疗不能明确诊疗的急腹症患者需要考虑剖腹探查。胰腺脓肿或假性囊肿形成。持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需要手术治疗。肝硬化【概述】肝硬化是指多个病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶构造破坏及假小叶形成。它不是一种独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上重要体现为肝细胞功效障碍（如血清白蛋白减少，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功效亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，涉及慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药品性及其它化学毒物所致）、本身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最重要因素为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。【临床体现】临床症状和体征：肝硬化普通由慢性肝炎发展而来，往往起病缓慢，症状隐匿。症状涉及食欲减退、体重减轻、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。重要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中档量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。辅助检查肝功效检查：肝硬化早期肝功效检查无特殊变化或仅有慢性肝炎的体现，如转氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功效储藏减少，则可有肝硬化有关的变化，如AST＞ALT，白蛋白减少，胆碱酯酶活力减少、胆红素升高。血液学：肝硬化时因营养不良、吸取障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储藏减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功效亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度减少。影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边沿变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊疗肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊疗价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI含有较大的鉴别诊疗价值。上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。普通认为，如果初次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果初次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展状况并适时予以对应的治疗。病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊疗肝硬化的金原则，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易拟定。肝组织学检核对肝硬化的病因诊疗亦有较大的协助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应谨慎。【诊疗要点】根据与否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功效有否衰竭，门脉高压与否已经形成，临床症状及体征有较大差别。临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按中华医学会制订的全国防治方案，其诊疗要点为：代偿期肝硬化：指早起肝硬化，普通属child-PughA级。虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功效衰竭体现。血清蛋白减少，但仍≥35g/L，胆红素＜35umol/L，凝血酶原活动度多＞60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿期肝硬化：指中晚期肝硬化，普通属child-PughB/C级。有明显肝功效异常及失代偿期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引发的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。2.根据肝脏炎症活动状况，可将肝硬化辨别为：活动性肝硬化：慢性肝炎的临床体现仍然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平减少，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。3．肝脏功效储藏的评定，为了评定肝脏功效储藏与否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用child-Pugh肝功效分级方案：child-Pugh肝功效分级临床及系列化测定异常程度的分数123脑病无1-2度3-4度腹水无轻中档白蛋白（G/dL）＞3.52.8-3.5＜2.8凝血酶原时间（延长秒数）＜44-6＞6胆红素（mg/dL）＜22-3＞3PBC时胆红素1-44-10＞10注：5-6为A级，7-9为B级，10-15为C级。【治疗方案及原则】肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗多个造成肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则予以：eq\o\ac(○,1)普通支持疗法；eq\o\ac(○,2)抗纤维化治疗；eq\o\ac(○,3)并发症的治疗。去除治病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其它病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视状况予以抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾病患者应予以对应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。普通支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身状况，供应肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。休息：代偿期肝硬化可合适工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳过分。肝硬化失代偿期期应停止工作，休息乃至基本卧床休息。但长久卧床有可能造成全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应供应热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日1-1.5g/kg体重为宜，其它的热量由糖类和脂肪供应（比例60：40）。可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。对有肝性脑病前驱症患者，应临时限制蛋白摄入。但长久极低蛋白饮食及长久卧床可造成肌肉总量减少，因而减少肝外组织（重要是肌肉）清晰血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引发出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，特别有腹水者更应限制钠的摄入。肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。