诊断学教学课件：心肌缺血与ST-T改变

心电图学

（6）

（ElectrocardiogramECG）第四节心肌缺血与ST-T改变第四节心肌缺血与ST-T改变

冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄达到一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛等，可引起病变相关的冠状动脉供血不足。冠状动脉供血不足可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常等临床表现，心电图检查常有相应的特征性改变，对及时明确诊断有重要的作用。

引起心肌缺血的非冠病因

严重一氧化碳中毒、病态窦房结综合征、心排血量明显减少、胆囊疾病导致冠状动脉痉挛等非冠心病引起的冠状动脉缺血也可引起急性冠状动脉供血不足，但临床少见，而且一般不引起心肌梗死。分类

临床上冠状动脉供血不足可分为急性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足第四节心肌缺血与ST-T改变

一急性冠状动脉供血不足1.概述多为一过性心肌缺血表现和时间较短的动态心电图表现，缺血缓解后心电图可恢复。2.心电图表现

⑴ST段动态改变第一种：严重的固定性狭窄有长期慢性缺血，已有侧支循环形成：

ST段表现为下移，可呈水平型或下移型，下移幅度≥0.10mv

心肌缺血与ST-T改变第二种管腔狭窄短时间内加重或狭窄基础上出现痉挛，侧支循环没有建立，心电图常显示ST段改变，可演变为以下两种后果。

①先是ST段上移，随后出现缺血型T波改变，最后恢复正常。

②由ST段上移的损伤型改变发展为急性心肌梗死图形。心肌缺血与ST-T改变

缺血型T波改变（缺血型心电图改变）心内膜下心肌缺血：T波高尖（缺血区复极时间延迟）心外膜下心肌缺血：倒置T波（心肌复极顺序发生逆转）

损伤型ST改变心内膜下心肌损伤：ST压低心外膜下心肌损伤：ST抬高6、ST段改变的特点动态性定位性对应性

⑵T波动态变化：高尖、低平、倒置与ST段伴随出现

⑶异常Q波如果病变继续进展，在ST段上移的导联出现病理性Q波，发展成为急性心肌梗死⑷一过性U波变化:倒置多见⑸一过性心律失常：室性快速性心律失常心肌缺血与ST-T改变心肌缺血与ST-T改变3.急性心肌缺血的临床类型与心电图变化⑴无症状性心肌缺血主要表现在缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移，亦可以在严重缺血时抬高，甚至出现假性正常化，T波改变包括高尖、地平、双向或倒置

心肌缺血与ST-T改变

⑵稳定型心绞痛心电图特点为发作时某些导联ST段进一步降低，可有T波低平、双向或对称性倒置，发作时很少伴有心律失常；发作后心电图可恢复发作前的图形，运动试验可呈阳性。心肌缺血与ST-T改变典型心绞痛心肌缺血与ST-T改变

⑶不稳定型心绞痛：(1）ST段抬高较为多见，尤其是初发型心绞痛（2）ST段下移改变（3）心绞痛反复发作可出现异常Q波，对于发作持续时间较长者可出现心肌坏死，即发生了无Q波型心肌梗死

(4)易出现室性心律失常和严重缓慢心律失常心肌缺血与ST-T改变

⑷变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）

①为发作时ST段升高，对应导联ST段降低，

②T波直立高大③多数人伴有心律失常，以室性期前收缩及房室传导阻滞较多见；发作缓解后，心律失常亦随之消失，运动试验多为阴性。④可见QRS改变，R波增高、变宽及S波幅度减小变异性心绞痛心肌缺血与ST-T改变

二、慢性冠状动脉供血不足

1、概述慢性冠状动脉供血不足是冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要病理生理过程，通常是严重、多支、弥漫性冠状动脉病变，同时又有丰富的侧支循环形成，使心脏处于长期的慢性缺血过程中。

