休克中西医结合诊治

休克中西医结合诊治休克历史与发展1773年法国医生LaDran以创伤和失血为主要原因及表现的征候群休克一战急性失血---低血压休克—死亡二战Moore等人“沼泽和溪流”学说朝鲜战争复苏成功后---肾衰越南战争液体过负荷---休克肺1985年Dietch多器官功能不全（MODS)

二次打击学说九十年代sirscarsmars新世纪炎症标记物早期诊断组织损伤预后神经-内分泌与免疫复苏目标休克休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。治疗休克的关键：迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，纠正氧债，维持正常的细胞功能。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。病因创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变

hemorrhagicshockburnshock失血与失液烧伤

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock分类心源性休克心肌梗死、心肌抑制、心包填塞、心律失常低血容量性休克失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失液性休克梗阻性休克腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞分布性休克感染性休克、神经源性休克、过敏性休克、内分泌性休克病理生理—始动环节

血容量

心泵功能障碍血管容量

休克病理生理

一.有效循环血容量不足二.周围循环阻力改变三.微循环变化五.器官代谢改变六.细胞代谢功能改变病理生理机制

病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO内皮细胞损伤再灌注损伤心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS分期休克早期休克期休克晚期动-静脉短路正常微循环示意图灌流毛细血管前括约肌

直捷通路

微动脉

真毛细血管网

微静脉

休克早期微循环示意图（缺血）少流少灌灌<流毛细血管前括约肌

直捷通路

微动脉

真毛细血管网

微静脉

休克早期主要临床表现面色苍白脉搏细速尿量减少神志清楚血压略降脉压减小四肢湿冷休克期微循环示意图（淤血）少流多灌毛细血管前括约肌

直捷通路

微动脉

真毛细血管网

微静脉

休克期主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——花斑，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷毛细血管前括约肌

微动脉

真毛细血管网

微静脉

休克晚期微循环示意图（DIC）不流不灌休克晚期循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷

毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘附和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC

重要器官功能障碍或衰竭氧代谢概念氧含量(CaO2)CaO2=1.34

Hb

SO2+0.0031

PO2

氧输送(DO2)

DO2

CI

CaO2

10

460~650ml

min.m2

氧耗(VO2)VO2

CI

(CaO2

CvO2)

10

96~170ml

min.m2

氧摄取率(O2ER)O2ER

VO2

DO2

0.23~0.32休克的监测一般监测

神志皮肤温度及色泽血压脉率尿量血色素或血球压积凝血氧代谢监测COCIDO2SCVO2

P(cv-a)CO2

StO2+VOT微循环监测OPSSDF

一般监测ECGHRABPSpO2RR、TNIBP机体氧代谢监测整体水平心排出量

动脉和混合静脉血氧含量

氧输送和氧耗

氧摄取率

动脉血乳酸乳酸清除率

动静脉二氧化碳分压差和pH差器官组织水平器官功能组织氧饱和度和血管阻断试验

粘膜pH

动脉和粘膜pH的差值

经皮PCO2与动脉血PCO2差值细胞水平NADH＋/NAD的比值

细胞色素aa3的还原状态

ATP，ADP

细胞内pH和PCO2PHi监测StO2监测VOT微循环监测OPSSDF舌下正交偏正光谱（OPS）测流暗视野成像（SDF）休克诊断诱发因素

病史伴随表现临床表现

皮肤温度湿度甲床再充盈速度神智尿量生物学指标

SCVO2LacPHiPCO2BE血流动力学指标

BP

CVPPAOPCISVVPPVSPVEVLWITBV休克的诊断作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。休克治疗早期判断

心输出量是否降低容量负荷是否足够治疗程度是否合适早期复苏

气道管理机械通气循环容量调整复苏目标SVVPPVSPVEVLWITBV

正性肌力药血管活性药

病因治疗

病因治疗是休克治疗的基础延续性支持治疗

调整早期复苏过程非生理性治疗干预措施的后果

毛细血管通透性改变肺水肿及器官组织水肿

营养支持等

治疗措施病因治疗液体复苏输血治疗血管活性药与正性肌力药肠粘膜屏障功能的保护体温控制复苏评估指标休克复苏客观指标复苏目标：纠正氧债

BPHR

尿量

CVPPAWP容量相关性差

CvO2

P(ca-v)CO2OPSSDF函需进一步研究

EVLWITBVSVV容量相关性更好？乳酸清除率超声评价

其它容量反应的指标快速液体负荷RFL52法则73法则被动抬腿PLRCO或SV增加10％以上给予液体治疗实时心排量监测心源性休克由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程病因心肌部分坏死致心输出量降低心肌收缩运动不协调心肌自体抗原作用心律失常其他附加因素诊断SBP≤80mmHg,脉压≤20mmHg＞30min

心输出量指数↓末梢灌注不良精神迟钝昏迷烦躁皮肤苍白湿冷尿量减少＜20ml/hPAWP＞18mmHgCI＜2.0L/min.m2监测临床体征监测血流动力学监测

BPCVPPAWPSVRCILVWI重要脏器功能监测

呼吸功能心功能心肌供血中枢神经系统肾功能血液系统Plt↓FDP＞40mg/L凝血变化治疗一般处理吸氧镇静病因治疗AMI再灌注治疗(溶栓PCICABG)