肝癌的检测和随访对于全部肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验，普通最少每4-6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者部分年纪、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用品传输，多数为散发性，但常在气候变时流行。由于无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一种人一年内可有多次发病。急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒引发。重要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌多见，另一方面为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的重要体现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。当为受凉、淋雨、过分疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功效减少时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌快速繁殖，引发本病，特别是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。【临床体现】普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为重要体现。成人多为鼻病毒引发，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病急。早期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。普通无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度胃寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，普通5-7天后痊愈。流行性感冒简称流感，是由流感性感冒病毒引发。潜伏期1-2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化多，重要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床体现和轻重程度差别颇大。单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-40℃肺炎型：本型常发生在两岁下列的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。其特是：在发病后24小时内可出现高热，烦躁，呼吸困难，咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音削弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。X线胸片可见双飞广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周边较少。上述症状可进行性加重，抗菌药品无效，病程一周至一月余，大部分患者可逐步恢复，也可因呼吸循环衰竭在5-10天内死亡。中毒型：较少见。肺部体征不明显，含有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎体现。临床体现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，小朋友可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血，造成血压下降或休克。肠胃型：重要体现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2-3天，恢复快速。以咽炎为重要体现的感染病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引发。临床体现为咽部发痒和灼烧感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引发，临床特性为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。疱疹性咽峡炎：常有柯萨奇病毒病毒A引发，体现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周边有红晕。多于夏季发病，多见小朋友，偶见于成人。咽结膜热：重要由腺病毒、柯萨奇病毒等引发。临床体现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血。病程4-6天，常发生于夏季，游泳中传输。小朋友多见。细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌引发，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引发。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃【诊疗要点】根据病史、流行状况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周边血象和胸部X线检查可作出临床诊疗。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝克制实验等，可能拟定病因诊疗。血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有包细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移现象。病毒和病毒抗原的检测视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊疗和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药品敏感实验。重要与下列状况鉴别：过敏性鼻炎临床上很像“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温变化有关，有时异常气味亦可引发发作，数分钟或1-2小时内缓和。检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增多。急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）等在患病早期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应亲密观察，并进行必要的实验检查，以资区别。【治疗原则和方案】上呼吸道病毒感染现在尚无特殊抗病毒药品，普通以对症解决、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。对症治疗可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药。如乙酰氨基酚、双酚伪麻片、银翘解毒片等、小朋友忌用阿司匹林或含阿司匹林药品以及其它水杨酸制剂，由于这类药品与流感的肝脏和神经系统并发症有关，偶可致死。支持治疗休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在小朋友和老年患者更应重视。亲密观察和检测并发症，抗菌药品仅在明确或充足证据提示继发细菌感染时有应用指征。、抗流感病毒药品治疗现有抗流感病毒药品有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶克制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中都有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶克制剂对甲、乙型流感病毒都有较好的作用，耐药发生率低。例子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺：1、使用方法和用量间表1；2、不良反映：金刚烷胺和金刚乙胺可引发中枢神经系统和胃肠副反映。中枢神经系统副作用有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反映重要体现为恶心和呕吐，这些副作用普通较轻，停药后大多可快速消失。