第九章超敏反应

第九章超敏反应学习内容：第一节超敏反应概述第二节Ⅰ型超敏反应第三节Ⅱ型超敏反应第四节Ⅲ型超敏反应第五节Ⅳ型超敏反应学习要点：掌握各型超敏反应的发生机制和危害；掌握常见的过敏原和诱发过敏的途径。第一节超敏反应概述一、超敏反应概念超敏反应(hypersensitivity)，又称变态反应（allergy)。是指机体对抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。二、变应原（过敏原）及其进入体内途径变应原是指能够引起超敏反应的抗原。呼吸道消化道皮肤黏膜注射八类高致敏性食物蛋类花生鱼类大豆贝类小麦奶类坚果过敏药物

青霉素磺胺药物阿司匹林奎宁碘非那西酊

三、超敏反应的特点是一病理性免疫应答过程；与机体遗传特性、过敏原性状及其进入机体途经有关；3.发生速度和机制各不一相同。四、超敏反应类型（根据发生机制和速度不同划分）Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)T-cell介导，慢

Ab介导，快五、超敏反应的防治原则1.检出过敏原并避免接触通常采用询问病史和变应原皮试的方法查明变应原。2.脱敏疗法对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法达到脱敏目的。3.药物治疗法抑制生物活性介质释放、拮抗生物活性介质、改善效应器官反应性。

（1）抑制免疫功能的药物---地塞米松、氢化可的松；（2）抑制生物活性介质释放药物---色苷酸二钠、肾上腺素（3）生物活性介质拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏（4）改善效应器反应性的药物---肾上腺素第二节Ⅰ型超敏反应一、主要特点1.最常见，过敏原广，发生快，消退快（2-30分钟）;2.IgE介导，效应细胞为肥大细胞和嗜碱性粒细胞；3.有明显个体差异和遗传背景(过敏体质，双亲有特应症的子代，其概率为50%);4.造成机体生理功能紊乱，但不致组织细胞损伤。二、发生机制

致敏阶段释放生物介质激发阶段肥大细胞变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞IgEIgE结合到靶细胞表面三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病1.全身性过敏性休克2.皮肤寻麻疹3.呼吸道过敏性鼻炎、哮喘4.消化道过敏性胃肠炎青霉素过敏现象往往出现在注射后10min内。病人感到胸闷气憋，浑身哆嗦以至抽搐，头晕、头痛、呼吸困难，面色苍白，手脚发凉，血压急骤下降，脉博快细而弱，如抢救不及时，常会因休克而死亡。应立即皮下或静脉注射0.1%肾上腺素0.5-1毫升进行抢救。青霉素皮肤过敏试验局部皮肤隆起，出现红晕硬块，直径大于1cm是否对青霉素皮试过敏的人，其一生都会对青霉素过敏呢？美国学者富兰克林研究表明，有75％青霉素过敏人可以呈阴性反应，转阴机制目前尚不清楚。为安全起见，不论以前是否有青霉素过敏反应史，在用药前仍然应做皮试。第三节Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应)一、主要特点1.过敏原为细胞表面抗原，包括固有抗原和外来抗原;2.IgG、IgM介导，补体参与，效应细胞为巨噬细胞、NK细胞;3.主要造成组织细胞损伤。二、发生机制TypeIIReactionsMechanismsOfDrugHypersensitivity三、临床常见的II

型超敏反应性疾病1.输血反应：ABO血型不符造成。2.新生儿溶血：母子间Rh血型不符造成。3.自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变造成。4.药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺类、安替比林等药物抗原表位与血细胞膜蛋白结合而获得免疫原性。5.甲状腺功能亢进症：由针对甲状腺刺激素受体的自身抗体所引起免疫紊乱。ABO血型系统O型不是万能输血者1.O型RBC不含A抗原、B抗原，O型RBC可以输给任何受血者，而不会引起溶血反应。2.O型血浆中有抗A和抗B，输入其他血型者，若输入量多或抗体效价过高，则能发生溶血性输血反应。

主测：

交叉配血试验

配血试验主要检查受血者血浆中有无破坏献血者RBC的抗体，如有则可引起溶血。受血者血浆

献血员血浆

次测：献血员RBC受血者RBC

成分输血

是将血液成分进行分离；加工成各种血液制品；根据治疗需要进行输注。红细胞悬液、白细胞浓缩悬液、血小板浓缩悬液、各种凝血制剂和血浆。新生儿溶血甲状腺功能亢进症

第四节Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)一、不同大小可溶性免疫复合物（IC）的特性二、主要特点1.过敏原为略过量的可溶性抗原；2.IC沉积于组织或血管壁间隙，激活补体，造成以局部或全身充血水肿、坏死和中性粒细胞浸润为主的炎性损伤。外源性——病原微生物、异种血清等内源性——变性IgG、核抗原等三、发生机制炎症性损伤发生机制（一）IC补体C3a、C5a、C567嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶趋化因子PAF血管

免疫复合物一定条件下沉积于局部组织，激活补体

嗜碱性粒细胞脱颗粒，毛细血管通透性增强、局部组织水肿发生机制（二）趋化因子细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症IC进一步沉积,中性粒细胞在吞噬IC时释放多种酶损伤局部组织,激活的血小板凝集、形成血栓，使局部组织缺血、出血.

发生机制(三)血管炎四、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病局部ICD：Arthus反应（反复皮下注射抗原后，出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。）全身ICD：血清病，链球菌性肾炎，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等初次接受大剂量异种动物免疫血清皮肤红疹，关节肿痛，淋巴结肿胀，发热和蛋白尿7-14天抗异种动物免疫血清抗体

中等大小IC结合动物免疫血清

形成Serumsickness感

染

后

肾

小

球

肾

炎链球菌感染沉积在肾小球基底膜，肾小球