门静脉伴肠系膜上静脉积气1例报道并文献复习

门静脉伴肠系膜上静脉积气：1例报道并文献复习杨晶晶;杨永林;洪金鹏;陈嘉屿期刊名称】《《胃肠病学和肝病学杂志》》年(卷),期】2019(028)011【总页数】5页（P1232-1236）关键词】肝门静脉积气;肠黏膜损伤;菌群易位作者】杨晶晶;杨永林;洪金鹏;陈嘉屿作者单位】甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃兰州730000;中国人民解放军联勤保障部队第九四。医院消化内科正文语种】中文【中图分类】R574病例患者，男，48岁，因“大量饮酒后上腹部饱胀不适伴恶心呕吐4d”入院。患者于4d前大量饮酒（约1500ml白酒）后自觉腹部疼痛，部位主要在上腹部，伴上腹部腹胀、恶心、呕吐胃内容物，遂就诊于当地医院行输液治疗（具体不详），未见明显好转，腹胀、腹痛较前加重，发病以来自觉通气、未通便，患者为求进一步治疗遂就诊于我院急诊科，以“腹痛待查”收入我院。既往史：否认肝炎、结核疟疾等传染病史，否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，患者自诉约1年前因肠梗阻住院，保守治疗后好转，否认食物药物过敏史。个人史：吸烟史20余年，约10支/d；饮酒史20余年，白酒500ml/d。家族史：否认家族传染病及遗传病史。入院检查：体温（T）37.0°C,脉搏（P）80次/min，呼吸（R）20次/min，血压（BP）105/65mmHg。神志清楚，营养良好，自动体位，皮肤黏膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及肿大。专科检查：腹部膨隆，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波，腹软，全腹部有压痛，未及反跳痛，肝脾肋下未触及，未触及胆囊，Murphy征阴性。腹部无移动性浊音，上腹部叩诊呈鼓音，下腹部叩诊呈实音，肝区无扣痛，脾浊音区正常，胆囊区无扣痛。肠鸣音减弱，1~2次/min，未闻及血管杂音及摩擦音。辅助检查：乙肝、丙肝、梅毒及HIV检查均阴性。尿常规示：酮体++，隐血+,蛋白质+++，白细胞++，黏液丝815.1LP，细菌205.1pl。血常规示：白细胞计数：2.71x109L-1,中性粒细胞计数：5.57x109L-1,淋巴细胞计数：0.66x109L-1,单核细胞计数：0.05x109L-1,嗜酸性粒细胞计数：0,中性粒细胞百分比：73.3%，单核细胞百分比：1.9%，血红蛋白：181g/L，红细胞压积：53.0%，血小板：48x109L-1,血小板平均体积：11.6fL，血小板压积：0.056%，血小板分布宽度：17.5%。血淀粉酶+脂肪酶+电解质+肝功Bz（血清）:总蛋白36.8g/L，直接胆红素52.60pmol/L,球蛋白10.0g/L，总胆红素68.90pmol/L,白蛋白26.8g/L，天门冬氨酸转氨酶84IU/L，丙氨酸氨基转移酶41IU/L,AST/ALT2.05，间接胆红素16.30pmol/L，Y-谷氨酰基转移酶426IU/L,碱性磷酸酶174IU/L，钙1.66mmol/L、磷0.72mmol/L，氯104.0mmol/L,钠134.9mmol/L，钾3.71mmol/L，镁0.98mmol/L，血清脂肪酶54U/L，淀粉酶26IU/L，尿素12.5mmol/L，肌酐116.0pmol/L,尿酸469.0pmol/L,渗透压255.9Mosm/L。感染监测组合（血清）：降钙素原（电化学发光法）3.420ng/ml，白介素6（电化学发光法）255.4pg/ml，糖化血红蛋白测定6.0%。心电图未见明显异常。影像学检查：行CT胸部平扫检查所见（见图1A~D）:肠管血管、门静脉及其分支、肠系膜上静脉及其分支内可见大量气性密度影，部分空肠肠壁增厚、水肿，壁间见气体密度影，伴行肠系膜静脉属支见气体密度影，结肠及小肠扩张积气并其内可见多发气-液平。胰腺形态饱满，实质密度略增高，周围脂肪间隙可见片絮状渗出影，双侧肾前筋膜增厚。胰管未见扩张。右侧膈肌抬高，肝脏略增大，各叶比例匀称，肝裂不宽，肝内外胆管未见扩张，肝实质密度减低。检查提示：(1)急性胰腺炎。(2)肠壁血管、门静脉及其分支、肠系膜上静脉分支内大量积气，多考虑脓毒血症所致；部分空肠肠壁增厚并壁间积气及伴行肠系膜静脉属支积气，考虑小肠坏死合并肠梗阻。(3)肝脏略肿大并实质密度降低，多考虑肝功能异常所致。(4)腹水(少许)。(5)右侧侧腹壁皮下渗出明显。治疗：患者于2018年12月26日收住我科，予头孢哌酮钠联合奥硝唑以抗感染治疗，同时予以抑酸、抑酶、补液、保肝等治疗，治疗3d后于2018年12月29日复查腹部CT(见图1E~1F)，结果提示：患者肝内胆管积气完全消失，肠系膜血管通畅良好，见肝周围、脾窝周围少量积液，胰腺肿胀，考虑胰腺炎。