心衰慢性心功能不全心脏再同步化治疗（CRT）药物治疗补液利尿强心血管活性药物循环辅助IABPLVAD外科手术机械、生物泵移植瓣膜置换

血流动力学ABC理论

P血管活性药物的应用在心源性休克时，应静脉滴注多巴胺。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素。

肺充血而心输出量正常时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油静滴或泵入，并可适当利尿。心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明静滴或泵入。心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，而肢端湿冷时，宜选用硝普钠。急性冠脉综合征者慎用。正性肌力药物的应用洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死24h内，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.2～0.4mg，稀释后静注。拟交感胺类药物：对心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺；而心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农稀释后静注或静滴，米力农静滴。其他:左西孟旦循环辅助主动脉内球囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）IABP经皮左心室辅助技(PLVAD)

TandemHeart系统

Impella系统呼吸机支持与心源性休克呼吸机正压通气对左右心功能影响左心功能前后负荷降低右心功能前负荷降低后负荷常增加肺泡壁血管肺泡间血管肺泡肺泡内压肺循环阻力肺泡壁血管肺泡壁血管阻力肺泡间血管阻力呼吸机支持与心源性休克呼吸机治疗过程中注意事项

交感兴奋心肌氧耗↑心排下降全身脏器灌注↓肺部感染sepsis

应激性溃疡死亡率↑感染性休克(septicshock)非特异性损伤引起的临床反应,满足

2条标准:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%杆状核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及明确的感染Chest1992;101:1644.

Sepsis及器官功能障碍SevereSepsis及补液不能纠正的低血压SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock2001华盛顿Sepsis定义Sepsis=SIRS+会议建议用PIRO系统

Infection1）易感性（predisposition）1)一般指标2）感染侵袭（insultinfect）2）炎症反应参数3）机体反应(Response)3）血流动力学参数4）器官功能不全4）器官功能障碍指标(Organdysfuction)5）组织灌注参数CritCareMed200331:1250-1256Sepsis流行病学MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.全身性感染发病率的推算平均每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.炎症因子及相互作用CritCareMed200028(4):N3-N12治疗6小时复苏集束化治疗

⑴血清乳酸水平测定；⑵抗生素使用前留取病原学标本；⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗；⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉压>65mmHg；⑸持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。

时间紧迫，尽可能在1～2小时内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2，开始液体复苏，6小时内达到以上目标，“黄金6小时”IntensiveCareMed，2004,30:536-555早期应用抗生素与感染患者病死率KumarA,RobertsD,WoodKE,etal.Durationofhypotensionbeforeinitiationofeffectiveantimicrobialtherapyisthecriticaldeterminantofsurvivalinhumansepticshock.CritCareMed2006;34:1589-1596治疗24小时管理集束化治疗内容：⑴积极的血糖控制，＜150mg/dl；

⑵小剂量糖皮质激素的应用；⑶机械通气患者的平台压＜30cmH2O；⑷重组活化蛋白C的使用(APC2011退市)

“白银24小时”IntensiveCareMed，2004,30:536-555IITNEnglJMed,Vol.345,No.19·November8,2001

vandenbergheIITFinfierS,ChittockDR,SUSY,etal.Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticalillpatients.NEnglJMed,2009,360:1283-1297

2009年NICE-SUGAR

研究结果IITAnnInternMed.2011;154:260-267.EGDTEGDT

cvp8～12mmHg，Map≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h，scvo2或cvo2≥70℅NEnglJMed,2001,345：1368-1377RiversEGDT后10年回眸

MAP＞65mmHg→75～85mmHg？

cvp8～12mmHg→液体反应性SVVEVLWScvO2≥0.70％

→P(ca-v)CO2＜6mmHgLac＜4mmol/L→血乳酸清除率＞10％无镇静镇痛→+FASTHUG?+团队合作教育提高未解决问题Sepsis四个主要方面指南均未涉及：过度炎症反应免疫抑制细胞凋亡凝血紊乱APC退市该领域努力全部失败

PROWESSADDRESSApcKyberSeptATOPTIMISTTFPI｝免疫紊乱调理脓毒症中西医结合诊治指南（一）早期诊断，早期截断疗法（预防MODS与脓毒性休克的发生）

①抗感染等；②拮抗内毒素、炎性介质（血必净）；③抑制毛细血管微栓形成；④中医辨证论治。（二）脓毒性休克的“序贯”与“集束化”治疗

实质就是国际指南的Bundle+山莨菪碱+益气活血中药（血必净或生脉、参麦注射液）+碳酸氢钠（纠正严重酸中毒）中国医学论坛报

，2011，30（4）12以中医药的“三证三法”（即毒热证和清热解毒法；瘀血证和活血化瘀法；急性虚证和扶正固本法）作为脓毒症治疗的标准疗法

脓毒症中西医结合诊治（三)

MODS治疗原则：合理治疗，避免治疗不足和治疗过度。

1、原发病的治疗

2、调整内环境稳定（A药物、血液制品、生物制品+B脏器功能替代治疗）

3、并发症对症治疗（①感染+②ARDS【A．机械通气+B．肺肠同治方剂+C解毒活血血必净】+③急性肾衰+④心功能不全+⑤高热+⑥高血糖+⑦凝血功能障碍【A．低分子肝素+B．活血解毒血必净注射液+C．芪参活血颗粒用于气虚