皮肤性病学考试重点

●皮肤的构造：表皮层、真皮层、皮下层★表皮在组织学上发球扁平上皮，重要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。角质形成细胞分五层，分别为：基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。★真皮：由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维（主）、基质和细胞成分构成。胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。★皮下组织位于真皮下方，由疏松结缔组织及脂肪小叶构成，又称皮下脂肪层。●皮肤附属器涉及毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化●皮肤的功效：皮肤的屏障功效（物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、避免营养物质丢失）、皮肤的吸取功效、皮肤的感觉功效、皮肤的分泌和排泄功效、皮肤的体温调节功效、皮肤的代谢功效（糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代）、皮肤的免疫功效。●皮损：皮肤性病临床体现的体征称皮肤损害，分为原发性皮损和继发性皮损，原发性皮损涉及斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节和囊肿；继发性皮损涉及糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕和苔藓样变。▲斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色变化，与周边皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径普通不大于1cm。▲斑块：为扩大或较多丘疹融合而成、直径不不大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。▲丘疹：为局限性、实质性、直径不大于1cm的表浅隆起性皮损▲风团：为真皮浅层水肿引发的临时性、隆起性皮损。▲鳞屑：为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（花斑糠疹）、蛎壳状（银屑病）或大片状（剥脱性皮炎）。▲浸渍：皮肤角质层吸取较多水分造成表皮变软变白，常见于长时间浸水或出于潮湿状态下的皮肤部位。▲糜烂：表皮或粘膜的浅表性缺损，露出红色湿润面，糜烂的基底达表皮下层或真皮乳头层。愈合快，愈后不留疤痕▲溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及深层真皮或皮下组织。愈合后有瘢痕▲浸渍:角质层吸取水份过多、致松软变白，起皱，浸水过久或长久处在潮湿环境下，好发皮肤皱褶部位▲裂隙:皮肤线形裂口，可深达真皮面有瘙痒或出血；好发于掌跖、指趾及口角；因素：炎症、角质层增厚或干燥▲瘢痕：真皮或深部组损伤或或病变后，由新生结缔组织修复而成。分类：萎缩性瘢痕，增生性瘢痕▲萎缩：皮肤的退行性变，可发生于皮肤任何一种成分。表皮：皮肤变薄，似皱纹纸样外观；真皮：皮肤凹陷，皮纹正常；皮下：皮肤明显凹陷▲痂：皮疹损害渗出的浆液、脓液、血液与坏死组织以及微生物等混合干涸的附着物。构成差别：(1)浆液痂(淡黄色)：带状疱疹(2)脓痂(深黄色)：脓疱疮(3)血痂(棕红色)：过敏性紫癜▲抓痕：表皮剥脱，系搔抓引发的线条状损伤●皮肤划痕实验(dermatographictest)观察划过处皮肤反映，出现三联反映者为阳性。1）第一反映：划后3-15s，划过处产生红色线条2）第二反映：划后15-45s，红色线条两侧发生红斑3）第三反映：划后1~3min，划过处发生隆起、苍白色的条状风团。▲滤过紫外线检查：320-400nm长波紫外线特殊荧光(1)亮绿色－－白癣(2)暗绿色－－黄癣(3)珊瑚红色－－红癣▲棘层松解征又称尼氏征，是某些皮肤病（如天疱疮）发生棘层松解时的触诊体现，可有四种阳性体现：手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；手指轻压疱顶，疱液向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。