3、肾功效不全患者的剂量调节：金刚烷胺的剂量在肌酐去除率≥50ml/min时酌情减少，并亲密观察其副反映，必要时可停药，血透对金刚烷胺去除率的影响不大，肌酐去除率＜10ml/min时金刚乙胺推荐减为100mg/d。表1金刚烷胺和金刚乙胺使用方法与用量药名年纪（岁）1-910-1213-16≥65金刚烷胺5mg（kg/d）最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日≤100mg/d金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg2次/日100mg或200mg/d神经氨基酸酶克制剂：现在有2个品种，即奥司他韦和扎那米韦。我国现在只有奥司他韦被同意临床使用。1、使用方法和剂量：奥司他韦：成人75mg，2次/日，持续服5天，应在症状出现2天内开始用药。小朋友使用方法间表2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上小朋友及成人剂量均为每次吸入10mg，2次/日，持续用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁下列小朋友不推荐使用。2、不良反映：奥司他韦不良反映，普通为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反映的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反映有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻出血等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功效恶化。3、肾功效不全的患者无需调节扎那米韦的吸入量。对肌酐去除率＜30ml/min的患者，奥司他韦减量至75mg，1次/日。抗菌药品治疗如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药品。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。肺炎【概述】社区获得性肺炎指在医院外环境中由于微生物入侵引发的肺部炎症，涉及在社区受感染而处在潜伏期，因其它因素住院后发病者。即使抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不停进步，但是CAP仍然是一种高发病率和高病死率的疾病。影响CAP发病和预后因素诸多，临床病情轻重差别很大。认真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及与否住院的基本根据。我国幅员广阔，各地状况存在差距，在CAP解决上应结合本地细菌耐药监测资料和可运用的卫生资源状况作出选择，但其基本要点和程序必须遵照。【临床体现】CAP大多呈急性起病，但能够因病原体、宿主免疫状态和并发症、年纪等不同而有差别。咳嗽是最常见症状，大多伴有咳嗽；常有呼吸困难，胸痛的发生率随年纪增加而减少；而呼吸加紧的发生率随增龄而增加；咯血在CAP并不少见。免疫低下宿主肺炎的临床体现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反映受抑，呼吸道症状极少或缺如。全身症状绝大多数有发热和寒战，但随年纪增加而减少。部分患者出现高热。乏力很常见，其它常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志变化、活动能力下降和心血管方面变化的主。体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。典型者胸部检查可有患侧呼吸运动削弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿罗音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有对应体征。注意胸部体征常随病变范畴、实变程度、累及胸膜与否等状况而异。心率普通加紧，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低顿、奔马律、心律失常和周边循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。X线征象影响学形态体现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充足实变时可见支气管充气征。分布能够是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多页段分布。有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和随着严重基础疾病如COPD患者。其它X线体现尚可有间质性变化、栗粒和微结节变化、团块变化、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其X线能够有不同体现。【诊疗要点】拟定肺炎初步临床诊疗可根据：发热≥38近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现浓痰，伴或不伴胸痛。肺部实变体征和（或）湿性啰音。WBC＞10×109/L，中性粒细胞比例增高，伴或不伴核左移X线上新出现或进展性肺部性病变。5＋1-4中任意一条。注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊疗原则时注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状能够不明显，而突出体现为神志或精神状态以及心血管系统的方面变化，应及时行X线检查；后者并发CAP时发热能够是唯一体现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特异体现，单纯根据临床和X线体现局限性以诊疗。但综合症状、体征和实验室检查能够作出临床诊疗，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年纪＜60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征极少，血白细胞正常，X线显示毛玻璃状或病灶变化快速。军团菌肺炎：急性起病、发热、意识变化或脑病、腹痛伙伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功效损害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功效损害、β-内酰胺类治疗无效。【鉴别诊疗】初步拟定CAP诊疗后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊疗检查。以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特别是是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）。病情严重程度评价和住院决策能够根据患者临床状况，即病情轻重决定与否住院治疗。CURB-65评分：涉及新出现意识不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U》7mmol/I．一.呼吸频率(respiration,R)≥30次／分、血压(bloodpres—sure9P)<90/60mmHg.65（年纪>65岁）5项指标，每项1分。凡≥2分的患者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更适合基层医疗机构。此法简便合用，对预计预后很有协助。2．病原学诊疗拟定诊疗的同时或其后应尽量明确病原学诊疗方便指导治疗，具体办法及注意事项可参考《临床技术操作规范》一书。【治疗原则及方案】一、治疗原则1．及时经验性抗菌治疗在完毕基本检查以及病情评定后应尽快予以经验性抗菌治疗。药品选择的根据：CAP病原谱的流行学分布和本地细菌耐药监测资料、I临床病情评价、抗菌药品理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学／药效学、剂量和使用方法、不良反映、药品经济学>和治疗指南等。宿主的特定状态可能增加对某些病原体的易感性（表8—1），而某些细菌亦有各自特定易感危险因素（表8-2），这些都是经验性抗菌治疗选择药品的重要参考。