(完整版)远程缺血预适应概要

远程缺血预适应目录一、远程缺血预适应的概念二、远程缺血预适应训练的操作方法三、远程缺血预适应的作用机制四、远程缺血预适应对心脑血管的保护作用五、远程缺血预适应在国内外科学研究与临床历程六、远程缺血预适应的应用与发展七、Ischemic,也常被简称为IP或RPC,是指机体部分器官如上肢在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激,通过诱导缺血器官以外的其他脏器如心脏、大脑、肝脏、肾对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。由于人类迄今为止还没有发现一种比RP更好的内源性心肌保护手段,所以RP性题,被认内源性法,对脑。二法训姿,用程至200—220毫米汞柱保持5分钟,然后再放气休息5分钟,接着再加压至200-220毫米汞柱5分钟,这样做5个循环,共45分钟,每天早晚各做一,坚持长期训,定期复查。具体加压刻度设,一般按照训练者的实际血压数加40毫米汞柱,比如正常血压为140毫米汞柱,则加压到180毫米汞柱就可以达到远隔缺血的效果。1(SOD释放这会加重心肌的损伤,这是由于恢复血(oxygenfreeradical,OFR所致。而心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发SOD生成释,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。心肌供血,黄嘌呤氧化酶和水反应生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。SOD它可以催化氧分子和氢分子发生化学反,尽管过氧化氢仍是对机体有CAT和过氧化物(POD会立将其分2、促使APKA的提升和依赖于cMP的蛋白激酶APK:国外学者Lncer证的短暂缺血过程中明显升高,促使cMP升高,cAP的升高可以增强的表达,PA通过使胞膜_钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的C矿内流增,同时促进肌浆网从而起到保护心肌的作用。环磷酸腺苷是生命息递的“第二使”抗损伤、抗缺血和缺氧能力;促进兴奋-蛋激酶A一般为,cAMP的作用都是通过活化PK,从而使其底物蛋3KTP通道和一氧化氮O(OS合的化氮(No是缺血预适应信号转导中的有效信,其极易透过线粒体外膜作用于线粒体内,并能直接激活心脏KATP通道。后者可加快心肌细胞复极,使Ca2内流减少,也可通过N+--Ca+交促进Ca+排出,减轻能引起心肌损伤的C2超载。同时,胞质内Ca2水平降低,心肌收缩减,可以减少ATP能量的消,阻止兴奋性氨基酸和氧自由基的释,有利于心肌对缺血缺氧的耐,发挥心肌保护功能。、激活蛋白激酶C(PKC蛋白激酶C是缺血预适应后产生的细胞内信号转导的关键一,在细胞的生长、分化、细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。蛋白激酶C减少离子通道对细胞内ATP的敏感,激活KATP通道,减轻线粒体内Ca2超载,促进线粒体呼吸和增加ATP合成。N等人发现缺血预适应通过ATP依赖的26S蛋白酶体的功,来保护再灌注时的心,这期间促凋亡酶δPKC的积累减少,而促生存酶εPKC的积累增多。蛋白激酶C是G,在非活性状态下是水溶性,蛋白激酶C的激活是脂依赖性的,需要膜脂DGa2+依赖性的,需要胞溶胶中a2浓度的升高。当C被结合到质膜,然后在shockhsp70为心肌缺血预适应过程中产生的一种重要的保护性蛋,作为一种分子伴侣能够抑制缺血再灌注期间的活性氧活,维持线粒体的功,调节细胞因子的活,使蛋白质结构保持正常并减少缺血心肌细胞的凋亡。热休克蛋白70的主要作用包:1分子伴侣作用。在应急状态,热休克蛋白可以防止其他蛋白质发生变性或解聚,使之恢复活,所以一般将热休克蛋白称为分子伴侣。目前认,Hsp70可以维持蛋白质的稳定,使细胞维持正常的生理功能。而,在多种应激情况,受损蛋白质暴露疏水,易被Hsp70识别,利于清除受损蛋,因而增加了受损细胞的存活能力。2细胞保护作用。Hsp70可以增强细胞对损害的抵抗能力以及加速异常蛋白质的降解,进而增强细胞内结构的稳定性,并维持其正常的生物学活性,提高细胞的生存率,被认为是损伤后脑组织产生的一种重要的内源性保护因子。3抗细胞凋亡作用。细胞凋亡是受基因调控的一种主动性细胞自杀过程,与心脑血管疾病息息相关,Hsp70亡。4Hsp70反应,在机体免疫反应中起着重要的作用。6、促使腺苷受体上升1997年,Ionmiis等研究发现,IPC苷受体激动剂预处理得到相似的IPC理保护作用的为1和A2的保护作。备注:可直接进入心肌磷酸化成腺冠血管,增加血流量。腺苷心1、减膜损伤或mmbrne:存在于多组织之中,位于上皮细胞和皮胞的基底部,或包绕在肌胞、脂肪细胞、雪旺细胞周围,将细胞与结缔组织隔离。基底对分子通透性具有高度选性,如肾小球基底膜原尿形成过中可以挡血液细胞及白质的透过,起选择筛滤作。3、减轻脑梗死体积脑梗死又称缺血性脑卒中,是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。酶(SOD,可以控制氧自由基的活性,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击;4、2007年,Wu研究发现,缺血预适应能合成体内一氧化氮(O,可进Ca2+排出,减少ATP能量的消,有利于心肌对缺血的耐受力5、2008年,TuplingAR研究确,缺血预适应能激发体内热休克蛋白70生成,以减少缺血心肌细胞的凋亡6、2010年,ErieN等人发现缺血预适应能促进蛋白激酶C生成,从而促进线粒体呼吸和增加ATP合成三P对人类的作用如何得到验证——15年临床证明1、1990年,Kitagawa及同事发短性脑血脑中有护用;2、1998年,Altieri等对2505例患者回顾性研究发,有C患者神经功能及意识状况均优于无IC患者;3、2000年,Moncayo等对490例梗死者临表明:缺血预适应利于患者缩小死范围,减轻临床症状,加快恢复;4、2006年,Kharbanda适应,可明显降低TropopinI保护作用5、2007年,Hausenloy等通过RCT验证,有效6、2009年,Hoolep7、2010年,Btr研究发现,院前做RP可以提高8、2007年至2013心脑缺血患者4年多的随访、患者来院复诊显:短暂脑血流、脑代谢改善率达95.2%9、远程缺血预适应对大量中风前期的患者1、2011年,重庆医科大附属第一医院临床证:治疗后IC组的改率明显要于纯的物疗善率。血及谢善率、再死发率明显好于对组。11、截到013年,全有30家科机和院对程血预应行了临床研究,结果证明:远程缺预应训效良好,是一新的行之效的疗方法。六、程血预应法科研为际应的述1、早，在内尚没有专用人体行程血预应医疗器，通常做动支手前，由人为的给动脉做缺血预适应；2、自人类发现通过对上肢进行缺血预适应也能对人体其他脏器起到耐缺血的效果，开始出现模拟训练仪，主要为水银血压计；3、2012年，脑心健研制的成功实现了远程缺血预适应疗法在国内的应用空白，这在国内属于首创，从此专门的远程缺血预适应训练仪器诞生了。4、发展到目前，远程缺血预适应训练仪器已经发展到智能化、功能强大化和全自动化的技术水平。七、远程缺血预适应训练仪器最新介绍脑心健远程缺血预适应训练仪,是根据现代医学远程缺血性适应临床治疗的原理，结合现代科技技术研