●外用药品的治疗原则：★对的选用外用药品的种类。★对的选用外用药品的剂型，原则为：①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。★具体向患者解释使用方法和注意事项。●单纯疱疹：人单纯疱疹病毒（HSV）感染所致、皮损以群集性水疱为特性、好发于口周、鼻腔、生殖器等部位、有自限性，但易复发▲发病机制：1HSV侵入皮肤粘膜后，先在局部增殖，形成初发感染。2后来沿神经末梢上行至区域神经的神经节中长久潜伏，当受某种因素激惹后，病毒可被激活并经神经轴索移行至末梢所分布的表皮，体现为疱疹复发。3HSV感染人体后不产生永久性免疫，血清中的特异性抗体不能制止复发。▲临床体现：初发型（1疱疹性龈口炎：口腔、牙龈等处2疱疹性角膜结膜炎3接种性单纯疱疹：接触部分，如手指4新生儿单纯疱疹：多数为HSV-II引发5疱疹性湿疹（Kaposi水痘样疹）发生于患湿疹或特应性皮炎的患儿，原有皮损处红肿并出现群集水疱、脓疱，病情严重，可泛发全身，伴发热等全身症状；）。复发型（常由多个诱发刺激如发热，月经，受凉，消化不良等引发；含有在同一部位多次复发倾向，患者多为成人；复发型单纯疱疹往往较原发型的水疱小且密集；）●带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒感染引发、簇集性的小水疱、沿单侧的周边神经分布、常伴神经痛；▲病因：水疱－带状疱疹病毒（VZV或HHV－3）▲典型临床体现：1.前驱症状（轻度不适，皮肤灼热或神经痛，持续1－3天）2.典型皮损（潮红斑－小丘疹－簇集紧张性水疱－干涸结痂）3.分布特点（沿周边神经呈带状排列，但是中线，水疱群间皮肤正常）4.病程2--3周。▲特殊体现：本病多见于肋间神经及三叉神经支配的区域。眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后遗神经痛（PHN）▲治疗原则：抗病毒、止痛、消炎、避免并发症●疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤或粘膜所致的表皮良性赘生物。HPV有100多个亚型，故临床体现多样。▲涉及：跖疣（为发生于足底的寻常疣。多由HPV-1型所致）；扁平疣（好发于青少年，又称青年扁平疣。多由HPV-3等亚型引发）；生殖器疣（又称锋利湿疣、性病疣，为常见的性传输疾病之一）▲治疗：外用药品，物理治疗，内用药品。●脓疱疮(Impetigo)是由金葡菌和/或溶血性链球菌引发的急性化脓性皮肤病。▲临床体现：★接触传染性脓疱疮又称寻常性脓疱疮亦；好发于托儿所、幼儿园；典型皮损：红斑/丘疹--薄壁脓疱--破溃糜烂--蜜黄痂；好发部位：面部、四肢，特别是口周、鼻孔附近。合并症：重症者可伴发热、淋巴结炎，如不及时治疗可引发败血症或急性肾炎。病程6到10日。★大疱性脓疱疮：由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌引发，多见于小朋友。皮损：小疱→松弛性大疱+半月形积脓→糜烂结痂。★新生儿脓疱疮：为发生于新生儿的大疱性脓疱疮。1传染性强，发病急2泛发全身的大脓疱，尼氏征阳性3常伴高热等全身中毒症状，危及生命★深脓疱疮：又称臁疮,由乙型溶血性链球菌引发。多见于营养不良的小朋友或老人。好发部位：小腿、臀部。典型皮损：脓疱--扩大加深--坏死+蛎壳状黑痂--边沿陡峭的碟状溃疡，疼痛明显。病程：约经2—4周或更长。★葡萄球菌性烫伤样综合征（SSSS）由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌引发，多见于小朋友。由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型金葡菌的表皮剥脱毒素引发。发病特点：起病前常由化脓性感染灶存在。多始发于患儿的口腔及眼周，然后快速涉及躯干与四肢。组织病理：浅层表皮细胞松解坏死，真皮炎症轻微，仅少量淋巴细胞浸润。