免疫学与病原微生物学复习重点

目录TOC\o”1-3”\h\z\uHYPERLINK\l”_Toc”第一章免疫学绪论 3_Toc”2.免疫器官与组织 3第二章抗原 3HYPERLINK\l”_Toc"1。抗原的概念和性能 3_Toc"3。抗原的分类 4HYPERLINK\l”_Toc"4.非特异性免疫细胞激活物 4HYPERLINK\l”_Toc"第三章免疫分子 4HYPERLINK\l”_Toc”1。免疫球蛋白 4HYPERLINK\l”_Toc"2.补体系统 5HYPERLINK\l”_Toc"3.MHC及其编码分子 6HYPERLINK\l”_Toc"4.其它免疫分子 6HYPERLINK\l”_Toc”第四章免疫细胞 7HYPERLINK\l”_Toc"1.固有免疫细胞 73。适应性免疫细胞 72.适应性免疫应答 8HYPERLINK\l”_Toc”第六章免疫病理 8HYPERLINK\l”_Toc”1.超敏反映 8Ⅰ型超敏反映 9HYPERLINK\l”_Toc”Ⅱ型超敏反映 9Ⅲ型超敏反映 9Ⅳ型超敏反映 92。免疫防止 10_Toc"1.病原生物与病原生物学 10HYPERLINK\l”_Toc”2.医学微生态 10HYPERLINK\l”_Toc"4。病原生物控制与生物安全 11HYPERLINK\l”_Toc"第九章细菌学总论 11HYPERLINK\l”_Toc"1。细菌的形态构造 11HYPERLINK\l”_Toc”2。细菌的生理 12HYPERLINK\l”_Toc"4.细菌感染与免疫 12HYPERLINK\l”_Toc"第十章常见致病细菌 131。球菌 13HYPERLINK\l”_Toc"3。厌氧性细菌 14HYPERLINK\l”_Toc”4.分枝杆菌 14HYPERLINK\l”_Toc"5。其它原核细胞型微生物 14HYPERLINK\l”_Toc”第十一章病毒学总论 15HYPERLINK\l”_Toc”1.病毒的形态构造 15HYPERLINK\l”_Toc"2.病毒的增殖、遗传和变异 15HYPERLINK\l”_Toc"3。病毒感染与免疫 15_Toc”1。呼吸道病毒 16_Toc"3。肝炎病毒 17与“非己”，以及通过排斥“非己”而保护“自我"的过程。免疫的三个功效：防御、自稳、监视免疫类型:固有性免疫又称天然性免疫、非特异性免疫特点:先天含有、无特异性、无免疫记忆适应性免疫又称获得性免疫特点：后天获得、有特异性、有免疫记忆2.免疫器官与组织中枢免疫器官涉及骨髓和胸腺骨髓功效：骨髓是成人各类血细胞(涉及免疫细胞）的发源地骨髓是B淋巴细胞发育成熟的场合骨髓是再次体液免疫应答的场合胸腺功效：胸腺是T淋巴细胞分化、发育和成熟的重要器官胸腺是本身免疫耐受和维持的重要器官免疫调节作用外周免疫器官涉及淋巴结、脾和黏膜有关淋巴组织MALT(黏膜有关淋巴组织）功效：执行黏膜局部免疫功效分泌SIgA第二章抗原1。抗原的概念和性能抗原(Ag）是指能与T/B细胞的抗原受体（TCR/BCR)特异性结合，使其活化、增殖和分化，产生免疫应答产物（效应淋巴细胞/抗体）,并能与之特异性的结合的物质.抗原有两个性能，即免疫原性和免疫反映性(抗原性).免疫原性指抗原特异性激活免疫细胞，使之增殖分化产生免疫应答产物的性能.免疫反映性指抗原与对应的免疫应答产物在体内外发生特异性结合的特性。半抗原：即不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。抗原表位是抗原分子中决定其特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇（AD).抗原通过表位与T/B细胞表面的抗原受体（TCR/BCR）特异性结合,激活淋巴细胞，引发免疫应答，抗原也借抗原表位与抗体或效应T细胞发生特异性结合进而发挥免疫效应。表位的化学构成和空间构型决定抗原的特异性.不同抗原含有相似的或相似的表位，这些抗原可互称为共同抗原。2。影响抗原免疫原性的因素异物性理化性质（分子大小、化学构成和构造）分子构象及易靠近性遗传因素年纪、性别及健康状态3。