心肌缺血与ST-T改变2.心电图特点(1)ST段呈水平型或下斜型降低。(2)T波低平或倒置、双向。

长期，稳定的改变，有波动敏感性和特异性低有假性正常化表现需跟踪，随访，比较

心肌缺血与ST-T改变

(3)各种传导阻滞和异位心律。(4)有QRS低电压，QRS时限延长

(5)U波倒置

(6)Q-T间期延长ST段降低：水平型ST段下斜型压低ST段下斜型压低冠状T波左胸导联上T波逐渐降低或Tv1>Tv5，也提示冠状动脉供血不足

ST下移和T波改变是非特异性的应当结合临床综合分析，以免诊断错误，往往需要进行动态观察心电图变化

有不少青中年女性出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平，双向或倒置，实际并没有冠状动脉供血不足，而是交感神经张力过高的缘故，普萘洛尔(心得安)试验有助于鉴别。心电图正常也不能完全排除心肌缺血的存在。

心肌缺血与ST-T改变

三诊断冠状动脉供血不足的心电图试验㈠方法

1.活动平板

2.蹬车试验㈡运动试验的原理通过增快心率增加心脏的负荷，使心肌耗氧量增加，当负荷达到一定量时，冠状动脉狭窄患者的心肌供血不能相应增加，从而诱发心肌缺血的症状和心电图的缺血性改变，以此辅助冠心病、心肌缺血的诊断

心肌缺血与ST-T改变

㈢禁忌证各种急性疾患，特别是急性心肌梗死(2周内)。近1-2周有频繁的心绞痛发作。严重肺部疾患。严重心律失常。严重高血压。电解质紊乱。

心肌缺血与ST-T改变

洋地黄、奎尼丁中毒。休息时已有明确冠状动脉供血不足的心电图表现。年老体衰、行动不便者。

运动试验前应对患者情况了解清楚，严格掌握指征和禁忌证。运动试验时仍可能发生明显心绞痛、严重心律失常、心力衰竭等紧急情况，应有医生在场，并充分准备抢救药品和器械。心肌缺血与ST-T改变

㈣阳性结果的判断标准心电图改变符合下列3条之一者，可判为阳性(1)运动中或运动后ST段缺血性下降≥0.1mV，持续1分钟或在原有ST段下降的基础上0.1mV(2)运动中出现心绞痛。(3)运动中出现严重心律失常，如多源性室性期前收缩、室性心动过速、心房颤动，房室传导阻滞等。谢谢大家！10/13/2023第六节急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断所引起的供血区心肌细胞损伤和坏死，临床上表现为持续性胸骨后压榨性疼痛，伴冷汗、苍白、濒死感，严重者出现左心衰竭、心源性休克、严重心律失常等，心电图有特征性的改变。通过动态观察心电图，大多数患者出现显著而具有特征性的改变，对本病有极大的确诊价值。急性心肌梗死心肌的血液供应来源于冠状动脉。冠状动脉分为左、右两支，分别起源于主动脉的左、右冠状窦。左冠状动脉分出前降支和左回旋支。前降支供血给室间隔的前1／3、左心室前壁及心尖部。由于此支是左冠状动脉的最初分支，且分出的部位呈90°角，所受的血流动力冲击较大，最容易发生动脉粥样硬化，故此支供血区域常发生心肌梗死。左回旋支供应左心房、左心室外壁，其后又分出左心室后支供应左心室后壁，其终末支与右冠状动脉终末支相吻合。急性心肌梗死右冠状动脉及分支主要供应右心室，其后降支分布于室间隔的后2／3、左心室后壁及心尖部。右侧冠状动脉病变可导致左心室下壁、真后壁及右心室心肌梗死。总体来讲，临床上以左心室心肌梗死为多见急性心肌梗死冠状动脉解剖左冠状动脉前降支左回旋支右冠状动脉急性心肌梗死一、3种基本的心电图变化(一)缺血型心电图改变主要表现在T波的波形和方向上。急性冠状动脉阻塞初期，供血区发生缺血。导致缺血区心肌细胞复极时间延长，缺血部位的心肌组织复极延后。心肌梗死发生最初阶段，心内膜下心肌首先受累复极时间延长，形成指向心外膜T向量，心电图记录到直立高耸的T波，这段时间非常短暂，常常只有数十秒或数分钟，随后缺血累及心外膜下心肌，心外膜下心肌复极延迟，T向量指向心内膜，心电图记录向下倒置的T波。急性心肌梗死(二)损伤型心电图改变