但患者精神差，睡眠差，24h胃管引流量约400ml，自诉上腹部疼痛未明显减轻，体温38.4°C,心率120次/min。血常规：白细胞计数10.09x109L-1,中性粒细胞百分比74.8%，血小板15x109L-1,患者病情呈进行性加重，遂改用亚胺培南西司他丁联合万古霉素抗感染治疗，同时予以促血小板生成、保肝并加强抑酸抑酶、纠正电解质紊乱协同治疗，使用该方案治疗9d后，患者精神可，睡眠尚可，流食患者病情明显好转，无腹痛、恶心、呕吐等不适，小便正常，肛门已通气，排便，血常规、感染指标腹部体征均未见明显异常，脏器功能好转，患者病情好转，于2019年1月6日出院。图1CT胸部平扫检查A~B:可见肠内积气；C:门静脉积气；D:冠状位可见肠内积气和肝内积气；E:3d后肠内积气消失；F:3d后门静脉积气消失Fig1CTchestsweepA-B:int-estinalpneumatics;C:hepaticportalvenousgas;D:intra-intestinalandint-rahepaticpneumaticswereseeninthecoronalposition;E:theposteriorinte-stinalpneumaticsdisappearedafter3days;F:portalpneumaticsdisappearedafter3days讨论在PubMed文献数据库中以“Hepaticportalvenousgas”检索到2013年1月至今的英文文献共123篇并获取全文，其中病例报道46篇，包括49例患者，男32例，女17例，中位年龄65岁（43~91岁）［1-46］。按产生HPVG原因统计：肠坏死27例，胃肠扩张11例，腹腔脓肿5例，医源性5例，其他原因1例按就诊主诉统计：腹痛46例，恶心伴或不伴呕吐38例，黑便28例，其他3例按预后统计：死亡14例，好转35例。按治疗方法统计：内科保守治疗34例，外科手术治疗15例。在2个中心的33000次CT扫描中，仅发现28例HPVG,且HPVG合并肠内积气病例较少见。HPVG不是一种独立的疾病，常表现为多种消化道疾病如肠梗阻、克罗恩病、溃疡性结肠炎、憩室炎、胰腺炎、败血症、腹腔脓肿、肠系膜缺血、内镜检查后和腹部外伤等的伴发症状［1-2,47］。HPVG最早见于1955年WOLFE和EVANS报道的儿童坏死性小肠结肠炎病例，1960年由SUSMAN首次报道成人HPVG。HPVG的临床症状常包括腹痛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、腹膜刺激、酸中毒等非特异性症状和体征⑷。HPVG的严重程度与基础疾病相关，病情严重者可能发生生命危险［3,48-49］。据报道，20世纪70年代HPVG患者的死亡率为75%，其中约43%的病例中伴有肠缺血，而最新统计数据显示，HPVG住院总死亡率为27.3%,HPVG病死率的降低可能与更为灵敏的检测仪器的出现和临床上诊疗技术的进步有关。HPVG的病因：HPVG的发病原因尚不明确，一般认为肠系膜缺血、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、坏死性胰腺炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、憩室炎、腹腔脓肿、腹腔夕M伤、腹腔手术等均可能导致HPVG的发生［1］。HPVG的发病机制尚未明确，临床认为正常机体内并无使气体从肠道进入肠系膜进而进入门静脉系统的通道，对于HPVG的病理机制，就现有研究来看，有以下4种假说，分别为：机械性、感染性、缺血性和医源性。（1）机械性：由内因或外因引起腹内压力升高、肠内压力升高时，肠黏膜可随之病变受损，此时肠内气体可能通过受损的黏膜层进入黏膜下基质和血管并由此进入门脉系统发生HPVG，如小肠梗阻、溃疡性肠炎、腹部外伤等。（2）细菌性：由各种原因导致肠道内产氧菌大量增殖，产生大量气体进入门静脉系统。或由多种因素导致肠道内菌群易位，使肠道内细菌和内毒素菌突破肠黏膜屏障进入其他器官，如脓毒性肠系膜炎、肝脏移植、溃疡性结肠炎、克罗恩病、黄疸、急性胰腺炎、器官移植、恶性肿瘤等［19-20,32,45］。（3）缺血性：由于肠道缺血导致肠黏膜表面破裂和产气微生物的大量增殖从而可引起HPVG，如动脉栓塞、脓毒症、静脉血栓形成、血管炎和动脉痉挛等，其中动脉栓塞是引起缺血性HPVG最常见的病因。（4）医源性：由医源性导致HPVG的病因包括肝脏肿瘤射频消融、肝脏穿刺、胃肠道腔内固定、血管插管或药物治疗等。据统计，75%~85%的HPVG患者是由于机械性因素而致［46］。本例患者大量饮酒（约1500ml白酒）,有研究表明，大量饮酒（男性每日酒精摄入量＞60g）可导致消化道黏膜屏障功能受损，如发生充血水肿、点片样浅表糜烂、出血、渗血等损伤，消化道各部分对酒精的吸收率有所不同，其中酒精对十二指肠黏膜的损伤最为严重［50］。