抗原的分类异嗜性抗原是存在于人、动物、植物及微生物等不同种属生物之间的共同抗原。胸腺依赖性抗原(TD—Ag）是激活B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原。胸腺非依赖性抗原（TI—Ag)是激活B细胞产生抗体时无需Th细胞辅助的抗原。4。非特异性免疫细胞激活物佐剂指先于抗原或同时与抗原注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答程度或变化免疫应答类型的物质。第三章免疫分子1。免疫球蛋白抗体(Ab)是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的球蛋白，重要分布于血清等体液中，通过与对应抗原特异性结合，介导体液免疫效应。免疫球蛋白（Ig）是含有抗体活性或化学构造与抗体相似的活性球蛋白。Ig分为膜型和分泌型两种类型.膜型免疫球蛋白（mIg）分布于B细胞表面，即B细胞表面抗原受体（BCR）；分泌型免疫球蛋白（sIg)存在于血清和组织液等体液中，即普通所指的抗体。免疫球蛋白单体由四条肽链构成，涉及两条相似的重链（H链）和两条相似的轻链（L链），各肽链由数量不等的二硫键链接.在Ig的H链和L链近N端约110个氨基酸残基的区域内,其氨基酸序列变化较大，称可变区(V区)VL和VH内各含三个氨基酸序列变化非常大的区域，称为高变区(HVR）。该区即为与抗原表位互补结合之部位，又称互补决定区(CDR）。VH和VL的6个高变区共同构成Ig的抗原结合部位，结合一种抗原表位。Ig近C端L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸序列现对稳定，称为恒定区（C区）。木瓜蛋白酶可使Ig在铰链区水解成两个Fab段和一种Fc段.免疫球蛋白（Ab）的生物学功效:中和作用激活补体结合含有Fc受体（FcR）细胞介导的生物学功效（调理作用、ADCC作用、介导Ⅰ型超敏反映）跨细胞输送作用免疫调节作用IgG:是血清中含量最高的免疫球蛋白是再次免疫应答产生的最重要抗体是唯一能够通过胎盘屏障的抗体,可跨胎盘转运，从母体进入胎儿的血液循环，为新生儿提供被动的免疫保护IgM多为五聚体，是分子量最大的Ig是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，胚胎晚期就能产生,脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染是初次免疫应答中出现最早的抗体是体液免疫特别是初次应答中重要的效应分子IgA是局部黏膜免疫的重要效应抗体婴儿可从母亲初乳中获得sIgA，是一种重要的天然被动免疫IgEIgE诱导Ⅰ型超敏反映发挥抗寄生虫免疫作用IgDmIgD体现于B淋巴细胞表面，为BCR的另一种类型，是B细胞分化发育成熟的标志单克隆抗体（mAb)是由单一B细胞克隆杂交瘤产生的只识别抗原分子某一特定表位的特异性抗体，也称第二代抗体。含有构造高度均一、纯度高、特异性强和效价高等特点。2。补体系统补体（C）是存在于任何脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经激活后含有酶活性的蛋白质,介导免疫应答和炎症反映。C裂解片段成分：小片段为a，大片段为b（C2除外）。补体激活途径：典型途径旁路途径MBL激活途径抗原抗体复合物又称为免疫复合物（IC），是典型途径最重要的激活剂.C4b2a复合物，含有活化C3活性，是典型途径C3转化酶C4b2a3b是典型途径C5转化酶C5b6789n为膜攻击复合物（MAC）旁路途径在感染早期为机体提供有效的防御保护C3bBb复合物是旁路途径C3转化酶C3bBb3b是旁路途径C5转化酶MBL激活途径在感染早期为机体提供有效的防御保护补体的生物学功效：溶细胞、溶菌作用调理作用炎症介质作用去除免疫复合物3.MHC及其编码分子MHC是脊椎动物某一染色体上编码重要组织相容性抗原、控制免疫细胞互相识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。