过敏性休克急救技能培训班课件

10/16/2023过敏性休克的诊断与处置

贺州广济医院急危重症医学部李大亮主要内容1.定义2.病因3.发病机制4.病理生理5.临床表现6.诊断7.鉴别诊断8.治疗9.预防一、定义全身型过敏反响〔anaphylacticreaction〕接触致敏原后迅速出现的危及生命的全身性超敏反响，属于IgE介导的I型变态反响过敏样反响〔anaphylactoidreaction〕某些药物直接引起肥大细胞脱颗粒，从而导致的与全身型过敏反响类似的临床事件，发生过程中没有IgE参与过敏性休克一、定义临床分类单相型迟发型双相型-距第一次发作1-72小时不等，平均10小时[2]发生率1-23%[1]，也有报道到达25%发生机制不清没有方法预测最最坑爹的一种类型

[1].AnnEmergMed,2021,63(6):736[2].AnnAllergyAsthmaImmunol,2007,98(1):64

流行病学具体发病率不详急诊就诊患者中1-4‰病死率0.65-2%美国每年500-1000人死于过敏性休克发病率有升高趋势二、病因：引起过敏性休克的抗原〔多种多样〕:药物抗生素、化学药品、生物制剂中药等，占7%[3]食物牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等，占77%动物蝎、蜂、毒蛇等占0.6%[3]尹佳，亚洲临床免疫与变态反响杂志，2021,9,14二、病因：临床上时有发生！2021年药品不良反响/事件130万余份其中，抗感染药物占化学药的47.6%二、病因：2021年国家药品不良反响监测年度报告二、病因：最新研究显示我国药物诱发休克清开灵、鱼腥草、双黄连等中药占第一[3]排在第二位的是抗生素，其中最常见的是青霉素排在第三位的是解热镇痛药物药物是住院患者最常见过敏性休克的原因[3].尹佳，亚洲临床免疫与变态反响杂志，2021,9,14三、发病机制

抗原机体皮肤、消化道、呼吸道病症及过敏性休克等组织胺缓激肽5-羟色胺血管扩张毛细血管通透性增强平滑肌收缩腺体分泌增加

全抗原

IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞

过敏样反响蛋白结合进入皮肤、气管、血管刺激机体免疫系统

三、发病机制四、病理生理心跳骤停死亡五、临床表现特点是危险性大、发生突然，来势凶猛50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现病症10%出现于半小时以后既可发生于皮内试验过程中也可发生于初次注射时也有极少数患者发生于连续用药的过程中。五、临床表现呼吸道阻塞病症循环衰竭病症中枢神经系统病症其他过敏反响病症呼吸道阻塞病症由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘

呼吸困难

循环衰竭病症由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量缺乏表现为

面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等

中枢神经系统病症因脑组织缺血缺氧所致表现为

头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等儿童可表现为疲乏无力

其它过敏反响

皮肤粘膜表现是最早出现的征兆，90%患者皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现.实验室及其他检查血常规白细胞可反响性升高，嗜酸性粒细胞可升高尿常规可出现蛋白血清电解质、血气可出现失衡血清IgE升高皮肤敏感试验可出现阳性反响心电图可有ST-T改变或心律失常胸部X线片可出现休克肺实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救六、诊断发病前有接受〔尤其是注射后〕某种药物病史或有蜂类叮咬病史。起病迅速，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。多个系统器官受损：循环系统有效循环血量缺乏，导致血压下降休克;呼吸困难；意识障碍；皮肤过敏等。七、鉴别诊断1.血管迷走性晕厥〔晕针〕过敏性休克血管迷走性晕厥皮肤颜色潮红苍白脉搏快慢血压低正常其他荨麻疹、呼吸困难、腹痛、肿胀疲乏无力七、鉴别诊断2.输液反响与药源性过敏反响的区别输液反应过敏性休克致病因素热原(内毒素)药物本身发病机制内毒素作用于体温调节中枢I型变态反应过敏体质无关密切相关发生人群可以群体发病主要与个体因素相关不会群体临床表现寒战高热，一般不会出现皮疹严重者可出现休克，但较少见，一般不会出现支气管痉挛和喉头水肿可有发热，但体温一般相对低，多不伴有寒战，休克(可不伴有其他的过敏症状)，属于I型变态反应，常伴有支气管痉挛和喉头水热源检测多阳性多阴性七、鉴别诊断哮喘惊恐发作急性荨麻疹急性心梗脑血管意外气道异物八、治疗过敏性休克抢救原那么：1.就地抢救，立即移除过敏原2.肾上腺素3.呼吸支持4.循环支持5.其他抗过敏性休克措施6.严密监护