而肠黏膜功能紊乱和屏障损伤可导致肠道细菌过度繁殖和肠道细菌及其他产物（内毒素）的易位［51］。该患者2018年12月26日CT检查可见结肠及小肠扩张且积气积液，肠管血管、门静脉及其分支、肠系膜上静脉广泛积气，考虑小肠坏死合并肠梗阻。结合该病例考虑：⑴患者大量饮酒（约1500ml白酒）后，大量酒精刺激肠黏膜，导致肠道运动功能发生障碍，致使肠梗阻的发生，肠腔内压力增高，大量饮酒亦可导致肠黏膜屏障受损，肠内压力增高和肠黏膜屏障受损可能为使患者发生HPVG的原因之一。(2)患者肠黏膜屏障受损，可导致肠道内菌群过度繁殖和细菌易位，肠内细菌及其他产物(内毒素)通过受损的黏膜进入肠系膜淋巴系统或门静脉系统，进而到达其他器官，造成脓毒血症。此时可能导致大量产气菌群进入肠系膜和门静脉系统，进而发生HPVG。HPVG的诊断：在20世纪90年代之前，诊断HPVG主要依靠X线平片检查，近几十年来，随着彩色多普勒血流显像超声检查(B超)和计算机断层扫描(CT)在临床上得到广泛应用，人们对HPVG的影像学表现有了进一步的认识，同时提高了HPVG的检出率，降低了HPVG的总体死亡率。目前，临床上认为CT是诊断和监测HPVG最为灵敏的一种方法，作为HPVG的主要诊断工具。HPVG患者腹部CT平扫影像学表现为：肝内可见沿门静脉分支走形的线性、枯枝状低密度积气影，病情轻者积气影在肝包膜下2cm范围之内，主要见于左叶和右前叶门静脉，病情较重者，积气影可遍布门静脉左右分支及主干，甚至可累及肠系膜上静脉［7］。虽然在临床上CT是HPVG的首选诊断方法，但也有一些病例报道表明，超声在诊断HPVG时同样具有较高的灵敏性。在超声检查中，HPVG的影像学表现为门静脉或肝实质内流动的超回声、点状或条状病灶［52］。HPVG与肝内胆管积气征相仿，容易误诊，临床上需进行鉴别，其鉴别点为：(1)肝内胆管积气时腹部CT可见肝内气体常位于肝脏的中央部位，而HPVG腹部CT可见肝内气体常位于肝左叶及肝右前叶门静脉内近包膜下。(2)肝内胆管积气增强CT表现为较为聚集于肝脏中心的气体影，多不向周围延伸，而HPVG的CT表现为由肝门向远端逐渐分支变细成枯枝状改变的低密度积气影［4］。HPVG的治疗：对于HPVG，早期发现和规范化的治疗可极大提升患者的存活率。在20世纪90年代，临床认为HPVG是外科手术的指征之一。随着先进成像技术的广泛应用，临床发现许多引起HPVG的基础疾病并非危及生命，目前研究认为，临床上应根据患者的基础疾病选择手术或内科保守治疗，但HPVG的手术和非手术治疗适应证包括相关并发症尚未完全明确［51］。WAYNE等［47］对88例患者进行了连续采集，并对疼痛、乳酸升高、小肠积气的存在、血管疾病评分等显著危险因素进行了分析，建立了HPVG评分系统用来帮助判断是否发生肠系膜缺血，但该算法仅基于70例肠内积气和/或HPVG,特异性为89%。且该算法只在有限的14个案例中进行了测试，其科学性有待商榷，临床上较少使用。HIGASHI等［49］采用平滑肌肌动蛋白和肠道脂肪酸结合蛋白来评估肠道缺血坏死的程度，进而评估是否采用手术治疗，但该方法在临床上存在测量困难、成本高等问题，也并未被广泛采用。保守治疗的方法一般有使用广谱抗生素、胃肠减压、补液供能等，目前认为肠缺血坏死和绞窄性肠梗阻引起的HPVG是采取手术治疗的指征之一［49,53］。据统计，HPVG手术组和保守治疗组生存率分别为73%和60%。采用手术治疗或内科保守治疗，临床上仍需根据引起患者HPVG的根本病因、生命体征、体格检查和辅助检查的动态变化进行综合性诊断和评估，同时进行积极治疗［17］。参考文献【相关文献】MOSERA,STAUFFERA,WYSSA,etal.Conservativetreatmentofhepaticportalvenousgasconsecutivetoacomplicateddiverticulitis:acasereportandliteraturereview[J].IntJSurgCaseRep,2016,23:186-189.DOI:10.1016/j.ijscr.2016.04.042.KOUZUK,KAJIWARAY,AOSASAS,etal.Hepaticportalvenousgasrelatedtoappendicitis[J].JSurgCaseRep,2018,2018(12):rjy333.DOI:10.1093/jscr/rjy333.NIUDG,LIC,FANGHC.Hepaticportalvenousgasassociatedwithtranscathetecardiacdefibrillatorimplantation:acasereport[J].IntJSurgCaseRep,2018,44:57-61.