抗菌治疗时应考虑我国各地社会经济发展水平等多个因素。在获得可靠的病原学诊疗后应及时调节治疗方案。表8-1宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体状态或并发症易感染的特定斌病原体酗酒肺炎链球菌（涉及嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属OOPD/W~烟者者肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌居住在养老院肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌患流感金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌接触鸟类鹦鹉热衣原体＼新型隐球菌疑有吸入因素厌氧菌构造性肺病（支气管扩张＼肺lll生纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈球菌近期应用抗生素耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌表8-2某些细菌易感的危险因素特定细菌危险因素耐药的肺炎链球菌年纪不不大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗；酗酒；多个临床并发症；免疫克制性疾病（涉及应用糖皮质激素治疗）；接触日托中心的小朋友军团菌属吸烟；细胞免疫缺点：如移植患者；肾衰竭或肝功效衰竭；糖尿病；恶性肿瘤肠道革兰阴性杆菌居住在养老院；心、肺基础病；多个临床并发症；近期应用过抗生素治疗铜绿假单胞菌构造性肺疾病（如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）；糖皮质激素应用(泼尼松>iOmg/d)；过去1个月中广谱抗生素应用>7天；营养不良：外周血中性粒细胞计数<1x109/L2．重视病情评定和病原学检查应力求在初始经验性治疗48～72小时后进行病情评价。有效治疗反映首先体现为体温下降，呼吸道症状有所改善，白细胞计数恢复和X线胸片病灶吸取普通出现较迟。如症状明显改善，可维持原有治疗。如通过普通有效的抗菌治疗48～72小时或更长时间，临床或影像学仍无明显改善，应注意分析其因素：其因素涉及：①治疗局限性，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药；②少见病原体（结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；①非感染性疾病。如果通过评定认为治疗局限性可能性较大时，能够更改抗菌治疗方案再作经验性治疗，倘若通过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找因素并选择有关检查，如CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。3．初始经验性治疗规定覆盖CAP最常见病原体推荐p内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。4．轻中度CAP倡导门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。5．抗菌治疗疗程视病原体决定肺炎链球菌和其它细菌肺炎普通疗程7～10天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎10～14天；免疫健全宿主军团菌病10～14天，免疫克制宿主则应合适延长疗程。决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。6．支持治疗重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。必须保持呼吸道畅通。二、治疗1．初始经验性抗菌治疗推荐药品见表8-30常见病原体初始经验性治疗的抗菌药品选择青壮年、无基础病患者肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等①青霉索类（青霉素G、阿莫西林等）；②多西环索（强力霉素）；③大环内酯类；④第一代或第二代头孢菌素：⑤喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或有基础疾病患者肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等①第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克罗等）单用或联合大环内酯类；②p内酰胺类肛内酰胺酶克制剂（如阿莫西林虎拉维酸、氨苄西林倚巴坦）单用或联合大环内酯类；③喹诺酮类需入院治疗、但不必收住ICU的患者肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、混合感染（涉及厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等①静脉注射第二代头孢菌素单用或联合静脉注射大环内酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类；③静脉注射f内酰胺类伶内酰胺酶克制刑（如阿莫西林麂拉维酸．氨苄西林您巴坦）单用或联合静脉注射大环内醋类；④头孢噻肟、头孢曲松单用或联合静脉注射大环内酯类入住icu的重症患者A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等①头孢曲松或头孢噻肟联合静脉注射大环内酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖营类；③静脉注射p内酰胺酶克制剂（如阿莫西林麂拉维酸、氨苄西林靥巴坦）联合静脉注射大环内酯类；④厄他培南联合静脉注射大环内酯类B组：有铜绿假单胞菌感染危险因素A组常见病原体+铜绿假单胞菌①含有抗假单胞菌活性的p-内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮靥巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯类，必要时还可同时联用氨基糖苷类；②含有抗假单胞菌活性的肛内酰胺类抗生累联合静脉注射喹诺酮类③静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类2．对症治疗涉及退热、止咳、化痰，缺氧者吸人氧气。3．并发症的解决合并胸腔积液者如积液量较多，症状明显者可抽液治疗。稳定型心绞痛【概述】心绞痛是心肌临时性供氧和需氧之间失平衡引发的心肌缺血、缺氧所致，体现为以发作性胸痛为重要体现的临床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频率、性质和诱因在数周内无明显变化。心绞痛症状也可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功效亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血管病变以及某些非心脏性疾病也可引发类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。【临床体现】稳定型心绞痛临床体现涉及下列几个方面：①部位：常位于胸骨后或左前胸，范畴常不局限，能够放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其它部位。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差别较大。③持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，普通不会超出10分钟。④诱发因素及缓和方式：发作与体力活动或情绪激动有关，停下休息即可缓和。舌下含服硝酸甘油可在2~5分钟内快速缓和。慢性稳定型心绞痛时，疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间及缓和方式普通在较长时间内（＞3个月）大致不变。【诊疗要点】病史询问有或无上述症状出现。体格检查常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗，有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其它有关状况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、肥胖、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周边血管病变。