医学课件：弥散性血管内凝血完整版

(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

弥散性血管内凝血

患者，女，26岁,胎盘早剥急诊入院妊娠9个多月，昏迷，眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），3P试验阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L

诊断思考：发生了什么？为什么这样？弥散性血管内凝血在原发疾病基础上，凝血系统激活，全身微血栓形成和继发性纤溶亢进导致全身出血。一.病因1.感染性疾病，如绿脓杆菌2.恶性肿瘤，如白血病、淋巴瘤3.病理产科，如羊水栓塞、死胎滞留4.手术及创伤，5.全身系统性疾病，如ARDS，SLE发病机理1.组织损伤，组织因子释放激活外源性凝血途径。2.血管内皮损伤，Ⅻ活化激活内源性凝血途径。3.血小板活化，促进凝血反应。4.纤溶活化，导致凝血-纤溶失调。病理生理机制1.微血栓形成:纤维蛋白血栓或纤维蛋白-血小板血栓。2.微循环障碍：微血栓形成有效血容量下降血管舒缩功能障碍二.微血栓形成？

器官功能障碍微血栓形成器官缺血，缺氧组织坏死功能衰竭（single-ormulti-organfailure)器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！

肺—呼吸功能障碍肾—肾功能障碍心—心泵功能障碍肾上腺皮质—

华-佛综合症垂体—席汉综合症

心肌中的微血栓肝内微血栓DIC的分期1.高凝期凝血系统激活，Ⅱa

，血液高凝2.消耗性低凝期凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性，出血3.继发性纤溶亢进期纤溶酶，FDP；血液凝固性，出血加重DIC分型1急性型，感染、羊水栓塞、输血反应。2慢性型，肿瘤，死胎临床表现1.原发病表现。2.出血倾向:自发性，多发性。DIC出血（腹主动脉瘤术后）临床表现3.微血管栓塞：组织坏死和脏器功能障碍。4.微循环衰竭:血压低及多脏器功能障碍。5.微血管病性溶血:进行性贫血，黄疸。诊断一.临床表现1.存在DIC的基础疾病。2.多发性出血倾向。3.微循环衰竭不能用原发病解释。4.多发性微血管栓塞的症状或体征。5.抗凝治疗有效。DIC的实验室检查1.PLT＜100×109/L(肝病，白血病＜50×109/L)或进行性下降。2.血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L(白血病及肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）或进行性下降。3.3P实验阳性或血浆FDP＞20mg/L），D-dimer升高或阳性。4.PT缩短或延长3秒异常或动态变化(肝病延长5秒)，APTT缩短或延长10秒。上述4项中有三项异常5.纤溶酶原含量及活性降低。6.AT-III含量及活性下降（不适合肝病）。7.血浆FⅧ：C活性＜50%（肝病必具）。DIC的特殊检查

1.血小板活化产物：①β血小板球蛋白（β-TG）；②PF4；③TXB2；④GMP-140（P-选择素）。2.FⅧ：C降低，vWF：Ag升高，VⅧ：C/Vwf：Ag比值降低。3.血浆TAT升高或凝血酶原碎片（F1+20水平升高。4.血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高。5.血尿FPA水平升高。鉴别诊断

DIC重症肝炎TTP病程多数短长可急可缓，病程长微循环衰竭多见少见少见黄疸轻，少见重，常见较重，常见肾功能损害多见少见常见红细胞破坏多见罕见常见FⅧ：C降低正常正常血小板活化产物增加正常正常D-dimer增加正常正常血栓纤维蛋白血栓无血栓血小板血栓治疗1.治疗基础疾病和消除病因。2.抗凝治疗。3.补充血小板和凝血因子。4.纤溶抑制药物。5.溶栓治疗。6.其他治疗。抗凝治疗一.肝素治疗:1.作用机制:抑制多种凝血因子，凝血酶的活化和活性及血小板功能。作用实现需AT-III参与。2.用法:10000-30000U/d，分次静滴，根据APTT确定。3.检测:APTT。延长60%-100%为宜。4.禁忌症：活动性出血，创面出血、近期大咯血或溃疡出血。DIC晚期、蛇毒所致的DIC。5.肝素过量的治疗:鱼精蛋白。二.其他