如果心肌组织缺血状态得不到改善，心肌细胞从缺血进一步发展为损伤，这是一个从量变到质变的过程。损伤型心电图特征主要表现在ST段的改变。心肌损伤后，受损心肌不能进行正常的除极，当全部心肌除极结束后，损伤的心肌胞膜外仍带有一部分正电荷，而健康部位的心肌除极结束后膜外不再有正电荷，两部分之间存在电位差，产生指向损伤区ST向量，面向损伤区导联的ST段上抬，背向损伤区导联的ST段下移。急性心肌梗死外膜下心肌损伤和内膜下心肌损伤ST段改变不同：心内膜下心肌损伤，体表探测电极背向损伤区，损伤型ST段改变表现为ST段压低；心外膜下心肌损伤，体表探测电极指向损伤区，损伤型ST段改变表现为ST段抬高损伤型ST段抬高以弓背抬高多见，也可以是凹面向上，主要取决于T波的方向和形态，T波倒置，ST段的形态凸面向上形成单向曲线；T波直立，ST段的形态凹面向上急性心肌梗死根据急性心肌梗死不同时期，ST段变化分为下列两种：

1．超急期ST段升高见于急性心肌梗死初始2～3h，即超急损伤期。ST段斜形抬高而且不对称，心电图上ST段失去正常的凹陷而被“拉直”，随即进行性抬高，并与高耸直立的T波相融合，很难分辨出两者的“交界线”。此时心肌电生理状态极不稳定，易发生心室颤动。急性心肌梗死急性心肌梗死2．急性期“单向曲线”

ST段继续抬高，变为凸面向上，呈弓背状，又光滑地移行，与直立的T波融合，形成一个抛物线，构成“单向曲线”。这种心电图改变是急性心肌梗死急性期的特征。一般在发病4～12h出现这种心电图改变。急性心肌梗死急性心肌梗死(三)坏死型心电图改变

血管阻塞区的心肌供血完全阻断，引起缺血性坏死，丧失产生电活动的能力，与对侧心肌除极向量相抵消的向量消失，该区域的电极记录到的实际是对侧心肌的除极向量，即背向电极的除极向量，因此心电图表现为大Q波。也有学说认为是心肌坏死后形成一个窗口，投过这个窗口记录到对侧心肌除极波急性心肌梗死急性心肌梗死

坏死Q波是在心肌梗死各个时期中心电图诊断的主要依据之一。但是，并非所有心肌梗死心电图均有Q波。Q波的形成条件如下:①梗死范围直径2.5～3.0cm。②梗死深度>心室壁的50％。③梗死部位位于QRS波起始40ms除极部位。如果心肌梗死范围面积小、深度浅，则可能不出现Q波。临床上有“Q波型心肌梗死”和“非Q波型心肌梗死”之分急性心肌梗死有时Q波可逐渐变小或消失，提示开始时梗死区由于心肌急剧严重缺血导致心肌细胞电活动的暂时静止，心电图表现与心肌坏死相似；以后随着侧支供血的恢复使缺血心肌细胞重新发生电活动，Q波就变小或消失

急性心肌梗死综上所述，急性心肌梗死的心电图有3种基本改变：坏死型：中央坏死区，QRS波群呈QS波或为大Q波，宽0．04s以上，电压>1／4R波。损伤型：周围损伤区，如电极面对该区，则ST段呈弓背向上抬高。电极背向损伤区，则ST段明显压低缺血型：坏死区周围缺血区，呈现ST段压低和T波倒置。急性心肌梗死一般坏死区最小，周围是损伤区，缺血区范围最大；对心肌梗死的诊断而言缺血型T波改变常见但特异性最差；损伤型ST段改变的特异性较强；坏死型Q波改变的可靠性最高；同时具备坏死型Q波、损伤型ST段抬高、缺血型T波倒置称为混合型，是急性心肌梗死演变的典型心电图改变，心梗的诊断成立急性心肌梗死二、急性心肌梗死的定性诊断按照临床病理演变的过程，心肌梗死分为：超急性期、急性、亚急性、陈旧性，相应地在心电图上也有不同的表现。