HLA复合体位于人第6号染色体短臂上。HLAⅠ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和α2两个功效区构成。HLAⅡ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和β1两个功效区构成.HLAⅠ类分子广泛体现于体内几乎全部有核细胞表面HLAⅡ类分子分布相对局限，重要体现于树突状细胞、B细胞和单核/巨噬细胞等专职抗原提呈细胞.HLAⅠ类分子递呈内原性抗原肽,供CD8+T细胞识别。HLAⅡ类分子递呈外源性抗原肽，供CD4+T细胞识别。4.其它免疫分子细胞因子是免疫细胞和其它细胞经刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白质,含有多个生物学活性。细胞因子作用特点：高效性多效性和叠重性局部效应拮抗性和协同性网络性细胞因子种类：白细胞介素（IL）干扰素（IFN）肿瘤坏死因子(TNF）集落刺激因子（CSF)生长因子（GF)趋化因子(chemokine)人白细胞分化抗原(HLDA）是造血干细胞在分化为不同谱系、不同阶段及其活化过程中,体现于细胞表面的膜分子。第四章免疫细胞1.固有免疫细胞单核/巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞、中性粒细胞、自然杀伤T细胞、γδT细胞、B1细胞NK细胞不必抗原致敏即可自发杀伤靶细胞NK细胞作用：抗感染、抗病毒和抗肿瘤作用免疫调节作用2。抗原提呈细胞及其抗原提呈作用树突状细胞是迄今发现的抗原提呈能力最强的一类APC(抗原提呈细胞）3.适应性免疫细胞APC、T、B淋巴细胞T淋巴细胞全部成熟T淋巴细胞表面均体现TCR-CD3复合物，T细胞以TCR识别特异性抗原，CD3分子则将抗原信号传入胞内,引发T细胞活化TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和转导信号的重要单位CD4、CD8分子均为TCR的共受体（辅助受体)，辅助TCR识别抗原CD28为二聚体，其配体是APC表面的B7家族,CD28与APC表面的CD80/86结合后，可为T细胞活化提供“第二信号”CD154即CD40L，在CD4+T细胞活化后体现，可与B细胞对应受体CD40结合T细胞活化需要两个信号:TCR—CD3复合物识别抗原肽产生第一信号，协同刺激分子提供第二信号T细胞根据外周成熟T细胞膜分子体现类型,可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞根据功效不同，可分为辅助性T细胞(Th)、细胞毒性T细胞（CLT、Te)、调节性T细胞(Treg)CD4+Th细胞类别分泌细胞因子免疫效应Th1IL—2、IFN—γ等介导细胞免疫Th2IL-4、5、10等介导体液免疫B淋巴细胞BCR识别抗原,IGα、IGβ转导BCR接受的抗原刺激信号B细胞活化需要双信号，BCR与抗原结合产生第一信号，CD4+T细胞活化后，CD40L体现上调,与CD40互相作用,为B细胞活化提供第二活化信号第五章免疫应答1.固有免疫应答病原有关分子模式（PAMP）是一类或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特异性的、高度保守的分子构造，重要涉及甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、细菌的鞭毛蛋白、病毒双链RNA和酵母多糖等。PAMP普通为病原微生物所特有，普通不存在于宿主细胞表面.PAMP是固有免疫细胞识别的重要外源性危险信号。2.