典型皮损：在大片红斑的基础上出现烫伤样松弛性水疱和大片表皮松解剥脱，尼氏征阳性。有明显疼痛或触痛。病程：轻者1-2周，重者可因肺炎、败血症死。▲脓疱疮治疗：外用治疗：杀菌、消炎、收敛、干燥。系统治疗：有全身症状者及时加用抗生素治疗。●真菌病（mycosis）：真菌引发的感染性疾病●真菌性皮肤病：是真菌感染引发的皮肤、粘膜、毛发及指甲的疾病。●头癣：是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染▲重要传输途径：直接接触患者、患畜(猫、狗等)无症状带菌者；间接接触传染,不洁的剪发器具、互戴帽子、共用枕巾、梳子等▲临床体现分型：重要见于小朋友，成人和青少年也可发生。★黄癣：皮损初起为淡黄红色斑点，头皮发炎潮红，并有薄片状鳞屑，此后形成以毛发为中心的碟形黄痂，称黄癣痂。黄癣痂常伴有鼠臭味。普通无明显自觉症状，或有轻度痒感。毛发暗无光泽，脆而易折。病久者，毛囊萎缩、毛发脱落形成大片永久性秃发。愈后遗留萎缩性瘢痕。★白癣致病茵：犬小孢子菌，石膏样小孢子菌；小孢子菌属多侵犯小朋友，尤以学龄前小朋友较多。皮损初起为群集的红色小丘疹，向四周扩大成灰白色鳞屑性斑片，圆形或椭圆形；后来在附近可出现一至数片较小的相似损害。脱屑斑普通无炎症反映。但亲动物性菌种常引发明显的炎症反映，甚至变为脓癣。病发在距头皮2～4mm处折断，外围白色菌鞘，(高位断发）断发极易拔出。普通无自觉症状，偶有轻度痒感。青春期后可不医自愈。成人白癣极少见（皮脂抑菌）。愈后不留疤痕。★黑点癣致病茵：堇色毛癣菌，断发毛癣菌；比前两种少见，小朋友及成人均可发病。皮损初起为灰白色鳞屑斑，后来渐扩大成片，皮损炎症反映轻微。病发由于毛根内充满成串孢子，往往露出头皮即折断，其残端留在毛囊口，呈黑点状。病程发展缓慢，病久者，经治愈后常留有疤痕，引发局灶性脱发。★脓癣致病茵：亲动物或亲土性真菌。为黑癣、白癣的特殊类型。典型的损害是化脓性毛囊炎。初起常为一群集性毛囊小脓疱,继而损害弧形隆起,变成一暗红色脓疱，边界清晰，质地柔软，表面毛囊孔呈蜂窝状，挤压可排出少量脓液。损害可单发也可多发。患区毛发易拔出。自觉轻度疼痛压痛。附近淋巴结常肿大。愈后常有疤痕形成，引发永久性脱发。▲实验室检查。直接镜检★黄癣：病发可见发内沿长轴排列的菌丝和关节孢子★黄癣痂内可见鹿角状菌丝★白癣：发外小孢子围绕病发紧密排列★黑点癣：发内稍大的小孢子呈链状排列▲治疗：服药（灰黄霉素）、搽药（2%碘酊）、洗头（每天1次，8周）、剪发（每七天一次，8周）、生活用品消毒。●体癣（Tineacorporis）发生于除头皮、掌跖、毛发和甲以外其它部位的皮肤癣菌感染●股癣（Tineacruris）指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染。属于发生在特殊●手足藓（致病菌：毛癣菌属和表皮癣菌属）1手癣：皮肤癣菌侵犯指间、手掌平滑皮肤引发的感染。2足癣：重要累及足趾间、足跖、足侧缘。▲临床分为三型（手癣临床体现与足癣大致相似，但分型不如足癣明显）★水疱鳞屑型：最常见。好发于指趾间、掌心、足跖、足侧。皮损初起为针尖大小水疱，壁厚，经数天干涸，呈领圈状脱屑。可不停向周边蔓延，瘙痒明显。★角化过分型：常见于足根、足跖及其侧缘。皮损多干燥、角质增厚、表面粗糙脱屑、纹理加深、易发生皲裂，普通无瘙痒，皲裂时有疼痛。★浸渍糜烂型：常见于第四、第五趾间，体现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱，露出潮红糜烂面甚至裂隙。有不同程度瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。本型易并发急性淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒等。●甲真菌病（Onycomycosis）多个真菌引发的甲板或甲下组织感染。▲甲癣：特指由皮肤癣菌所致的甲感染。▲甲真菌病