实验室检查理解冠心病危险因素：空腹血糖、血脂检查，必要时检查糖耐量。理解贫血、甲状腺功效。胸痛较明显患者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。心电图及运动实验静息心电图普通正常。当胸痛伴ST-T波变化符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊疗。24小时动态心电图统计时，如出现与症状相一致的ST-T波变化时，对诊疗也有一定的参考价值。极量或亚极量运动实验（平板或踏车）有助于明确诊疗，并可进行危险分层。负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注或滴注药品行负荷超声心动图和核素心肌显像。重要体现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素（铊210）摄取减低。CT和磁共振显像多排螺旋CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化，但不推荐其作为心绞痛患者的诊疗评价。CT造影（CTA），特别应用64排以上CT时，能较清晰显示冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄病变及程度的判断仍有一定的程度，与否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像（MRI）在冠状动脉病变检出中的作用有待一步研究。冠状动脉造影和血管内超声（IVUS）冠状动脉造影能够明确冠状动脉病变的存在及严重程度，也有助于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病、＞65岁老年患者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值，也可用于肾功效不全或合并其它严重疾病的患者。IVUS虽能精确测定冠状动脉内径、管壁构造、斑块性质，指导借入治疗的操作和疗效评定，但不作首选的检查办法。【治疗方案及原则】普通防治控制易患因素。治疗可加重心绞痛的疾病。2．心绞痛治疗（1）药品治疗：轻度心绞痛患者，可选用β受体阻滞剂或合并硝酸酯类药品。严重心绞痛者，必要时加用除短效二氢吡啶类外的离子通道阻滞剂。（2）介入治疗：对心绞痛症状不能药品控制，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且冠状动脉病变适合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者，可行冠状动脉内支架术（涉及药品洗脱支架）治疗。对相对高危患者和多支血管病变的患者，PCI缓和临床症状更为明显，但生存率获益还不明确。对低危患者，药品治疗在减少缺血事件和改善生存率方面与PCI同样有效。（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）：糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功效不全和无保护左主干病变患者，CABG疗效优于PCI。以往接受CABG者如有症状且解剖适合，可行再次CABG，但风险明显增大。PCI能够作为某些患者再次手术缓和症状的替代疗法。（4）其它特殊治疗：对药品治疗不能控制症状且又无行血运重建可能性的难治性患者，可试行激光血运重建术、增强型体外反搏、脊髓电刺激等。3．二级防止（1）抗血小板：阿司匹林可减少心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险，最佳剂量范畴为75~150mg/d。氯吡格雷重要用于PCI（特别是药品洗脱支架术）后，及阿司匹林有禁忌证患者。（2）调脂治疗：他汀类药品能有效减少总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并可减少心血管事件发生。加用胆固醇吸取克制剂或贝特类药品可使用血脂水平得到更有效的控制。（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功效不全的高危患者从ACEI治疗获益大，但底危患者获益可能较小。（4）β受体阻滞剂：可减少心肌梗死后患者的死亡率。（5）PCI治疗：对二级防止无明显作用。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死【概述】不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征是一类包含不同临床特性、临床危险性及预后的临床征侯群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成、并造成病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合症辨别为ST段抬高和非ST段抬高两类，前者重要为ST段抬高型心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者涉及不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死大多数为非Q波心肌梗死，本章节涉及急性冠状动脉综合征中的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死两部分。【临床体现】不稳定型心绞痛的临床体现静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间普通在20分钟以上。初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可体现为自发性发作与劳力性发作并存。恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈减少。变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，普通是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓和，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。2．非ST段抬高型心肌梗死的临床体现与不稳定型心绞痛相似，但症状更严重，持续时间更长。【诊疗要点】有上述典型的心绞痛症状体格检查大部分不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死可无明显体征。高危患者心肌缺血引发的心功效不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。有典型的缺血性心电图变化（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）。心肌损伤标记物[心脏肌钙蛋白T（cTnT）、心脏肌钙蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]升高能够协助诊疗非ST段抬高型心肌梗死。冠状动脉造影仍是诊疗冠心病的金指标，能够直接显示冠状动脉狭窄程度，并对决定治疗方略有重要意义。【治疗方案与原则】普通治疗急性期卧床休息1~3日，吸氧、持续心电监护。抗缺血治疗硝酸脂类药品：能减少心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓和心肌缺血有协助。心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5分钟能够连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂，还能够静脉滴注硝酸甘油。吗啡：应用硝酸酯类药品后症状不缓和或是充足抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其它不能耐受的状况时，可静脉注射硫酸吗啡。β受体阻滞剂：通过负性肌力和负性频率作用，减少心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间。高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。