过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。八、治疗--就地抢救

凡药物过敏性休克患者，让患者平卧，就地抢救，不要试图转运，以免延误治疗,除非没有抢救设施。首先立即停药一切可疑药物，包括更换输液管路,千万不要拔出针头，灾难性后果。咱们开飞机转运怎么样?八、治疗--肾上腺素立即给肾上腺素：小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临床状况改善；成人首次0.5-1mg，肌注或皮下注射，酌情重复。普遍应用不够及时：不能及时诊断过敏性休克过分担忧副作用我国仅有25%使用肾上腺素，美国到达79%[3]使用方法：皮下？肌注？静脉？有研究显示皮下注射肾上腺素吸收及最大血浆浓度要慢于肌注，可导致抢救延误。推荐肌注或静脉注射[3].尹佳，亚洲临床免疫与变态反响杂志，2021,9,14

八、治疗--肾上腺素作用机制α冲动作用增加外周血管阻力拮抗血管舒张减少血管性水肿β1冲动作用正性肌力——增加心肌收缩力正性时相——增加心率β2冲动作用支气管舒张增加细胞内cAMP产生，从而减少肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放炎症介质八、治疗--肾上腺素副作用治疗剂量时苍白、震颤、焦虑、心悸、头晕、头痛过量时室性心律失常恶性高血压急性肺水肿冠心病和高龄不是禁忌症！八、治疗—呼吸支持1.严密监控患者血氧饱和度变化，迅速做出判断，随时准备气管插管及气管切开，保证氧供。2.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。3.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺或气管切开。八、治疗—呼吸支持环甲膜穿刺部位经皮气管切开八、治疗—循环支持1.快速补液：由于血管通透性增高，血管内容量在10min丧失50%，因此应快速输于生理盐水，30ml/kg/h-20ml/kg/h-10ml/kg/h.2.如有肺水肿，减慢补液速度。3.升压药物：去甲肾上腺素或多巴胺等血管活性药物静脉输注或泵入？。4.心脏骤停----立即实施心肺复苏术八、治疗--其他抗过敏性休克措施脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。糖皮质激素：氢化可的松甲基强的松龙地塞米松。抗组胺药

H1-阻滞剂苯海拉明、非那根降低血管通透性

H2-阻滞剂雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用八、治疗—严密监测初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时，预防双相发作发生。有些指南建议至少观察6小时[4]仅供参考双相发作〔复发〕指初始病症完全缓解后，在未接触过敏原的情况下再次出现过敏性休克的表现，大约25%病症与第一次发作类似或者更重常由于早期治疗中超敏反响抑制不完全所致与第一次发作间隔8-10小时，最长可达72小时

[4].JAllergyClinInnunol.2007,120(6):1373八、治疗—常见误区没有皮疹的患者不会是过敏性休克病症轻时不需处理没有休克时不需应用肾上腺素老年人和心脏病人肾上腺素要减量病症迅速缓解的患者不需要留观皮试阴性就一定不会发生过敏性休克九、过敏性休克的预防

1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。2.尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。3.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作〔备好肾上腺素和注射器等〕。5.试验结果阳性者，禁止使用此种药物。6.对过