病因：致病菌与手足癣基本相似。多继发于手足癣。▲临床体现①白色浅表型[SWO]：真菌从甲面进入，形成不整形白色混浊斑，久之常致甲板变形、增厚变脆②远端侧位甲下型[DLSO]：真菌从甲前缘或甲侧缘侵入，沿甲板向后发展，形成松碎的角质蛋白碎屑，堆积于甲下，使甲增厚，凹凸不平，翘起，甲板与甲床分离，前缘残缺不整，如虫蚀状，久之甲板全被破坏③近端甲下型[PSO]体现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、不平可破损④全甲毁损型[TDO]是各型的最后成果。体现为全甲板被子破坏，呈灰黄、灰褐色，甲板部分或全部脱落，甲床残留粗糙角化5甲板内型罕见。●念珠菌病（Candidiasis）由念珠菌属(Candida)累及皮肤、粘膜、内脏器官引发的急性、亚急性或慢性感染。▲念珠菌：是人类最常见的条件致病菌，借居状态下念珠菌呈孢子相，致病时转变为菌丝相。菌丝相的念珠菌可分泌某些蛋白酶类，利于菌体对组织入侵与扩散。▲临床体现★皮肤念珠菌病：念珠菌性间擦疹、慢性皮肤粘膜念珠菌病、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽肿★粘膜念珠菌病：口腔念珠菌病、外阴阴道念珠菌病、念珠菌性包皮龟头炎★内脏念珠菌病：消化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它：菌血症等▲防治原则：去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、主动治疗基础疾病、必要时要加强支持治疗★皮肤念珠菌病：咪唑类霜剂，1-2次/日。★口腔念珠菌病：制霉菌素（10万U/ml）或二性霉素B（0.1g/ml）含漱，每日多次。★阴道念珠菌病：外用制霉菌素栓两周或咪唑类栓一周，性伴应同时治疗。★念珠菌性间擦疹：外用酮康唑洗剂及抗真菌粉剂。●接触性皮炎：由于接触某些外源性物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反映。▲致病原与发病机制：总分为两大类。★原发性刺激物-----原发性刺激反映（机制：直接损伤或破坏皮肤细胞、组织。共同特点：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多限于直接接触部位，境界清晰；停止接触后皮损可消退）★接触性致敏物--------接触性致敏反映（机制：重要是IV型变态反映--迟发型变态反映，初次反映（诱导期）4天，二次反映（激发期）24-48小时，少数人，“迟发、泛发”斑贴实验阳性。共同特点：有一定潜伏期，初次接触后不发生反映，1-2周接触到同样致敏物才发病；皮损呈广泛性、对称性分布；易重复发作；皮肤斑贴阳性）▲临床体现均伴有瘙痒★急性接触性皮炎：轻的红斑、丘疹；重的水疱、糜烂★亚急性接触性皮炎：脱屑、浸润★慢性接触性皮炎：肥厚、苔藓样变▲几个特殊类型的接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎漆性皮炎、空气源性接触性皮炎●两种触性皮炎的鉴别（ICD刺激性接触性皮炎；；ACD变应性接触性皮炎）★危险人群（任何人；；遗传易感性）★应答机制（非免疫性，表皮理化性质变化；；迟发型超敏反映）★接触物特性（有机溶剂，肥皂；；低分子量半抗原）★接触物浓度（普通较高；；能够较低）★起病方式（随着表皮屏障的丧失逐步加重；；接触后12~48小时，一旦致敏常快速发作）★分布（边界常不明显；；精确地与接触物对应）★诊疗办法（实验性脱离致敏原；；实验性脱离致敏原和（或）斑贴实验）★治疗（保护，减少接触机会；；完全避免）●斑贴实验（PatchTest)是寻找外源性致敏原的一种快速、简便和安全的特异性检查办法。●接触变应原检测盒：20种欧洲原则抗原系列●湿疹：由多个内外因素引发的真皮浅层及表皮炎症。急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易重复发作。▲病因与发病机制：复杂、不清晰、考虑与变态反映有关。★内因：慢性感染、内分泌及代谢变化、血循障碍、神经精神因素、遗传因素等。★外因：食物、吸入物、环境物质等。▲临床体现★急性湿疹：轻则红斑、丘疹，重则水疱、糜烂。表皮内海绵形成；真皮浅层毛细血管扩张、血管周边有淋巴细胞浸润，杂有少量中性与嗜酸性细胞。★亚急性湿疹：脱屑、浸润。片状角化不全、结痂、明显的棘层肥厚伴表皮突延长和融合、局部海绵性水疱，真皮致密的淋巴细胞浸润★慢性湿疹：肥厚、增生、苔藓样变。