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文档简介
其原理是采用伤寒沙门菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别其原理是采用伤寒沙门菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别3周临床症状再度出现。6细菌学检查血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性率最高6肥达实验(简答):伴流涕、咽痛、干咳等局部症状,少数有恶心、呕吐等局部症状。2人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主效价在1:160以上或O抗体效价有4倍以上升高有辅助诊断价值BO抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒1、传染病:是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染:是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程.4、感染过程也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。变,只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多重要传染源。过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现.结局:病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。d、病原携带状态:无明显临床症状而携带病原体。e、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。在此期间,病原体一般不排出体外(系6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。预防DIC七流行性乙型脑炎3病原体:乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。3好原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免垂体功能减退等症状。临床分型:预防DIC七流行性乙型脑炎3病原体:乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。3好原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免垂体功能减退等症状。临床分型:轻型中型重型危重型非典型。3发热其治疗原则:抗病毒减轻外渗改善中毒症状表现为充血、出血和渗出水肿征.皮肤充血潮红(三红:颜面。颈。胸部),重者呈酒醉貌,粘膜充血(三红:眼9、流行病学特征:流行性季节性地方性外来性10、散发:传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平11、爆发:指某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者,大多数是同一传染源或传播途径12、流行:某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍13、大流行:某病在一定时间内迅速传播,波及全国各地,甚至超出国界或洲境14、发展阶段内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。留言观察时间由潜伏期决定(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。15、管理16、带包膜的DNA病毒后两种颗粒由HBsAg组成,为空心包膜,无感染性.17、Danek颗粒+核心:环状双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶内衣壳:20面体立体对称,直径28nm,表面为HBcAg;HBeAg也产生于内衣壳外衣壳:相当于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg,前S1,前S2是完整的HBV颗粒,具有18、四个开放读码区C区:由前C基因和C基因组成,编码HBeAg和HBcAgP区:最长,编码DNA聚合酶、RNA聚合酶等,参与HBV复制HBsAg与抗HBs:HBsA阳性反映现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染.抗HBs为保护HBeAg与抗HBe:HBeAg存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗HBe转阳后,快,心音低钝,呼吸浅快;皮肤湿冷、发绀,常见明显花斑,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固;尿量进一步减直径28nm,表面为HBcAg;HBeAg也产生于内衣壳外衣壳:相当于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg(6.7kPa),或PaO2:FiO2≤200。e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑情况较差,有严重并发症或影响免疫的药物,中毒症状明显,心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低,管壁通HBcAg与抗HBc:HBcAg不容易检出,阳性表示HBV处于复制状态。高滴度抗HBcIgM快,心音低钝,呼吸浅快;皮肤湿冷、发绀,常见明显花斑,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固;尿量进一步减直径28nm,表面为HBcAg;HBeAg也产生于内衣壳外衣壳:相当于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg(6.7kPa),或PaO2:FiO2≤200。e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑情况较差,有严重并发症或影响免疫的药物,中毒症状明显,心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低,管壁通性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性(亚急性23、胆酶分离:重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的“胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死。24、重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染.25、病毒性肝炎鉴别诊断A其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性三流行性感冒病毒感染27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为H5N1H9N2H7N7,其中感染H5N1亚型的患者病情严重.体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。a发热和呼吸道症状达高峰,毒血症状加重.b发疹顺序(从上到下):耳后发际——前额、面颈-—胸腹背、四肢--—掌足底。要的传染源是急性期患者。呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型.B低血压休克期:一般发生于第带虫者按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者按携带持续时间分:急性携带者(<容量不足3呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型.B低血压休克期:一般发生于第带虫者按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者按携带持续时间分:急性携带者(<容量不足3发病机制:一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构,另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞C向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮病理变化主要为急31、腮腺炎:由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。