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浅论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后，经过一定时间后再次出现的神经系统损害。我院2006年～2009年共收治该病患者50例，分析如下。

1临床资料

一般资料：本组男20例，女30例；年龄14～75岁，平均为岁，其中14～29岁3例，30～39岁6例，40～49岁17例，50～59岁14例。中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。50例中，35例中毒后急诊住我院治疗，住院期间出现迟发性脑病或出院后发病返院，其中15例为急性中毒期间未治，或由外院治疗期间发病后转来我院。昏迷时间为3～144h，平均。其中3～24h22例，25～48h14例，49～72h8例，大于73h以上6例。假愈期为1～19d，平均，其中1～5d14例，6～10d26例，11～15d6例，16～19d4例。

临床表现：迟发性脑病症状均为急性发病。脑病症状多于数日内达到高峰，少数病症状进行性加重，直至最终死亡或放弃治疗。临床表现：

精神智力障碍35例，表现为智力下降、遗忘、痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等；

锥体系及锥体外系症状33例，表现为震颤麻痹、肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等；

其他神经症状26例，表现为去大脑强直、昏迷、抽搐、自主神经功能紊乱等。

辅助检查：

头颅CT检查：36例于脑病出现后2～28d行头颅CT检查，其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白质广泛低密度改变，其中9例头颅CT未见异常，而白质低密度改变与临床症状及预后有明显相关性；

脑电图检查：21例，均见广泛性改变，表现为弥漫性δ波及θ波，经治疗后复查脑电图，其波型较首次检查时明显好转。

治疗及预后：本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg，7-10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中10例基本痊愈，生活自理恢复工作；14例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降；7例有效，3例无效，2例年龄较大，并发肺部感染死亡。

2讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病为寒冷地区常见病，对发于经济较贫困地区的急性一氧化碳中毒后未能全程综合治疗者，其发生率为9%。多数学者认为，其发病机制为急性一氧化碳中毒后，大脑白质因缺氧、脑水肿及继发性血管损害所致局部缺血和脱髓鞘改变。

我们认为，该病发生有下列特点：

中毒事件长及程度重者发病率高；

高龄患者发病率高；

未能坚持全程高压氧治疗及其他综合治疗者发病率高；

有精神刺激、感染、发热、饮酒及服用镇静安眠药物等诱因者发病率高。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断主要依据。

有明确的急性一氧化碳中毒病史；

假愈期，即急性期的临床症状基本消失。而数日后又出现神经系统受损表现；

可表现为精神、智力、意识障碍、锥体系及锥体外系症状：

磁共振、头颅CT及脑电图等检查均有异常表现。

本病的防治在于进行全程高压氧治疗，并加以适当的药物、理疗及康复治

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