惯用的有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。钙离子通道阻滞剂：已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，能够使用钙离子通道阻滞剂。抗血小板与抗凝治疗阿司匹林：如果既往没有用过阿司匹林，能够首剂嚼服阿司匹林，或口服水溶性制剂0.3g，后来75~150mg/d。ⅡⅢ二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：氯吡格雷：负荷剂量300mg，然后75mg/d；噻氯匹定：负荷剂量500mg，然后250mg，2次/日，2周后改为250mg/d。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。用于准备行PCI的不稳定型心绞痛患者，或不准备行PCI，但有高危特性的急性冠状动脉综合症患者。肝素：应早期使用，能够减少患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率。他汀类药品急性冠状动脉综合症患者应在24小时内检查血脂，早期予以他汀类药品，在出院前尽早予以较大剂量他汀类药品。冠状动脉血运重建治疗(涉及PCI或CABG)目的是治疗重复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。患者含有下列高危因素者，应当早期进行冠状动脉血运重建治疗：尽管已采用强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。cTnT或cTnI明显升高。新出现的ST段下移。复发性心绞痛或心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全。血流动力学不稳定。ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使对应的心肌缺血严重而持久的急性缺血造成心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并造成病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊疗应及时准备，治疗以血运重建（涉及溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目的是尽快开通闭塞的冠状动脉，特别对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。【临床体现】疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相似，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓和。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其它部位。少数患者无疼痛，一开始即体现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。【诊疗要点】有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引发的胸痛相鉴别。体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有多个心律失常。心尖区第一心音削弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功效失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压减少，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。18导联心电图有典型的动态变化发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可体现为新出现的左束支传导阻滞。心肌损伤标记物涉及肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊疗，且有助于罪犯血管的开通和预后的鉴定。超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊疗，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊疗含有特殊价值。【治疗方案及原则】STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（达成医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、避免梗死扩大或缩小心肌缺血范畴，保护和维持心脏功效，及时解决严重心律失常、泵衰竭和多个并发症，避免猝死。普通治疗和药品治疗监护：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和解决心律失常、血流动力学异常和低氧血症。卧床休息和吸氧：可减少心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者卧床休息1~3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应合适延长。建立静脉通道：保持给药途径畅通。镇痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不适宜超出15mg。硝酸甘油：无禁忌证者普通使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压＜90mmHg）、严重心动过缓（＜50次/分）或心动过速（＞100次/分）。下壁伴右心室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。抗血小板药品：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg，然后每日1次，3后来改为75~150mg每日一次长久服用；氯吡格雷初始剂量300mg，后来剂量75mg/d维持；GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂用于高危患者。抗凝治疗：肝素（或低分子肝素）应常规使用或与溶栓、PCI联合应用。β受体阻滞剂：无禁忌证者常规使用。ACEI：合用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF＜40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。抗焦虑剂：应常规使用。纠正水、电解质及酸碱平衡失调。阿托品：重要用于下壁STEMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5~1.0mg静脉注射，必要时每3~5分钟可重复使用，总量应＜2.5mg。阿托品非静脉注射和用量太小（＜0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。饮食和通便：需禁食至胸痛消失，然后予以流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。全部患者均应使用缓泻剂，以避免便秘时排便用力造成心脏破裂或引发心律失常、心力衰竭。2．再灌注治疗涉及溶栓和急诊PCI.(1)优先溶栓的指征：①发病≤3小时；②不能行PCI者；③PCI耽搁时间（急诊室至初次球囊扩张时间＞90分钟），而溶栓相对更快。（2）优先急诊PCI的指征：①PCI条件好（急诊室至初次球囊扩张时间＞90分钟），有心外科支持；②高危患者（如：心源性休克或合并心力衰竭）；③溶栓禁忌者（有出血或颅内出血风险）；④发病＞3小时；⑤疑诊为STEMI者。3．并发症的治疗（1）急性左心衰竭：吸氧、吗啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等。（2）低容量低血压：补液、输血、对因和升压药等。（3）心源性休克：升压+增加组织灌注。（4）心律失常：抗心律失常药品、电复律或起搏对症解决。（5）机械并发症：尽快行外科手术治疗。4．置入ICD的指征STEMI后48小时以上未发生VT或室颤，1个月时LVEF＜30%；或LVEF30%~40%，合并心电不稳定加上电生理检查阳性者。5．出院后的二级防止控制危险因素。（1）戒烟。（2）控制血压（β受体阻滞剂和ACEI）。（3）降血脂（他汀类药品，必要时加用贝特类或烟酸）。