1．急性心肌梗死ST段显著移位为其特点，面对损伤区的导联ST段呈弓背向上抬高，与T波融合，形成单向曲线；背向损伤区的导联，则呈相反的变化。病后数小时出现大Q波及T波倒置。急性心肌梗死超急期数分钟～数小时ST段抬高Q波未形成是溶栓治疗的最佳时机急性心肌梗死急性心肌梗死2、急性期（充分发展期）发病后数小时Q波形成，ST段显著移位为特点，面对损伤区的导联ST段弓背型抬高呈单向曲线（背对损伤区的导联ST段下移）并逐渐回到基线，高耸T波逐渐降低、倒置并逐渐加深。持续数天，动态演变最明显发病2周内心电不稳定，易发生恶性心律失常，是致死的主要原因急性心肌梗死急性期数小时～数日Q波形成ST段弓背抬高T波逐渐倒置急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死3、亚急性期（近期）（慢性稳定期）出现于梗死后数日，以缺血性T波改变为主。如病情好转，在损伤区，由于细胞膜的修复，细胞膜漏电现象减轻，抬高的ST段逐渐恢复至等电位线。因冠状动脉供血不足依然存在，T波更趋向于倒置呈“冠状T波”,再由深倒置逐渐变浅已经坏死的心肌无法修复Q波持续存在。急性心肌梗死亚急期数天～数周Q波一般不消失ST段逐渐降低T波倒置逐渐明显呈“冠状T波”急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死3．陈旧性心肌梗死病情进一步好转，损伤区心肌细胞完全修复，细胞膜不漏电，故ST段恢复至等电位线。坏死形成瘢痕，虽然Q波存在，但可缩小。ST-T改变视心肌缺血情况而出现不同程度的ST段压低和T波倒置.持续ST段抬高超过六个月以上考虑心室肌室壁瘤形成急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死三、急性心肌梗死的定位诊断心电图对急性心肌梗死的诊断有较大的价值，对心肌梗死的定位诊断准确性高，简单易行，且通过前后对比及时动态观察病情变化。冠状动脉选择性造影虽然可以明确阻塞的血管，但却不能精确判断心肌梗死的部位和范围。因为左心室正后壁及下壁由右冠状动脉供血占70％左右，另30％由左冠状动脉供血急性心肌梗死心肌的血液供应来自左、右两条冠状动脉，对于左冠状动脉优势型者（约占30％），左冠状动脉及其分支提供室间隔前部、左心室前壁、左心室侧壁以致正后壁、下壁的血供。对于右冠状动脉优势型者（约占70％），右冠状动脉及其分支不仅提供右心室游离壁血供，还支配左心室正后壁及下壁的血供。发生心梗的部位与冠状动脉分支的供血区域相关，多见于左心室急性心肌梗死心肌梗死多局限于心脏的某一部位，如下壁、前间壁、正后壁等，也可能同时发生于两个或两个以上的部位。

主要根据坏死型波形出现的导联定位或与坏死区相对应导联的异常R波，但在超急期和急性期往往要根据ST-T改变的导联判断心肌梗死的部位除常规12导联诊断下壁、前壁、侧壁心梗外，通过附加导联可对右室梗死、后壁梗死做出判断急性心肌梗死下壁侧壁（Ⅰ、aVL高侧壁）前壁前间壁前侧壁广泛前壁V7V8V9正后壁V3R-V9R右心室急性心肌梗死1、前壁梗死：V2～

