猝死的原因和治疗原则

山东中医药大学第二附属医院

急诊科王健

猝死的原因和治疗原则内容病理生理3心脏猝死危险因素的识别5治疗原则36临床表现34病因32概述31定义猝死（suddendeath）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiacarrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。概述心脏骤停的分类Diagram心脏猝死电解质酸碱平衡失调药物中毒过敏雷击电击溺水其他意外心源性病因心源性猝死先天性心脏病

心律失常心肌异常

冠状动脉异常（>80%）

（1）冠状动脉异常:

冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。

（2）心肌异常:

心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。（3）先天性心脏病

法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。

（4）心律失常

长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。

Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1~V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。5．心房粘液瘤:

起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7．风湿性心脏病:引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8．心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。

先天性QT间期延长综合征

患者,女，21岁，有“癫痫发作”症状病史，没有用过药物治疗，电解质正常。先天性QT间期延长综合征（LongQTsyndrome）解释：心电图上可见QT间期长达0.60秒，胸前导联T波宽大有切迹（也可能是U波）。长QT综合征患者易反复出现尖端扭转型室速，晕厥，猝死，通常考虑安装埋藏式复律除颤器（ICD），使用ß-受体阻滞剂Brugada综合征Brugada综合征(Bs)根据ECG异常分为三种类型(图1)，Ⅰ型:右胸导联ST段明显抬高，呈穹隆形，J波或ST段抬高≥2mm，伴随T波倒置，其间极少或无等电位线；Ⅱ型:ST段抬高，J波≥2mm，ST段逐渐下降，但仍在基线上≥1mm，T波正向或双向，呈马鞍形；Ⅲ型:ST段抬高＜1mm，呈穹隆形及(或)马鞍形。这三种类型的ECG表现不是孤立和绝对的，随时间变化或在药物的作用下或机体内环境变化的影响下三种类型可以相互转变。严重的电解质与酸碱平衡失调

中年女性，高血钾，(K+=8.7mmol/L)，急性肾功能衰竭，心电图T波对称，呈帐篷状，这份图还显示p波宽而扁平，这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现（窦室传导：窦房节的激动通过结间束直接传到心室，而没有心房的除级波p波），这个图像可能象一个交界性节律，对严重的高血钾来说，这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型高血钾药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。

电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。意外和其他原因

1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥厚性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球”。

病理生理

心脏性猝死的病理生理结构功能心肌梗塞冠状动脉血流暂时性改变

--缺血--急性暂性缺血

--坏死--缺血后再灌注

--纤维化全身性因素

--室壁瘤--血流动力学异常心肌肥厚--低氧血症

--心肌细胞肥大--酸碱平衡失调

--心肌细胞排列异常室速/室颤

--细胞内外电解质紊乱

--心肌重构电-机械分离

--血小板聚集异常心肌病变心搏停止

--极度体力活动

--扩张神经生理性作用

--纤维化--传递介质

--浸润心脏性猝死

--受体

--炎症

--中枢神经影响

结构性心电异常（精神压力、卒中等）

--WPW综合征--自主神经系统功能紊乱

--特殊传导系统病变毒性作用

--QT延长综合征

--药物的致心律失常作用

--Brugada综合征--心脏毒性反应

临床表现如何判断心脏骤停1.意识丧失，深昏迷，呼之不应2.大动脉搏动摸不到3.叹气样呼吸或呼吸停止4.瞳孔散大，对光反应消失5.紫绀临床分期心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏

持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑朦等

指征和心电图前驱期发病期心脏骤停期生物学死亡期数分钟后发生心脏骤停期心脏骤停的指征：4秒黑朦4-10秒晕厥15秒晕厥+抽搐持续昏迷状态、叹气样呼吸，紫绀20-30秒内呼吸停止45秒瞳孔散大1-2分瞳孔固定>3-5分中枢神经系统不可逆损害心脏骤停的心电图表现：心室纤颤无脉室速；约占90％电机械分离；心室停顿，危险因素的识别危险因素心脏猝死室早高血压DM高血脂肥胖？识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！室早冠心病患者健康人群室早室早的区别

简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。

0级无Ⅰ级≤30次/hⅡ级＞30次/hⅢ级多形性Ⅳ-A级成对Ⅳ-B级3个或更多，形成短阵室速Ⅴ级早期发生的（R/T）室早的危险度1、室早的频率

：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。2、室早的复合程度

：

孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。RonT是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%。猝死与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。(1)心功能分级：NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级患者的不明原因晕厥对心脏性猝死有预测作用。心功能Ⅱ级者年病死率为5％～15％，心功能Ⅲ级者年病死率为29％，而心功能Ⅳ级者年病死率为30％～70％。

(2)左室射血分数(LVEF)：是一个客观测定患者心功能的指标。LVEF<35％以下，可作为心肌梗死后发生心脏性猝死最重要的预测指标。此外心力衰竭患者有频发的室性心律失常，特别是室性早搏连发、多源性室性早搏、室性心动过速，则心脏性猝死发生率增高。治疗原则心血管急救(ECC)系统——“生存链”一、及早启动EMS系统

迅速判断、及时识别心脏停搏原因

院前急救人员对猝死（心跳呼吸骤停）的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR。判断时间要求非常短暂、迅速。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。

二、现场心肺复苏（CPR）CPR1

判断患者反应2拔打急救电话

3

患者的体位4胸外按压5开放气道

6人工呼吸判断患者反应

判断意识：轻拍伤病员肩膀，高声呼喊：“喂，你怎么了！”

当目击患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即开始CPR。

启动EMSS

高声呼救：“快来人啊，有人晕倒了，快拨打急救电话”或赶快呼叫场馆内的急救人员。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行。

患者的体位

将伤病员翻成仰卧姿势，放在坚硬的平面上

开放气道

成人：用仰头举颏法打开气道，使下颌角与耳垂连线垂直于地面（90°），头不能高于胸部水平。人工呼吸——检查呼吸

判断呼吸：时间不能少于5—10秒钟

“一看”，看胸部有无起伏“二听”，听有无呼吸声“三感觉”，感觉有无呼出气流拂面人工呼吸——人工通气球囊面罩通气

口对鼻呼吸

口对面罩呼吸

口对口呼