其它临床类型的冠状动脉疾病无症状冠心病【概述】无症状冠心病的诊疗是根据有心肌梗死的病史、血运重建病史和（或）心电图缺血的证据、冠状动脉踪影异常或负荷实验异常而无对应症状者。无症状冠心病的发生于心肌供血的需求平衡失调及冠状动脉痉挛亲密有关，可造成严重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。【临床体现】多在体检时偶然发现。普通伴有冠心病危险因素。普通预后较好，但可发展为心绞痛、心脏扩大、心力衰竭及心律失常甚至猝死。【诊疗要点】1.高危人群伴有1个或以上冠心病危险因素。2.含有下列心肌缺血客观证据（1）动态心电图：最惯用。（2）运动实验。（3）核素运动心肌灌注显像。（4）冠状动脉造影术：可明确诊疗并拟定血管病变部位及狭窄程度。3.临床分型（1）Ⅰ型：完全无症状性心肌缺血。（2）Ⅱ型：心肌梗死后的无症状性心肌缺血。（3）Ⅲ型：心绞痛同时伴有无症状性心肌缺血。【治疗方案及原则】控制冠心病危险因素。药品治疗：参考慢性稳定型和不稳定型心绞痛。冠状动脉血运重建治疗：合用于药品治疗后有频繁、持续性无症状性心肌缺血发作者。心肌桥【概述】心肌桥是一种先天性异常，一段冠状动脉(普通为前降支)走行于心肌内，这束心肌纤维称为心肌桥。冠状动脉造影检出率为0.5%~2.5%，尸检率为15%~85%，大部分心肌桥无临床意义。由于心肌桥的存在，造成心肌桥近端的收缩期前向血流逆转造成该处血管内膜损伤，易有动脉粥样硬化斑块形成。心肌桥内冠状动脉外部长久受压易发生斑块破裂、血栓形成及冠状动脉痉挛，从而造成心绞痛，甚至急性冠状动脉综合征。【临床体现】诸多患者可没有或无明显临床症状。心肌缺血体现体力活动或情绪激动时出现胸闷、胸痛等症状，甚至出现急性冠状动脉综合征、严重心律失常，甚至猝死。胸痛时硝酸甘油疗效欠佳，甚至加重症状。心肌桥可与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病并存。【诊疗要点】1．冠状动脉造影重要根据该节段收缩期血管腔被挤压、舒张压又恢复正常的“挤奶现象”。2.冠状动脉内超声特性性的半月形无回声区现象有诊疗价值，必要时可在冠状动脉内注射硝酸甘油诱发。3.冠状动脉内多普勒检查压力曲线在舒张期的“指尖样”征象有诊疗价值。【治疗方案及原则】避免激烈运动药品治疗β受体阻滞剂可作为首选，以改善患者症状和提高运动耐量。钙离子通道阻滞剂用于β受体阻滞剂有禁忌或合并冠状动脉痉挛者。抗血小板药品用于心肌桥伴不稳定型心绞痛或心肌梗死患者。应避免使用硝酸酯类药品。介入治疗：冠状动脉内支架置入术选择有持续性心绞痛且药品治疗无效者。手术治疗：重要有心肌松懈术或冠状动脉旁路移植术，应严格掌握适应症。甲状腺功效亢进症（附：甲亢危象）【概述】甲状腺功效亢进症系指多个病因引发的甲状腺高功效状态，产生过量甲状腺激素而造成的临床综合征。常见的因素为Graves病、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功效性腺瘤、垂体分泌TSH肿瘤等。本文重要叙述Graves病。【临床体现】高代谢与高交感神经兴奋症候群畏热、多汗、多食易饥、体重减轻、乏力、心悸、便次增加。并发甲状腺功效亢进性心脏病时出现心房颤动等心律失常，甚至心脏扩大和心力衰竭等。甲状腺体征常呈弥漫性，对称性肿大，质地呈轻度或中度硬，有时可触及震颤，可闻及血管杂音。少数患者甲状腺肿大不明显。（三）Graves病可伴浸润性或非浸润性突眼，浸润性者可有畏、流泪、复视、眼球明显突出、眼睑和球结膜充血、水肿、眼球活动障碍、角膜溃疡、失明等；非浸润性突眼者仅有交感神经兴奋所致的上眼睑挛缩、眼裂增宽、瞬目减少、惊恐眼神等。【诊疗要点】高代谢的临床体现。甲状腺弥漫性肿大。实验室检查血清促甲状腺激素（TSH）减少，血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）均可增高，Graves病的诊疗即可成立。甲状腺刺激抗体（TS-Ab）阳性或TSH受体抗体（TR-Ab）阳性，可进一步证明本病为本身免疫性甲状腺亢进症（Graves病）。因Graves病是本身免疫性甲状腺病的一种，因此也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）阳性、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）阳性。少数患者TSH减少，FT4正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）增高，可诊疗为T3型甲亢。总甲状腺素（TT4）和总三碘甲腺原氨酸（TT3）由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊疗甲亢中的意义次于FT4和FT3。131碘摄取率：24小时摄取率增加，摄取高峰提前。【治疗方案及原则】惯用药品涉及甲疏咪唑（又称他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。后者尚含有克制T4在外周组织转换为T3的作用。全疗程普通为1.5~2.0年或更长，普通分为三个阶段：症状控制期、减量期、维持期。控制期约为1~3个月不等，使用剂量按病情轻重酌定，丙基硫氧嘧啶（PTU）约为150~600mg/d（他巴唑15~10mg/d），分3次口服；减量期约为2~4个月，每月减量100mg/d，最后减至维持量50~100mg/d（他巴唑5~10mg/d）；维持期持续1年或更长。ATD的停药指征尚未明确，涉及T3克制实验转阴、TR-Ab、TS-Ab转阴等指标。控制期和减量期应当每4周随访一次，根据临床症状和血清TSH、FT4水平调节ATD的剂量，避免药品性甲减的发生。症状控制期和减量期能够加用左旋甲状腺素（优甲乐）25~50ug/d，它能够防止和治疗由于ATD过量而造成的甲状腺功效减退和甲状腺肿大。对于突眼严重的患者也应当加用左旋甲状腺素，防止突眼加重。ATD的重要副作用是粒细胞减少症（发生率为0.5%）和皮症（发生率为5%）。用药期间要定时监测白细胞数目，症状控制期每七天一次，减量期每2~4周一次。白细胞低于4×109/L时应当加用升白细胞药品，白细胞低于3×109/L或粒细胞低于1.5×109/L时应当停用这类药品。在早期，心率过快可酌用普萘洛尔（心得安）10~20mg,3次/日，待症状好转后停用。放射碘治疗无下述禁忌证者均可选择放射碘治疗：①年纪不大于25岁；②妊娠或哺乳妇女；③白细胞持续低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L者；④严重突眼；⑤活动性肺结核；⑥有严重心、肝、肾疾病；⑦甲亢危象。放射碘治疗的剂量普通按每克甲状腺组织给131碘70~100微居里（uCi）。具体公式是：131碘治疗剂量=131碘剂量×估算的甲状腺重量×（100÷甲状腺24小时摄碘率）。对于重症患者、老年伴心脏病患者、甲状腺肿大明显者（不不大于100g），在治疗前应当先予以ATD治疗，待甲状腺功效控制至正常后在予以放射碘治疗。本治疗办法的重要并发症时是甲状腺功效减退症。国外报告远期甲状腺功效减退症的发生率高达80%.但是甲亢的复发率甚低。因此放射碘治疗后要定时复查甲状腺功效。一旦发生甲减，即予以左旋甲状腺素替代治疗。手术治疗ATD药品无效，停药后复发，不肯继续服药者但又不伴有严重突眼、心、肝、肾、肺等严重疾患者和妊娠早（头3个月）、晚（后3个月）期者，可采用甲状腺次全切除术治疗。手术治疗前需应用ATD控制甲状腺功效至正常。甲状旁腺功效减退症和喉返神经损伤的发生率为1%左右。附：甲亢危象【概述】因原有甲状腺功效亢进症，未获有效控制，在某些诱因如精神刺激、感染、手术、创伤等存在和激发下，出现原甲亢症状加剧等一系列临床体现，称甲亢危象，属内科急诊，应紧急解决。【诊疗要点】甲亢病史患者原有甲亢病史，往往未获有效控制。近日有精神刺激、感染、手术、创伤等诱因，原甲亢症状和体征明显加剧。临床体现体温升高，先中度热后高热，可达40℃实验室检查血中甲状腺激素（TT3、TT4、、FT3、FT4）极度升高，超敏TSH测定值极低。多个原发诱因所含有的实验室检查成果。【防治】去除诱因、主动治疗甲亢是防止危象发生的核心，特别要主动防治感染和做好充足的术前准备。一旦发生，则需主动急救。抗甲状腺药品克制甲状腺激素的合成。一旦确诊，应尽快进行。首先PTU,因其可同时阻断T4在外周组织中向T3转化。初次剂量600mg，口服或经胃管注入。如无PTU时，可用等量MTU或MMI(tapazol)60mg。继用PTU(或MTU)200mg或MMI20mg,3次/日，口服。待症状减轻后改用普通治疗剂量。复方碘溶液克制甲状腺激素得释放。在服首剂PTU后1~2h再加用复方碘溶液，首剂30~60滴，后来每6~8h，5~10滴。