第四章 炎症 病理学

炎

inflammation具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。消灭或局限损伤因子修复损伤炎症的参与者中性粒细胞嗜酸性粒细胞巨噬细胞血管壁细胞纤维细胞血浆蛋白炎症的参与者清除、稀释、中和、包围损伤因子，组织修复、愈合。反应过度、时间过长、过度的增生可影响机体的功能，利弊类风湿关节炎、动脉粥样硬化、纤维素性心包炎红、肿、热、痛、功能紊乱局部组织的变性和坏死局部形态学变化:

实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等干酪样坏死炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。实质细胞的增生间质成分的增生炎性细胞增生变质渗出肺结核纤维素性心包炎鼻腔炎性息肉急性炎症acuteinflammation数天至数周，以中性粒细胞浸润为主慢性炎症chronicinflammation数月至数年，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主阑尾肺机体对损伤的快速反应释放粒细胞和血浆蛋白到被损伤的部位物理性化学性生物性组织坏死变态反应机体对不同因素引起的炎症有着大致相同的反应血管方面的改变细胞方面的改变血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张、血流加速血流速度减慢血管通透性增加内皮细胞收缩组胺、缓激肽、白三烯等作用于内皮细胞内皮细胞直接受损白细胞介导的内皮细胞损伤血管被破坏、放射损伤、细菌毒素白细胞释放毒性介质新生血管的通透性高白细胞渗出和吞噬作用白细胞被输送至炎症病灶，对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。SelectinsE-selectin(onendothelium)P-selectin(onendothelium&platelets;ispreformedandstoredinWeiblePaladebodies)L-selectin(leukocytes)LigandsforE-andP-Selectinsaresialylatedglycoproteins(e.gSialylatedLewisX)LigandsforL-SelectinareGlycan-bearingmoleculessuchas

GlyCam-1,CD34,MadCam-1选择素介导白细胞的滚动与内皮细胞的粘附。白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁，向趋化因子作定向移动。细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等)，在炎症反应中具有重要作用。一般情况下，中性粒细胞在炎症发生后6-24小时游走至病灶，单核细胞在24-48小时后出现。Natureofleukocyteinfiltratesininflammatoryreactions.Thephotomicrographsshowaninflammatoryreactioninthemyocardiumafterischemicnecrosis(infarction).A,Early(neutrophilic)infiltratesandcongestedbloodvessels.B,Later(mononuclear)cellularinfiltrates.C,Thekineticsofedemaandcellularinfiltrationareapproximations.Forsakeofsimplicity,edemaisshownasanacutetransientresponse,althoughsecondarywavesofdelayededemaandneutrophilinfiltrationcanalsooccur.吞噬作用中性粒细胞和单核细胞吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。细胞内的溶酶体能消化其所摄取的病原体或其他异物。免疫作用巨噬细胞参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。组织损伤白细胞可以聚集产生和释放蛋白水解酶、细胞因子、氧自由基从而加重组织的损伤。致炎因子通过内源性化学因子的作用而导致炎症，这些被称为因子炎症介质。细胞释放的炎症介质体液中产生的炎症介质血管活性胺:组胺和5－羟色胺花生四烯酸代谢产物:前列腺素和白细胞三烯白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子一氧化氮组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。花生四烯酸导致发热、疼痛、血管扩张等炎症反应。一氧化氮可引起血管扩张并具有细胞毒性。Generationofarachidonicacidmetabolitesandtheirrolesininflammation.NOisashort-lived,soluble,free-radicalgasproducedbymanycelltypesandcapableofmediatingavarietyoffunctions.NOplaysmanyrolesininflammation,including(1)relaxationofvascularsmoothmuscle(vasodilation),(2)antagonismofallstagesofplateletactivation(adhesion,aggregation,anddegranulation),(3)reductionofleukocyterecruitmentatinflammatorysites,and(4)actionasamicrobicidal(cytotoxic)agent(withorwithoutsuperoxideradicals)inactivatedmacrophages.激肽系统：缓激肽补体系统：C3激活凝血系统：凝血酶在使纤维蛋白原释放纤维蛋白多肽缓激肽引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加。C3a和C5a刺激肥大细胞释放炎症介质。纤维蛋白溶酶激活第Ⅻ因子启动缓激肽、裂解C3产生C3a、降解纤维蛋白产生其裂解产物，进而使血管通透性增加。Theactivationandfunctionsofthecomplementsystem.ActivationofcomplementbydifferentpathwaysleadstocleavageofC3.ThefunctionsofthecomplementsystemaremediatedbybreakdownproductsofC3andothercomplementproteins,andbythemembraneattackcomplex(MAC).不同介质系统相互之间有着密切的联系。几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。以变质和渗出为主，渗出物的主要成分是急性炎症的分类依据。变质渗出特点：浆液渗出成分：含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主。部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织炎性水肿水疱积液卡他(catarrh)胸腔积液喉头水肿特点：以纤维蛋白原渗出为主。镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状部位：粘膜、浆膜和肺组织黏膜：假膜性炎浆膜：绒毛心发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心

白喉喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。3.脓肿(abscess)：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部组织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁并发症：窦道(sinus)：位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物在阑尾肌层内，中性粒细胞弥漫浸润3．表面化脓和积脓粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等非独立的炎症类型痊愈迁延为慢性炎症蔓延扩散完全痊愈（一）痊愈不完全痊愈（二）转为慢性

局部蔓延（三）蔓延扩散淋巴道扩散血道扩散：毒血症、菌血症、