适应性免疫应答CD8+T细胞（CTL）发挥杀伤机制重要通过三种途径:穿孔素-—颗粒酶途径、Fas/FasL途径、TNF/TNFR途径初次免疫应答和再次免疫应答特性的比较特性初次免疫应答再次免疫应答所需抗原量高低抗体产生的诱导期长短高峰浓度低高维持时间短长Ig类别重要为IgMIgG、IgA等亲和力低高特异性低高第六章免疫病理1.超敏反映超敏反映：当机体受到某些抗原刺激，出现生理功效紊乱或组织细胞损伤为重要体现的病理性免疫应答。Ⅰ型超敏反映即速发型超敏反映、过敏反映、变态反映特点:反映发生快,消退亦快重要有IgE介导有明显个体差别和遗传倾向普通引发机体生理功效紊乱，少有严重组织病理损伤能诱导机体过敏反映的抗原称变应原IgE亦称变应素参加Ⅰ型超敏反映的细胞重要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞Ⅰ型超敏反映发生过程可分为致敏、发敏和效应三个阶段相似变应原再次进入致敏机体，可同时与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相邻的两个以上IgE分子的Fab段结合，使FcεRI交联,通过“桥梁”作用，启动激活信号,诱导以致敏靶细胞脱颗粒，释放活性介质。临床常见疾病：药品过敏性休克、血清过敏性休克、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、胃肠道过敏反映、荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管神经性水肿Ⅱ型超敏反映即细胞溶解型、细胞毒型超敏反映特点:IgG或IgM类抗体与靶细胞表面对应抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK细胞参加作用下，引发的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反映，发作较快。临床常见疾病：输血反映（常见ABO血型不符的输血)、新生儿溶血、药品过敏性血细胞减少症、本身免疫性溶血性贫血、抗基底膜性肾小球肾炎和风湿性心肌炎Ⅲ型超敏反映即免疫复合物型或血管炎型超敏反映特点:抗原与对应抗体(IgG、IgM)结合形成中档大小的可溶性免疫复合物临床常见疾病：Arthurs反映、类Arthurs反映、血清病、免疫复合物性肾小球肾炎、风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮Ⅳ型超敏反映迟发型超敏反映,是由致敏淋巴细胞再次接触相似抗原出现的以单个淋巴细胞(单核细胞、T淋巴细胞)浸润为主的炎性损伤Ⅳ型超敏反映属细胞免疫应答，与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均与抗体有关，Ⅳ型与T细胞有关临床常见疾病：肺空洞、干酪样坏死、接触性皮炎第七章免疫学应用2.免疫防止人工主动免疫是通过给机体接种疫苗等抗原性物质诱导机体发生适应性免疫应答，产生特异性抗体或效应淋巴细胞,从而达成防止疾病的目的。惯用于疾病的久远防止和计划免疫.人工被动免疫是通过给机体注射含有特异性抗体的免疫血清（如抗毒素）或细胞因子等制剂，使机体快速获得适应性免疫。惯用于感染性疾病的紧急防止或治疗。人工主动免疫与人工被动免疫的区别区别点人工主动免疫人工被动免疫免疫物质抗原（疫苗、类毒素)抗体、细胞因子等免疫力出现时间较慢，1~4周后出现快，立刻生效免疫力维持时间较长，数月～数年短，2周~3周应用久远防止,计划免疫治疗、紧急防止第八章病原生物学绪论1。病原生物与病原生物学根据生物学特性及致病性，将病原生物中微生物分为非细胞型微生物（医学病毒）、原核细胞型微生物（医学细菌）、真核细胞型微生物（医学真菌）。屠呦呦发现的青蒿素能有效治疗疟疾获尔医学或生理学奖.2.医学微生态正常菌群是指在正常人的体表和与外界相通的腔道黏膜借居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功效正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体尚有利，是为正常微生物群，普通称正常菌群正常菌群的生理作用：1⃣.