V4导联。2、前间壁梗死：V1～

V3导联3、前侧壁梗死：V4～

V6、

Ⅰ、aVL导联4、下壁(膈面)梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联

急性心肌梗死5、右室心梗近30%的下壁梗死合并右室心梗，因此下壁或后壁心梗应常规检查V3R-V5R导联，但持续时间短,应早期加做右室导联，即使无右室ST段抬高也不能排除。(心电图特点)(1)V5R导联ST段抬高>1mm(2)Ⅰ、aVL、V5、V6导联Q波消失。

(3)Ⅲ导联ST段抬高>II导联ST段抬高。

(4)V1～V5导联ST段抬高呈递减性。

(5)V2导联ST段下移，aVF导联ST抬高<50％急性心肌梗死急性右室心梗急性心肌梗死

右室心梗

ST抬高V5R>0.1mVST抬高Ⅲ>II急性心肌梗死6、正后壁心梗常规12导联无异常Q波，早期显示V1、V2导联R波增高增宽、ST段下移及T波高大直立，对有上述改变的老年患者特别是下壁心梗者加V7～V9导联仅有V7-V9导联异常Q波不能诊断为正后壁心梗（正常人后壁导联可有Q波或QS波）；V1、V2导联出现高大或有挫折的R波，也见于右束支传导阻滞及右心室肥厚，诊断需有相应导联的ST-T改变及动态变化急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死7、心内膜下心肌梗死梗死部位仅在心内膜下1／2或1／3厚度的心肌中，多不出现Q波，属非Q波型心肌梗死。由于心内膜下梗死，内膜心肌失去除极电活动，产生指向损伤区（心内膜）的ST向量，呈ST段显著下降心电图表现为在较多导联上(特别在R波为主的导联如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4～V6)ST段下降及T波改变。急性心肌梗死ST段下降及T波改变仍有动态过程，持续时间与病变程度有关。病变恢复快，ST-T波改变持续时间较短；病变恢复较慢，相应地ST-T波改变持续时间较长。部分患者伴有R波降低如为心内膜下暂时心肌严重缺血而尚无心内膜下心肌梗死，ST段缺血性改变轻微，且容易恢复，单靠一次心电图难以区分，往往需要多次前后心电图比较，并结合临床判断。此外，还可表现为部分导联或所有导联R波电压普遍降低，V1、V2导联出现qrS波形等急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死心肌梗死的完整诊断应包括定性和定位诊断，先根据ST段变化程度确定其时期，然后从各个导联的变化来判断梗死的部位。各分期没有严格界线，动态变化过程中也可称为心肌梗死反应期或演变期。对心肌梗死的诊断一定要慎重，勿误诊更不能漏诊。对不典型心肌梗死患者要动态比较（固定仪器、固定检查部位）细微变化。急性心肌梗死心电图是否出现Q波属回顾性诊断，近年来以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预（溶栓、介入治疗）的重要性非Q波型心肌梗死（非透壁型心肌梗死）（心内膜下心肌梗死）Q波型心肌梗死（透壁型心肌梗死）非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死心内膜下心内膜下1／2或1／3肌层急性心肌梗死急性心肌梗死Q波型心肌梗死心内膜下超过1／2或1／3肌层急性心肌梗死急性心肌梗死Q波型心肌梗死全层坏死急性心肌梗死四、诊断中的特殊问题(一)超急性期心肌梗死的心电图变化在急性心肌梗死的最早期，心肌细胞尚未发生缺血性坏死及出现Q波之前，心外膜下心肌先有损伤现象，心电图出现特异性变化，如能及时确诊及治疗，可防止或减轻心肌梗死。