32、临床特征:腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。33、并发症:脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎34、病原体:汉坦病毒主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。35、主要病理生理变化:A休克:原发性主要是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管,加上血管浓缩,血液粘稠度升高,促进DIC的发生导致血液循环瘀滞,血流受阻,因而是有效血容量进一步降低.免疫应答和各种细胞因子的释放,导致组织损伤。),腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型.情轻重,治疗措施是否及时和正确有关,一般血压开始下降时四肢尚温暖,当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及,尿量减少等.当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚,少数顽固性休克患者可出现发绀,并促使dic,脑水肿等发生1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱,严重者—高血容量综合征和肺水D高渗性利尿作用,使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期(尿量>2000ml/日400~2000,但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高,症状加重,不少患者因并发此,在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时,必须密切观察病情此,在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时,必须密切观察病情腺等免疫器官49主要临床表现(简答)等PPT抗体检测:HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准初筛实验透性增加继而感染性休克C厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道,女性生殖轻,多呈不典型发作痢疾志贺菌毒力最强7内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。36、发热其治疗原则:抗病毒减轻外渗改善中毒症状预防DIC七流行性乙型脑炎37、病原体:乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。38、好发时间:亚热带温带集中在7、8、9月份极期:高热40+意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其他神经系统症状和体征(浅反射消失高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现41、鉴别诊断:A中毒性菌痢;更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞B化脓性脑膜炎:脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出C结核性脑膜炎:结核病史起病缓病程长脑膜刺激症明显CSF蛋白高42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性人兽共患传染病43、发病机制病理A组织内病毒小量增值期伤口附近增值侵入近处末梢神经B侵入中枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞C向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮45、0.1%甲醇、紫外线和γ射线均不能灭活46、传播途径:性接触传播血液接触传播母婴传播其他(器官移植人工授精污染器械)48、病变部位:主要在淋巴结胸腺等免疫器官等PPT50、抗体检测:HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准初筛实验ELISA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIV/AIDS必须是经确证实验证实HIV抗体阳性,HIVRNA和P24抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿HIV感染A临床诊断高危人群有以下两项或以上者应怀疑,进一步检查病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因,且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4氨酸脱羧酶而形成组胺,引起过敏反应.病理反映轻微,由于细菌不侵入组织,故无炎症改变。十三霍乱6病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因,且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4氨酸脱羧酶而形成组胺,引起过敏反应.病理反映轻微,由于细菌不侵入组织,故无炎症改变。十三霍乱6病原体期):约3天。a发热和呼吸道症状达高峰,毒血症状加重.b发疹顺序(从上到下):耳后发际——前额、面颈代头孢十二细菌性食物中毒6分类:胃肠型食物中毒神经性食物中毒6过敏反应:摩根变形杆菌能使蛋白质中的组2。咳嗽或腹泻超过1个月;3。持续或间歇性发热超过1个月;4。全省淋巴结肿大;5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;B实验室检查ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验52、治疗六类:核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂融合抑制剂整合酶抑制剂CCR5抑制剂53、肺孢子菌肺炎54常见病原体:科萨奇A组16型肠道病毒71型55、并发症:脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症A持续发热多呈稽留热降甚至瞻望颈强直C相对缓脉D玫瑰疹F肝脾肿大60、其它类型(选择)轻型:中毒症状轻1—2周回复迁延型:发热五周以上,弛张热或间歇热肝脾肿大明显62、复发:大约10%—20%用氯霉素治疗的患者再推热后1-3周临床症状再度出现。63、细菌学检查血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性率最高沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价病程4-5周阳性率达80%g,前S1,前S2是完整的HBV颗粒,具有感染性1四个开放读码区S区:又分为前S前S2及S三个编码区福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国福氏和宋内志贺菌占优势7福氏志贺菌易转为慢性宋内志贺菌引起症状皮疹、多脏器功能损害(重者可出现昏迷),恢复期可出现皮肤脱屑等。11诊断诊断感染性休克的确立应从下述g,前S1,前S2是完整的HBV颗粒,具有感染性1四个开放读码区S区:又分为前S前S2及S三个编码区福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国福氏和宋内志贺菌占优势7福氏志贺菌易转为慢性宋内志贺菌引起症状皮疹、多脏器功能损害(重者可出现昏迷),恢复期可出现皮肤脱屑等。11诊断诊断感染性休克的确立应从下述败血症、心脏体征不明显的心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等,常需反复、全面的检查方能确诊。