生物拮抗2⃣。营养作用3⃣。免疫作用4⃣。保健作用机会致病菌在某些状况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破后，原来不致病的正常菌群可引发疾病，成为机会致病菌4.病原生物控制与生物安全消毒是杀死物体或环境中病原微生物的办法，并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物灭菌是指杀死物体上全部微生物（涉及杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物）的办法无菌操作是指避免微生物进入机体或污染其它物品的操作技术，称为无菌操作或者无菌技术第九章细菌学总论1。细菌的形态构造细菌的大小普通以微米为计量单位根据单个细菌外形不同可将细菌分为球菌、杆菌、螺形菌三种基本形态细菌的基本构造涉及细胞壁、细胞膜、细胞质及核质细胞的特殊构造涉及荚膜、鞭毛、芽孢等。用革兰染色可将细菌分为革兰阳性(G+)菌（紫色）和革兰阴性（G—)菌（红色）两大类革兰阳性菌细胞壁重要由肽聚糖和磷壁酸构成革兰阴性菌细胞壁重要由肽聚糖和外膜构成在某些状况下,细菌的细胞壁合成受到克制或破坏时，细菌并不一定死亡,只是不能维持固有的形状，呈多形性，此称为细胞壁缺点型或L型中介体是细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状或管状构造，多见于革兰阳性菌.一种菌体内可有一种或多个中介体，因其扩大了细胞膜的表面积，增加了酶的数量和代谢场合，可为细菌提供大量的能量，故又称“拟线粒体”。质粒是染色体以外的遗传物质，为双股环状闭合DNA胞质颗粒用亚甲蓝染色时着色较深，故称异染颗粒荚膜功效：抗吞噬抗消化作用黏附作用抗免疫分子及药品的损伤作用鞭毛的化学构成是蛋白质,含有较强的免疫原性，称为鞭毛(H）抗原鞭毛是细菌的运动器官普通菌毛的作用是作为细菌的黏附构造，能与宿主细胞表面的特异性受体结合少数革兰阴性菌有性菌毛,由F质粒编码.F+菌可通过性菌毛将遗传物质（如R质粒）传递给F—菌，从而引发F—菌某些性状的变化芽孢是在一定的条件下，某些G+菌胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一种折光性较强的圆形或卵圆形小体,是细菌的休眠体医学上手术器械、敷料及注射器等的灭菌，应以杀死芽胞作为消毒灭菌与否彻底指标。杀灭芽胞的最可靠办法是高压蒸汽灭菌法2。细菌的生理细菌生长繁殖的条件营养物质温度酸碱度气体细菌个体普通以简朴的二分裂方式进行无性繁殖，繁殖一代需要20～30分钟4。细菌感染与免疫外源性感染致病菌来自:患者带菌者病畜和带菌动物内源性感染来自借居于体内的正常菌群和体内存在的病原体传输方式:水平传输垂直传输（母胎、母婴）致病菌致病性的强弱程度称为毒力,涉及侵袭力和毒素两方面外毒素和内毒素的重要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位多数由活菌分泌，少数由菌体裂解后释放菌体细胞壁组分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖热稳定性大多不耐热，60℃～80℃30分钟被破坏耐热,160℃2～4小时才被破坏抗原性强，能刺激机体产生抗毒素；可经甲醛液脱毒制成类毒素较弱，不能经甲醛液脱毒制成类毒素毒性作用强,对组织器官有选择性毒性作用，可引发特殊临床体现作用大致相似，引发发热、白细胞数量变化，休克、DIC等局部感染：毒血症:病菌侵入宿主后，只在机体局部生长繁殖，不进入血循环，但其产生的外毒素入血并经血循环达成易感的组织和细胞,引发特殊的毒性症状，如破伤风等。菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖，只是短暂的一次性通过血循环达成体内适宜部位后再进行繁殖而致病,如伤寒早期有菌血症期。