或用碘化钠0.5~1.0g加入10%葡萄糖盐水中，静滴12~24h，后来视病情逐步减量，普通使用3~7天后停药。如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5~1.0g/d，分3次口服，连服3~7天。β受体阻断剂和糖皮质激素两者均可克制外周组织中的T4向T3转化和明显缓和症状。可用普萘洛尔30~50mg，每6~8h口服一次，或1mg经稀释后缓慢静脉注射，视需要可间歇给药3~5次（禁用于伴哮喘或心功效不全的患者），氢化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖盐水中静滴，每6~8h一次，氢化可的松除可克制T4转化为T3外，尚可阻滞T4释放，减少周边组织对甲状腺激素得反映，增强机体的应激能力。血液透析、腹膜透析或血浆置换如上述常规治疗效果仍不满意时，可酌情选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等方法，快速减少血中甲状腺激素得浓度。支持疗法应全程监护心、肾、脑功效，快速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充足够的葡萄糖、热量和多个维生素等。对症治疗涉及供氧，避免感染，高热者予以物理降温，必要时可用中枢性解热药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）等。但应注意：避免应用乙酰水杨酸类退热药（因可使FT3、FT4升高）。主动治疗多个合并症和并发症。待危象控制后，应根据病情选择合适的甲亢治疗方案，避免危象再次发生。脑出血【概述】脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的因素，另一方面为脑淀粉样血管病。动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功效异常、脑动脉炎、药品滥用，以及肿瘤和脑梗死为继发性脑出血的因素。自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，另一方面为丘脑、尾状核、半球白质、脑叶、脑桥、小脑和脑室。【临床体现】普通症状急性起病并出现局限性神经功效缺损，普通可于数小时内达高峰。个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6~12小时。除小量脑出血外，大部分患者都有不同程度的意识障碍。意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，它可单独或合并出现。脑叶和小脑出血头痛最重，少量出血能够无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指证之一。血压增高是脑出血常见的因素与伴发病。血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压高的重要指征。脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。以脑叶出血和深部出血最多见。（二）局灶症状和体征局灶症状与血肿的部位有关，但定位诊疗的精确性不如神经影像成果。1．壳核出血为高血压性脑出血最常见的类型。多为外侧豆纹动脉破裂所致。血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床体现，为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。急性期伴有两眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认、视野忽视和构造性失用。2．丘脑出血丘脑出血若出血体积较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自对应的症状和体征。但临床常见的临床体现以多寡为序有：轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常（瞳孔缩小和对光放射消失）、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视（与壳核出血同）、偏盲或沉默。若血肿直径不大于2cm，局限于丘脑本身时，因血肿在丘脑内的的定位而出现不同的临床体现：①前外侧型：轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。②后外侧型：严重的运动和感觉障碍，以及瞳孔缩小和上凝视麻痹等，预后较差。③正中型：急性期出现意识障碍，急性期过后随着以前额叶征，如主动性减少和注意力及记忆力障碍。④背侧型：体现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形记忆障碍。3．尾状核出血尾状核区出血多见于尾状核头部，极易破如脑室，因此最多见的临床体现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。另外，还可出现短暂性对侧凝视麻痹、对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧Horner综合征，这些症状于出血向下和向外扩延时多见。偶可见出血尾核状头部扩延至丘脑前部，临床体现为突出的短暂性近记忆力障碍。4．脑叶出血（lobarhemorrhage）是指皮质下白质出血。和其它类型脑出血不同的是除慢性高血压是其重要因素外，常见的病因尚有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。脑叶出血的临床体现常和血栓栓塞性脑梗死难以辨别。脑叶出血的神经功效缺损因出血部位不同而体现各异：（1）额叶出血：额叶出血可出现前额痛，以血肿侧为重，对侧偏瘫，双眼向血肿侧凝视，二便失禁，意识障碍及癫痫。（2）顶叶出血：可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视野忽视，也可出现对侧同向偏盲或象限盲，轻微的偏瘫和疾病感缺失。（3）颞叶出血：可造成对侧1/4象限的视野缺失。可出现血肿侧耳前和耳周为主的头痛，偶可出现激越性谵妄。优势半球可造成Wernicke失语。血肿泼及左颞-顶区可造成传导性失语或完全性失语，非优势半球出血可故意识含糊和认知障碍。（4）枕叶出血：血肿同侧眼眶部疼痛和对侧同向偏盲，可有短暂性黑矇和视物变形，有时有感觉缺失、书写障碍等。5．脑桥出血是脑干出血最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破裂所致。脑桥出血的临床症状和体征，因血肿的大小、定位、破入脑室与否和有无脑积水而变异很大。脑桥少量出血症状较轻，临床上较易与腔隙性梗死混淆。原发性脑桥出血可分为三种临床类型：（1）重症出血型（60%）：出血量大，组织构造破坏严重，症状很快达高峰。体现为深度昏迷，呼吸异常，高热，四肢瘫痪，去大脑强直，瞳孔可缩小至针尖样，但对光反射良好，可有凝视麻痹、双侧椎体束征。因出血量大常涉及邻近构造，特别是中脑和脑室系统，而出现对应的症状和体征，预后不良，多死亡。（2）半侧脑桥综合征（20%）：出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床体现为轻偏瘫，无意识障碍，眼球向病灶对侧凝视，单侧角膜反射消失，构音障碍，周边面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活，神经功效缺损亦可有所恢复。（3）背外侧顶盖综合征（20%）：临床体现为凝视麻痹或同侧展神经麻痹(或两者皆有)，眼球偏斜，单侧角膜反射消失，单侧面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退，构音障碍。也可无运动障碍，意识状态保持完整，偶有步态或肢体共济失调。多存活，神经功效缺损可获得相称程度的恢复。（4）脑桥出血也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的构造。6．小脑出血发病可成急性、亚急性或慢性，临床体现因定位、血肿大小、血肿扩延、脑干受累、出血破入第四脑室与否，以及有无脑积水等多个因素而变化很大。小脑出血最多发生在齿状核。急性小脑出血的临床体现为忽然枕或额叶头痛，头昏、眩晕、恶心、重复呕吐，不能站立和行走。患者多有躯干或肢体共济失调，同侧凝视麻痹，小瞳孔但对光反射好。水平眼球震颤、面肌无力常见。并不是全部小脑出血患者都体现有明显的症状和体征，