表皮角化过分与角化不全，棘层肥厚；真皮浅层胶原纤维增粗，毛细血管壁增厚。★尚有几个特殊类型的湿疹。●鉴别（急性湿疹与接触性皮炎）★病因（常不明确；；常发现明显致病外因）★损害体现（多形性，对称，炎症较轻，疹界不情；；单一形态，炎症较重，边界清晰）★发病部位（任何部位；；重要是接触部位）★病程（常迁延复发；；去除病因后较快痊愈）★斑贴实验（常阴性；；多样性）★自觉体现（瘙痒，普通不痛；；瘙痒灼热或疼痛）●特异性皮炎，原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”。是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎性皮肤病。体现为皮损瘙痒、多形并有渗出倾向。常伴发有哮喘、过敏性鼻炎。▲病因：现在不完全清晰★遗传因素：已发现遗传易感基因★免疫因素：血IgE增高，皮损中Th2增多★环境因素：屋尘螨、花粉等可诱发。●荨麻疹，俗称“风疹块”，是由于皮肤、粘膜小血管反映性扩张及渗入性增加而产生的一种局限性水肿反映。▲临床体现：★急性荨麻疹：皮肤瘙痒--鲜红色风团--扩大融合--水肿苍白呈桔皮样。风团持续不超出24小时，消退后无痕，但新风团可不停发生。病情严重者可有全身症状：心慌、烦躁、血压减少、过敏性休克、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、窒息。★慢性慢性荨麻疹，重复发作超出6周以上,可长达数月或数年，皮损类似急性，但全身症状较轻。★特殊类型荨麻疹1)皮肤划痕症(人工荨麻疹)2)严寒性荨麻疹3)胆碱能性荨麻疹4)日光性荨麻疹5)压迫性荨麻疹●血管性水肿，巨大荨麻疹，发生于皮下组织及粘膜的局限性水肿。好发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等）。皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发。痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。普通持续1～3天可逐步消退，但也可在同一部位重复发作。●药疹：药品通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸取等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引发的炎症反映，严重者可累及机体的其它系统，甚至危及生命。是由药品引发的非治疗性反映的药品不良反映中的一种。▲临床体现★固定性药疹：致敏药品：磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。多见于口唇、口周、龟头等皮肤粘膜交界处。圆或类圆形的水肿性暗紫红色斑疹，重则水疱或大疱。停药后一周左右红斑可消退，遗留灰褐色色素从容斑。复发时多在同一部位，但可数目增多、面积扩大。★荨麻疹型药疹：较常见，临床体现现荨麻疹相似，可同时伴有血清病样症状，重者可并发过敏性休克。★麻疹型或猩红热型药疹：又称发疹性药疹，是最常见的药疹类型。致敏药品：半合成青霉素、磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。麻疹样药疹：红色针头至米粒大的斑疹或斑丘疹，密集分布但较少融合，对称泛发全身。猩红热样药疹：初为小片红斑或斑丘疹，彼此融合扩展，从面颈向下发展，特别皱褶与四肢屈侧受累明显。较之真性麻疹及猩红热：疹色鲜艳、瘙痒明显；卡他症状轻、系统症状少。★湿疹型药疹：多先接触外用青霉素、磺胺等药品引发局部皮肤致敏；再次使用相似或相似药品后，出现全身泛发湿疹样变化；皮损体现为红斑、丘疹、小水疱，糜烂、渗出，也可转为慢性。★紫癜型药疹II型或III型超敏反映介导，皮肤体现为双下肢皮肤可触及性淤点或淤斑，重者可有坏死、血疱。★痤疮型药疹皮损为毛囊样丘疹、脓疱等，类似寻常痤疮，多发于面及胸背部。