B休克的表现早BO抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒副伤寒C当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能H抗体升高,对伤寒诊断意义不大F实验必须动态观察0G除五种之外沙门菌属也具有O、H抗原,也可产生交叉反应H少数假阴性。结核病等可出现假阳性I伤寒副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高。带菌者有高水平.65、并发症A肠出血最常见并发症B肠穿孔最严重并发症C中毒性肝炎E中心性心肌炎F其他:支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等66、治疗首选第三代喹诺酮类药物儿童孕妇首选第三代头孢十二细菌性食物中毒理反映轻微,由于细菌不侵入组织,故无炎症改变。体裂解后还可释放内毒素。A确诊病例(有下列情况之一者,确诊为霍乱)a有腹泻、呕吐等症状,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和(或)O139群霍乱弧菌a在轻中重型或干性霍乱的临床表现,并在其日常生活用品和家居环境中检出O1和(或)O139群霍乱弧菌b在一起确诊的霍乱报复疫情中,暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱的临床表现者群霍乱弧菌者,细菌培养阴性阳性甲硝唑氯喹吐根碱抗相对较好十九疟疾10常见间日疟卵形疟三日疟恶性疟10寄生虫病死率疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26:有疫苗的病毒:甲乙戊三流行性感冒病毒感染2流感的临床肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性(亚急性)肝衰竭,细菌培养阴性阳性甲硝唑氯喹吐根碱抗相对较好十九疟疾10常见间日疟卵形疟三日疟恶性疟10寄生虫病死率疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26:有疫苗的病毒:甲乙戊三流行性感冒病毒感染2流感的临床肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性(亚急性)肝衰竭.在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎染,阴性不能排除HBV感染.抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。HBeAg与抗HBe:H鉴别要点病原体流行病学潜伏期临床表现粪便检查血白细胞-结肠镜检查急性细菌性痢疾志贺菌数小时至7天次,多为左下腹压痛便量少,粘液脓血便、镜检有大量白便培养有志贺菌生长总数及中性粒细胞明显增多疡,病变以直肠、乙状结肠为主74、四个血清型:A痢疾志贺菌B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国福氏和宋内志贺菌占优势强77、志贺菌进入机体后是否发病,取决于三个要素:细菌数量、致病力、人体抵抗力。轻。分为休克型脑型混合型.80、细菌性菌痢阿米巴痢疾鉴别急性阿米巴痢疾溶组织内阿米巴滋养体散发性数周至数月下腹压痛镜检白细胞少,红细胞多,有夏克莱登晶体,可找到溶组织内阿米巴滋养体早期略增多溃疡间黏膜充血较轻,病变主要在盲82、脑脊液检查是确诊的重要方法83、细菌学检查是确诊的重要手段。涂片:阳性率约60%—80%。瘀点图片简单易行,应用抗生素早期亦可获得阳性结果,是早期诊断的重要方法。85、爆发性流脑的治疗A休克型b迅速纠正休克cDIC治疗d肾上腺皮质激素的应用腺等免疫器官49主要临床表现(简答)等PPT腺等免疫器官49主要临床表现(简答)等PPT抗体检测:HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准初筛实验管理的传染病,城镇要求发现后6h内,农村不超过12h上报,其中,对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多出脓肿8革兰氏阳性球菌:葡萄球菌肠球菌链球菌90、革兰4—6日,,多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降,少数在退热后出现,轻型患者不发生低血压或休克.e保护重要脏器功能B脑膜脑炎型治疗a抗菌药物同前b防治脑水肿、脑疝C混合型积极治疗休克注意脑水肿治疗血症症状的全身感染综合征.87、菌血症:病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除,并未引起明显毒血症症88、脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多出脓肿89、革兰氏阳性球菌:葡萄球菌肠球菌链球菌菌损害、肝脾肿大、原发病灶(毛囊炎皮肤烧伤等各系统感染)92、常见败血症临床特点AG+败血症以金葡菌为代表,多见于严重痈,急性蜂窝织炎,骨与关节化脓症以及大跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低,管壁通透性增加继而感染性休克C厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道,女性D真菌败血症老年、体弱、多病多发。与主要菌群。94、鼠、猪是主要储存宿主和传染源。猪带菌率最高。95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时,容易发生。98、分为大小滋养体99、烧瓶样溃疡100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。101、阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿阿米巴性肝脓肿病史有阿米巴病史细菌性肝脓肿常继发败血症或腹部化脓性疾患后少,甚至无尿。C.休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。aDIC表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏基础上,细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。8爆发性流脑的治疗A少,甚至无尿。C.休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。aDIC表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏基础上,细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。8爆发性流脑的治疗A休克型a尽早应用抗菌药物:可联合用DS表现为进行性呼吸困难和紫绀,吸氧不能缓解,继而呼吸节律慢而不规则,肺底可闻细湿音,胸片示斑点状阴和传播的药物。二十血吸虫病10我国流行日本血吸虫10传播条件:带虫卵粪便入水;钉螺存在、滋生;人畜接症状肝脏肝穿血象阿米巴抗体治疗反应预后休克黄疸肿大不显著,局部压痛较轻,一般无局部隆起,脓肿以小可见化脓性病变性结果菌药物治疗有效易复发起病慢、病程长到阿米巴滋养体菌培养阴性相对较好104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子,易复发。输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段,缺乏迟发型子孢子,不会复发.疟原虫密度的重要意义。106、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体,是目前唯一可供使用预防复发和传播的药物。107、我国流行日本血吸虫108、传播条件:带虫卵粪便入水;钉螺存在、滋生;人畜接触疫水。109、伴随免疫:原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象111、吡喹酮治疗112、感染性休克:败血症休克或脓毒性休克,是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性炎症介质,引起全身炎症反应综合征。113、临床表现A。休克早期患者呈现寒战高热,个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量
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