败血症：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引发全身性中毒症状，如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等.有时致病菌在显性或隐性感染后并未即从体内消失，在体内继续存留一定时间，称为带菌状态。该宿主称为带菌者。带菌者无临床症状但能排出病菌，是重要的传染源第十章常见致病细菌1。球菌金黄色葡萄球菌为革兰阳性菌，菌落周边可形成完全溶血环（β溶血)以含SPA的葡萄球菌为载体，结合特异性抗体，可开展协同凝集实验,广泛应用于微生物抗原的检出葡萄球菌对外界的抵抗力强于其它无芽胞细菌，耐热、耐盐、耐药、耐干燥耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的感染发生率已成为衡量各国细菌耐药性严重程度的指标金黄色葡萄球菌致病物质：凝固酶葡萄球菌溶素杀白细胞素肠毒素表皮剥脱毒素毒性休克综合征毒素—1金黄色葡萄球菌能够引发化脓性疾病毛囊炎、疖、痈、麦粒肿、伤口化脓等（脓汁金黄而黏稠、病灶界限清晰、多为局限性）毒素性疾病食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征菌落周边形成较宽的完全透明的溶血环，称为β溶血或完全溶血现象,致病力最强化脓性链球菌属于A群链球菌,是链球菌中致病力最强的细菌SLO抗原性强检测ASO含量可作为链球菌感染和风湿热及其活动期的辅助诊疗防治原则：对急性咽炎与扁桃体炎患者，特别是小朋友要彻底治疗,以避免急性肾小球肾炎和风湿热的发生，青霉素G为首选用药。链球菌侵袭性酶涉及透明质酸酶、链激酶、链道酶链球菌引发风湿热、急性肾小球肾炎，现在认为其发病机制为Ⅰ、Ⅲ超敏反映肺炎链球菌引发人类大叶性肺炎链球菌溶血素O抗体(ASO）实验是用链球菌溶血素“O”作为抗原，检测血清中ASO，如血清中ASO超出400单位有诊疗意义.可作为风湿热或急性肾小球肾炎的辅助诊疗奈瑟菌属是一群革兰阴性双球菌脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎的病原菌婴儿出生时，不管母亲有无淋病,均以1％硝酸银等药品滴眼,以防止新生儿淋病性结膜炎的发生大肠杆菌与人类的关系大肠杆菌是人类和动物肠道的重要正常菌群某些血清型可引发1类胃肠炎在环境卫生和食品卫生学中粪便污染的卫生学检测指标分子生物学和基因工程研究中的惯用实验材料沙门菌致病物质涉及侵袭力、内毒素和肠毒素伤寒和副伤寒统称肠热症，会引发两次菌血症,引发Ⅳ型超敏反映沙门菌重要在细胞内生长繁殖，以细胞免疫为主肥达实验协助伤寒和副伤寒的诊疗志贺菌属又称痢疾杆菌多个志贺菌都含有强烈的内毒素，内毒素作用于肠黏膜,使其通透性增高,进一步增进内毒素的吸取，引发发热等症状，重者可出现中毒性休克等。内毒素破坏肠黏膜上皮细胞,形成炎症、溃疡、出血,呈现典型的黏液脓血便。内毒素作用肠壁植物神经，造成肠功效紊乱，肠蠕动失调和痉挛，出现腹痛、腹泻、里急后重等症状3.厌氧性细菌破伤风梭菌菌体呈鼓槌状，是本菌的典型形态特性破伤风痉挛毒素是现在已知的重要致病物质破伤风防治原则伤口解决特异性防止特异性治疗抗菌治疗肉毒梭菌产生的肉毒毒素是已知毒性最强的神经性外毒素4.分枝杆菌分枝杆菌抗酸染色呈红色，为阳性结核分枝杆菌专性需氧，营养需求高，生长缓慢，可形成凸起、粗糙、不透明的米黄或者乳白色菜花样菌落结核分枝杆菌抗干燥、抗酸碱、抗染料,对湿热、紫外线、及75％乙醇敏感由牛型结核杆菌获得减毒菌株，用于制备防止结核病的卡介苗（BCG）结核杆菌的致病作用可能与菌体成分特别是胞壁中大量脂质有关抗结核免疫重要是细胞免疫,细胞免疫与Ⅳ型超敏反映共存结核菌素实验是应用结核菌素来测定机体对结核分枝杆菌与否存在迟发型超敏反映的一种皮肤实验5。