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文档简介

慢乙肝的免疫发病机制慢性乙型肝炎的发病机制尚未完全阐明,目前认为慢性乙型肝炎的发生主要与乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染及原发或继发免疫功能低下、免疫调节功能紊乱有关。主要表现为树突状细胞(dendriticcells,DC)、T细胞以及库普弗细胞(Kupffercell,KC)的功能低下。一、树突状细胞（DC）与慢乙肝树突状细胞(dendriticcell，DC)首次由Steinman和Cohn于1973年发现，因其细胞形态上具有众多树突状突起而得名。大量研究表明，树突状细胞与慢性乙型肝炎密切相关DC的作用DC是具有最强提呈抗原功能的专职抗原提呈细胞(APC)DC在体内的数量较少，但抗原提呈能力远强于单核巨噬细胞、B细胞等其他APC。DC作为专职APC具有如下特点：(1)能有效地活化未致敏(naive)T细胞；(2)能高水平地表达MHCII类分子；(3)可表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体；(4)能有效摄取和处理抗原，然后迁移至T细胞区；(5)抗原提呈效率高，少量抗原和少量DC即足以激活T细胞。因此，DC是机体免疫应答的主要启动者，在免疫应答的诱导中发挥关键的作用慢性乙型肝炎患者体内DC的功能缺陷，提呈抗原功能低下，可能是慢性病毒性肝炎患者长期处于带毒状态的机制之一DC

作为病毒感染的靶细胞，可被特异性的CTL识别并攻击，导致数量减少和功能下调。DC细胞也很可能作为一种病毒“避难所”，逃避免疫系统的攻击，导致慢性肝炎二、T细胞与慢乙肝根据活化状态：初始T、效应T、记忆T根据T细胞重要表面标志T细胞的特有标志（TCR）：TCRαβT、TCRγδTT细胞重要表面标志（CD4/CD8）：CD4+T、CD8+T根据免疫效应功能：Th、CTL、TregTh1/Th2失衡→乙肝慢性化Th（辅助性T细胞）与慢乙肝Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性：

（1）Th1细胞占优势，倾向于发生急性自限性感染和HBV清除；

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