(1)ST段弓背形抬高，反映心外膜下心肌已产生损伤电流

(2)高大的T波，在心肌梗死的最早期，心内膜下心肌首先受累，T波向量指向心外膜电极，心电图记录到直立高耸的T波。急性心肌梗死(二)心肌梗死心电图的不典型变化

1．无Q波的急性心肌梗死急性心肌梗死可不出现Q波，而仅有其他方面的心电图改变。(1)R波电压反常，常见的有下列几种情况：①R波振幅进行性降低：这种现象对心肌梗死诊断有提示作用，如同时伴有ST-T动态变化则意义更大。急性心肌梗死②胸前导联R波逆向递增：正常情况下，V1-V6导联的R波逐渐升高，如果出现R波突然降低，应高度警惕心肌梗死。③正后壁心肌梗死：常规12导联心电图无异常Q波，而表现为V1及V2导联R波升高增宽、ST段压低及T波高尖。应加做V7～V9导联，可发现异常Q波和典型的ST-T改变。A型预激综合征可出现类似的V1、V2导联的R波改变，注意鉴别急性心肌梗死④左侧壁心肌梗死：表现为Ⅰ、aVL、V5、V6导联的R波明显，且伴有ST段弓背向上抬高及T波变化。或胸前导联R波递增不足（Rv2<0.15mV,Rv3<0.30mV)(2)左胸前导联R波挫折：前侧壁心肌梗死可表现为左胸前导联R波挫折，往往伴有ST段弓背向上抬高及T波变化。急性心肌梗死急性心肌梗死4、Q波不典型Q波深度不到1/4R波但时间>0.04s，且Q波内出现粗钝与切迹和ST-T改变。V1、V2导联出现Q波，则提示梗死部位在室间隔梗死，但要除外右心室肥厚和左前分支阻滞。V3-V6Q波未达到病理性Q波但前一个波的宽度和深度依次超过后一个，即QV3>QV4；QV4>QV5

；QV5>QV6进展性Q波：Q波从无到有、从小到大呈动态变化急性心肌梗死3．仅有T波变化的心肌梗死影响T波的因素很多，对这类患者诊断心肌梗死，必须符合下列条件：

(1)临床表现：有典型的心绞痛发作病史。

(2)实验室检查：血沉快，白细胞增多，肌酸磷酸激酶(CPK)、CK-MB、乳酸脱氢酶(1DH)增高。

(3)心电图呈冠状T波型倒置(尖锐而对称)且有动态变化者急性心肌梗死ABCD急性心肌梗死4．心肌梗死伴有束支传导阻滞心肌梗死并发右束支传导阻滞，并不影响诊断，但如伴有左束支传导阻滞，则将掩盖或改变心肌梗死的病理Q波。另外，其继发性ST-T存在也会干扰心肌梗死ST-T图形。因此，左束支合并心肌梗死诊断较难。心电图ST-T存在动态变化，或Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现Q（q）波，或V6导联呈RS型，或V2～V4导联的S波升支出现切迹并持续0．05s以上，或Ⅰ、aVL、V6导联的R波出现切迹。，示心肌梗死。急性心肌梗死5、注意与其他心电图改变鉴别单纯ST段抬高还见于提前复极综合征、变异型心绞痛、心包炎;异常Q波还见于坏死性心肌炎、肥厚性心肌病、右心室肥大，脑血管意外的一过性Q波；预激综合征时预激波向下类似Q波或QS型；重度顺钟向转位、完全性左束支传导阻滞V1、V2导联呈QS型第七节

心

包

炎心包膜的急性炎症炎症累及心外膜下浅层心肌心包膜

心

包

炎

心包急性炎症时，心外膜下浅层心肌纤维广泛而普遍的受累，细胞膜损伤产生漏电，外膜心肌除极结束后膜外仍然带有正电荷，因而产生指向损伤区的ST向量（内膜指向外膜），结果除aVR导联外，多数导联ST段均抬高。心包炎导致心电图改变：心包炎症时，心外膜下浅层心肌纤维受损伤，因而产生ST-T的改变；心包内有渗液使心肌激动产生的电流发生短路，，体表产生的电位影响较小而低电压心