其它原核细胞型微生物支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物,有高度多形态性，可通过细菌滤器,以二分裂式为主,生长慢，可引发非淋菌性尿道炎衣原体是一类寄生在真核细胞内、有独特发育周期、有细胞壁、革兰染色阴性、呈圆形或椭圆形、可通过滤菌器的原核细胞型微生物沙眼衣原体可引发非淋菌性尿道炎苍白密螺旋体苍白亚种称梅毒螺旋体，是梅毒的病原体霍乱肠毒素是现在已知的致泻菌系中最强烈的毒素第十一章病毒学总论1。病毒的形态构造完整成熟的病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的构造形式，含有典型的形态构造,并含有感染性测量病毒体大小的单位为纳米病毒特点：体积微小构造简朴严格的细胞内寄生以复制方式增殖病毒的基本构造是由核心和衣壳构成的核衣壳。无包膜病毒的核衣壳就是病毒体,也称裸露病毒。如果核衣壳的外面有包膜和刺突，这类病毒称为包膜病毒.病毒构造有三种对称型：螺旋对称型20面体立体对称型复合对称型2。病毒的增殖、遗传和变异典型的复制周期可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟和释放七个互相联系的阶段3.病毒感染与免疫病毒感染的传输方式涉及垂直传输和水平传输病毒感染的常见传染源:1。患者，病毒携带者2。被病毒感染或携带病毒的动物

3。医疗器械,生物制品等。持续性病毒感染在这类感染中,病毒可在机体内持续较长时间，达数月至数年甚至终身携带病毒,并可成为重要的传染源，也是病毒感染中的一种重要类型。分为:慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）潜伏性病毒感染（水痘—带状疱疹病毒)慢发病毒感染(HIV)病毒的致病性病毒对宿主细胞的直接作用：杀细胞效应稳定状态感染包涵体形成细胞凋亡基因整合与细胞转化病毒感染的免疫病理作用：体液免疫病理作用细胞免疫病理作用病毒感染对免疫系统的致病作用病毒感染引发本身免疫病抗病毒免疫之固有免疫:干扰素:由病毒或其它干扰素诱生剂使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，含有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性IFN抗病毒活性的特点：广谱性间接性高活性种属特异性IFN抗病毒作用机制：IFN不能直接灭活病毒,但能诱导细胞合成抗病毒蛋白抗病毒免疫之适应性免疫：细胞免疫:机体对细胞内病毒的去除，重要依靠细胞毒性T细胞(Tc)和辅助性T细胞（Th1）释放的细胞因子体液免疫：中和抗体4。病毒感染的检测办法与防治原则病毒的分离：1⃣。动物接种2⃣。鸡胚培养3⃣.细胞培养第十二章常见致病病毒1.呼吸道病毒人流感病毒分为A型（甲型）流感病毒属、B型（乙型）流感病毒属、C型（丙型）流感病毒属。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，有着极广的宿主范畴，多次引发世界性大流行血凝素（HA）重要作用:介导病毒吸附和穿入宿主细胞红细胞凝集作用刺激机体产生抗体神经氨酸酶(NA）参加病毒的释放与扩散，有助于病毒的释放和扩散流感病毒的抗原性变异涉及抗原性漂移和抗原性转变两种方式流感病毒的传染源重要是患者，另首先是隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源呼吸道黏膜局部的SIgA抗体有阻断病毒感染的作用血清中抗HA特异性抗体为中和抗体,有抗病毒感染、减轻病情的作用麻疹病毒用麻疹减毒活疫苗进行免疫接种风疹病毒可经垂直感染引发胎儿先天性畸形2.消化道病毒脊髓灰质炎病毒的防治原则：灭活脊髓灰质炎疫苗和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗都是三价混合疫苗，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎病毒感染的免疫力A组轮状病毒是世界范畴内婴幼小朋友腹泻最重要的病原体，是引发婴幼儿死亡的重要因素之一