DOI:10.1016/j.ijscr.2018.02.005.XUJ,CHENS,YANJ,etal.Echographyofpneumatosisintestinalisandhepaticportalvenousgasinapatientwithsepticshock[J].IntensiveCareMed,2017,43(8):1152-1153.DOI:10.1007/s00134-017-4855-4.TAHARAS,SAKAIY,KATSUNOH,etal.Pneumatosisintestinalisandhepaticportalvenousgasassociatedwithgas-formingbacterialtranslocationduetopostoperativeparalyticileus:acasereport[J].Medicine(Baltimore),2019,98(2):e14079.DOI:10.1097/MD.0000000000014079.SUZUKIS,TAKEUCHIY,ISHIHARAR,etal.Hepaticportalvenousgasfollowingcolonicendoscopicsubmucosaldissection[J].InternMed,2019,58(5):755-756.DOI:10.2169/internalmedicine.1771-18.MOURADFH,LEONGRW.Gasinthehepaticportalvenoussystemassociatedwithischemiccolitis[J].AmJGastroenterol,2018,113(9):1280.DOI:10.1038/s41395-018-0110-z.IWAIN,HANDAO,NAITOY,etal.Stenoticischemicenteritiswithconcomitanthepaticportalvenousgasandpneumatosiscystoidesintestinalis[J].InternMed,2018,57(14):1995-1999.DOI:10.2169/internalmedicine.0367-17.KAWAKAMIH,BANT,KUBOTAY.Iatrogenichepaticportalvenousgasfollowingballoonendoscopyinapatientwithhepaticojejunostomystricture[J].DigEndosc,2018,30(4):527-528.DOI:10.1111/den.13039.LIZ,SUY,WANGX,etal.Hepaticportalvenousgasassociatedwithcoloncancer:acasereportandliteraturereview[J].Medicine(Baltimore),2017,96(50):e9352.DOI:10.1097/MD.0000000000009352.KUBOT,YAMASHITAK,YOKOYAMAY,etal.Hepaticportalvenousgasduetopolystyrenesulfonate-inducedenteritis[J].ClinJGastroenterol,2018,11(3):220-223.DOI:10.1007/s12328-018-0818-8.BERNSTEINBS,CALLANRG,BERNSTEINDE,etal.Hepaticportalvenousgas:acutedeteriorationinanelderlypatient[J].JSurgCaseRep,2017,2017(12):rjx245.DOI:10.1093/jscr/rjx245.GHOZHM,SHEIKHSM,KHANDELWALK,etal.Acaseofhepaticportalvenousgas:hypothesisofatransientdirectcommunicationbetweenapenetratingantralgastriculcerandmesentericvarices[J].CaseRepGastrointestMed,2017,2017:8185132.DOI:10.1155/2017/8185132.BANGASHHK,MCCOMBIESP,BANGASHOK,etal.Neobladderobstruction:anonischemiccauseforhepaticportalvenousgas:casereport[J].UrolCaseRep,2017,12:3133.DOI:10.1016/j.eucr.2017.02.010.CHUNGSM,KIMKH,KIMKO,etal.Hepatobiliaryandpancreatic:hepaticportalveingasaccompaniedbyacuteenterocolitisimprovedwithnon-surgicaltreatment[J].JGastroenterolHepatol,2017,32(2):294-294.DOI:10.1111/jgh.13605.MCNICHOLASDP,KELLYME,DASJP,etal.Disappearingportalvenousgasinacutepancreatitisandsmallbowelischemia[J].RadiolCaseRep,2017,12(2):269-272.DOI:10.1016/j.radcr.2017.01.006.BEGUMT,AHMEDM.Afatalcaseofhepaticportalvenousgasassociatedwithhemodialysis[J].ACGCaseRepJ,2016,3(4):DOI:10.14309/crj.2016.117.CAPOLUPOGT,MASCIANG,CARANNANTEF,etal.Hepaticportalvenousgasaftercolonoscopy:acasereportandreview[J].IntJSurgCaseRep,2018,51:54-57.DOI:10.1016/j.ijscr.2018.06.041.OKADAS,AZUMAT,KAWASHITAY,etal.Clinicalevaluationofhepaticportalvenousgasafterabdominalsurgery[J].CaseRepGastroenterol,2016,10(1):103-112.DOI:10.1159/000444444.NEVINSEJ,MOORIP,WARDCS,etal.Ararecaseofischaemicpneumatosisintestinalisandhepaticportalvenousgasinanelderlypatientwithgoodoutcomefollowingconservativemanagement[J].IntJSurgCaseRep,2016,25:167-170.DOI:10.1016/j.ijscr.2016.06.033.YAMADERAM,KAJIWARAY,SHINTOE,etal.SmallintestinalCrohn'sdiseasewithhepaticportalvenousgas:acasereport[J].SurgCaseRep,2016,2(1):66.DOI:10.1186/s40792-016-0193-y.TORIGOEK,ARAIH,YAMASHITAA,etal.Improvementsinpneumatosiscystoidesintestinalisandhepaticportalvenousgaswithconservativetherapyinapatientonmaintenancedialysis[J].InternMed,2016,55(13):1735-1738.DOI:10.2169/internalmedicine.55.6235.WUD,GUANH.Hepaticportalvenousgasinanorexianervosa[J].QJM,2016,109(9):629-630.DOI:10.1093/qjmed/hcw097.CASTRENEE,HAKEEMAR,MAHMOODNS,etal.Caseofpneumatosisintestinalisandhepaticportalvenousgasfollowingalaparoscopicrighthemicolectomy[J].BMJCaseRep,2016,2016:pii:bcr2016214431.DOI:10.1136/bcr-2016-214431.DASHWOODAM,MASONR,JENNINGSC,etal.Hepaticportalvenousgaswithassociatedbowelischaemiaandintra-abdominalsepsisafterrecentchemotherapy[J].BMJCaseRep,2016,2016:pii:bcr2015213564.DOI:10.1136/bcr-2015-213564.CHENGML,NORDINGH,LIMCH.Bilateralemphysematouspyelonephritiswithhepaticportalvenousgas:casereport[J].Malay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