包

炎急性心包炎除aVR导联外，ST段呈广泛的抬高心

包

炎一、急性心包炎

(心电图特点)(1)除aVR导联外ST段呈广泛的斜直形或弓背向下（凹面向上）的弓形上抬。

(2)T波早期直立后，以后可平坦或倒置。

(3)P波可较明显，特别在QRS波低电压，更显得P波明显。

(4)可有窦性心动过速和QRS波低电压心包炎急性心包炎除aVR导联外，ST段呈广泛的抬高T波多直立心包炎心

包

炎二、慢性心包炎慢性心包炎由于纤维组织增生，使心包及心包下心肌层形成一定的瘢痕组织心包下心肌供血受影响，导致急性期的全面ST段抬高逐渐转为ST段压低及T波低平或倒置。特别在有心包积液时，产生电流短路现象，使心电不能外传，引起QRS波群低电压，由于心包缩窄引起心房排血困难，房内压力增高，使P波增宽有切迹心包炎

(心电图特点)(1)除aVR导联外，T波在各导联倒置或平坦。

(2)QRS波低电压

(3)常有窦性心动过速

(4)P波增宽及有切迹慢性心包炎心电图无特征性改变，须结合临床及其他辅助检查心包炎心包炎心包炎第八节、原发性心肌病1980年，世界卫生组织把原发性心肌病分为三型：肥厚性、扩张性、限制性(一)原发性肥厚性心肌病

肥厚性心肌病的病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间隔。大多是非对称性的左室肥厚。以室间隔肥厚最为显著而伴有左室流出道狭窄，属梗阻型；少数呈对称性左室肥厚，为非梗阻型。组织学改变的特点是心肌细胞显著肥大，心肌纤维排列紊乱。

原发性心肌病

肥厚性心肌病患者很少具有正常心电图。国外学者报告仅8％～18％的病例心电图正常。1．ST段和T波异常是本病最常见的心电图改变

大多数(85％)病例ST段水平型压低，少数为下垂型压低，无一例呈J点下移的上斜型ST段降低T波异常中，约四分之三的病例为T波倒置，且常呈对称型倒置，貌似“冠状T波”，ST段压低及T波异常常同时，在有缺血型ST段降低及／或“冠状T波”的患者，鉴别诊断应包括肥厚性心肌病，尤其在年龄较轻的病例。原发性心肌病2．左室肥厚：也是一个常见的心电图改变，梗阻型心肌病的左室肥厚心电图发生率要比非梗阻型高，在肥厚性心肌病不出现典型右室肥厚的心电图改变，尽管尸检证实除左室游离壁和室间隔增厚外，右室游离壁也有不同程度甚至显著的增厚。这显然因为体表心电图所反映的是两个心室激动的综合电位，而肥厚的左室除极电位明显大于右室的缘故。

原发性心肌病3、异常Q波异常Q波(Q波的宽度≥0，03s及／或深度≥l／4R)是肥厚性心肌病常见的心电图改变之一，异常Q波常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，其次为左侧胸壁导联。异常Q波的发生机理有两种解释，一是由于室间隔肥厚，自左向右的初始QRS向量增大，另一是肥厚性心肌病时心室激动的正常顺序发生了改变。原发性心肌病异常Q波的特点：异常Q波往往深而不宽，且同一导联的T波常是直立的，呈现所谓的“Q波和T波向量不一致”，这个心电图特点有助于肥厚性心肌病与心肌梗塞的鉴别诊断；肥厚性心肌病的异常Q波可以消失或减小，也可由浅变深或出现新的异常Q波，而不伴有动态的ST-T的改变。这点也与心肌梗塞的异常Q波不同，表明肥厚性心肌病的异常Q波不是心肌坏死的反映。原发性心肌病4．心电轴左偏：也较常见，额面心电轴左偏，有左室肥厚的心电图表现，推测显著的左室肥厚可能是引起心电轴左偏的主要因素。5、传导障碍：在肥厚性心肌病患者可见到发生在心脏各个部位的传导障碍。较常见的是房室传导延迟，右和左束支阻滞，但发生率明显低于扩张性心肌病原发性心肌病6．异位搏动和异位心律：各种异位搏动和心律包括早搏、室上性心动过速、心房颤动和室性心动过速，其中以室性早搏最多。而39％的病人有严重的室性心律失常，包括频发、多源性室性早搏、短阵室性