★光感性药疹皮损分两类：光毒反映性药疹：潜伏期短，皮损类似晒伤，非免疫反映；光超敏反映性药疹：潜伏期长，皮损类湿疹或接触性皮炎，免疫过程★1重症多形红斑型药疹★2大疱性表皮松解性药疹（中毒性表皮松解坏死症，TEN）★3剥脱性皮炎型药疹★药品超敏反映综合征（DHS，DRESS）皮损：头面及上半身为主的麻疹皮损，有特性性的面部水肿；学异常：嗜酸粒细胞超出1000/L或异淋阳性；统受累：淋巴结大、肝炎、间质性肾炎、间质性肺炎、心肌炎▲重型药疹的治疗:及早足量使用糖皮质激素；防治继发感染；加强支持疗法；加强护理及局部外用药治疗；●多形红斑：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜伤害，易复发。▲多形红斑的特性性皮损：靶型红斑或虹膜状红斑。此为多形红斑与固定型药疹的鉴别要点▲临床分型：★红斑—丘疹型较常见，全身症状较轻，但易复发。皮损重要是为红斑，颜色鲜红血周边扩大；典型皮损为暗戏色或风团样皮损★水疱—大疱型由红斑-丘疹型发展而来，除四肢远端外可向心性扩散到致全身并出现糜烂。★重症型又称Stevens-Johnson综合症，发病急骤，全身症状严重。●银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其特性是在红斑上重复出现多层银白色干燥鳞屑。▲临床分型：1寻常型银屑病2关节病型银屑病3红皮病型银屑病4脓疱型银屑病（涉及泛发性脓疱型和局限性脓疱型）★寻常型银屑病临床特性：皮损白色鳞屑，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象），刮去银白色鳞屑可见淡红色透明薄膜（薄膜现象），剥去薄膜可见点状出血（Auspitz征）。形状：点滴、钱币、蛎壳状、花瓣状、疣状。部位：以四肢伸侧，特别是肘部、膝部、和骶尾部最常见，常呈对称性。头发可成束状发，甲受累多体现为“顶针状”凹陷。症状：痒。分期：⑴进行期：皮疹不停增多、扩大，色鲜红，鳞屑较薄，周边有红晕。常有同形反映（Koebner现象）；⑵稳定时：病情保持相对稳定，基本上无新疹出现，旧皮疹逐步扩大，有较多较厚的鳞屑；⑶消退期：先从躯干、上肢开始消退，头皮及下肢消退缓慢。▲银屑病组织病理学检查：寻常银屑病体现为角化过分搬角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整洁向下延伸；真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周边课件淋巴细胞，中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化重要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病体现为Kogoj微脓肿。●结缔组织病是一组病因未明、发病机制与免疫有关，累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病。●红斑狼疮是一种英武的本身免疫性结缔组织病，多见于15~40岁女性。●天疱疮是一组由表皮细胞松解引发的本身免疫性慢性大疱性皮肤病。特点是在皮肤和黏膜上出现松弛性水疱或大疱。疱晚破呈糜烂面；尼氏征阳性，组织病理为表皮内水疱，血清中和表皮细胞间存在IgG型的抗桥粒芯糖蛋白抗体（天疱疮抗体）●大疱性类天疱疹与寻常型天疱疮鉴别要点：大疱性类天疱疮为疱壁紧张的大疱或血疱、不易破裂、尼氏征阴性，粘膜损害少。组织病理为表皮下大疱。免疫病理检查见皮肤基底膜带IgG和/或C3呈线状沉积；寻常型天疱疮皮肤发生不易愈合的松驰性水疱、大疱，容易破裂，遗留不易愈合的糜烂面，尼氏征阳性，可伴有口腔粘膜损害。组织病理显示表皮内水疱及棘层松解。免疫病理可见棘细胞间有IgG、IgA、IgM或C3网状沉积。间接免疫荧光检出血清中天疱疮抗体●性传输疾病（STD），重要指通过性接触、类似性行为及间接接触传输的一组传染病，不仅可在泌尿生殖器官发生病变，还可侵犯泌尿生殖器官所属淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要器官和组织。▲常见病原体：1淋病：淋病奈瑟菌；2梅毒：梅毒螺旋体；3锋利湿疣：人类乳头瘤病毒（HPV）；4非淋菌性尿道炎：沙眼衣原体，解脲衣原体；5软下疳：杜克雷嗜血杆菌；6性病性淋巴肉芽肿：沙眼衣原体；7艾滋病：人类免疫缺点病毒；8生殖