兽医内科学呼吸及心血管系统疾病1

兽医内科学

VeterinaryInternalMedicine

主讲教师：李家奎郭定宗本章的主要内容第一节感冒及上呼吸道疾病第二节支气管疾病第三节肺脏疾病呼吸器官疾病

概论呼吸系统由鼻、喉、气管、支气管、肺、膈肌组成。习惯上把鼻、喉、气管这一段称为上呼吸道，支气管、肺、膈称为下呼吸道。呼吸系统正常的防御机能和解剖学结构。

感冒

（Cold）

感冒是由于气候突变，机体突被寒冷袭击而引起流鼻涕、羞明流泪、呼吸增快、体表温度均匀为特征的急性发热性疾病。各种畜禽均可发病。但以幼畜、禽为多发。气候与本病有明显的关系，早春、秋末、气温突变季节多发，没有传染性。一．病因

饲养管理不当，寒冷突然袭击，或淋水所致。诱因：长途运输，过度使役营养不良，拥挤，及患有其他疾病，机体抵抗↓，易发。二．症状一般症状：精神沉郁、低头耷耳、皮温不均、行走不灵、体温升高。心率加快。消化系统变化：食欲减少或废绝，常有便秘，牛则磨牙，前胃运动减弱，反刍停止。呼吸系统变化：鼻端发凉、鼻镜干燥、呼吸加快、打喷嚏、并在墙壁、食槽、地面擦鼻止氧痒。小猪则畏寒、相互拥挤、喜钻草窝、全身发抖、眼结膜潮红。一般及时治疗，很快痊愈，治疗不及时，可继发支气管肺炎。三．治疗

治疗原则：解热镇痛，驱寒为主。阿斯匹林或氨基比林10—25g（牛马）；2—5g（猪羊）内服。30%安乃近20—40ml（牛马）；5ml（猪羊）肌注。柴胡注射液、穿心莲注射液为防止继发感染可选用抗微生物药（磺胺、PG、SMZ中药治疗：1．

荆芥防风散2．

Vc银翘散见P118

鼻出血

（EpistaxisRhinohaemorrhagia）

鼻出血是指鼻腔或付鼻窦血管破坏而发生的出血现象。它不仅是一种原发性疾病，而且是许多疾病的一种临床症状。各种家畜都可发本病，但以马见。一．病因

原发性：鼻粘膜及头部的损伤所致。（如投胃头部遭受打击、寄生虫及蝇类刺激、咬伤）重症鼻炎、鼻腔肿瘤、头部撞物（动物糜鹿撞墙出血）、日射病、热射病时，血压↑、血管过度充血破裂。继发性：炭疽、马鼻疽、马传贫、vitC、K缺乏、升汞、铜中毒。此外食道、胃、肺、喉、气管出血，有时血液可从鼻中流出。二．症状

血液常由患畜一侧鼻孔流出或双侧鼻孔流出，呈滴状或线状。血液多少和状态与粘液损伤的程度有关。血液通常为鲜红色，不带小气泡，有时有少量大气泡，流出血凝固正常。发在血液中混有粘液或脓汁时，说明鼻腔或副鼻窦有炎性。鼻出血病畜一般无其他变化，当大量出血时，患畜表现恐慌不安。眼结膜苍白，心率快，节律不齐，部分肌肉战抖，四肢发凉。三．鉴别诊断

肺出血时血色鲜红，血从两侧鼻孔流出，含有多量小气泡，并有咳嗽和气喘。听诊肺部有锣音。胃出血时：血色暗红或呈污褐色，随病畜的呕吐从两侧鼻孔流出、血里常混有饲料碎粒、有酸臭味。四．治疗四．治疗

（一）

患畜安静休息（二）

止血：1．冷水或冷毛巾冷敷。2．冰片、血余炭、明胶、白矾共为末吹入鼻孔。3.或1∶1000肾上腺素溶液浸泡纱布、棉花填塞鼻孔。10%氯化钙、安络血、VC、K、止血敏静注或肌注。

喉炎

（Laryngitis）

喉炎是指喉粘膜的炎症。临床上以剧烈的咳嗽和喉头敏感为特征。按炎症的性质有卡他性和纤维蛋白性之分；按病程和病因又可分为急性、慢性、原发性和继发性。临床上常以急性卡他性喉炎多见，且常并发咽炎。一．病因原发性：受寒感冒，吸入有害气体（氨、氯、烟、毒气）、尘埃、霉菌、异物刺激，如芽芒、以及突饮冷水等。继发性：马腺疫、传染性上呼吸道卡他、流感恶性卡他热、犬瘟热、咽炎、支气管炎。二．症状

致病因素→喉粘膜→局部神经末梢受刺激→咳嗽、喉部轻度肿胀、触诊局部敏感、人工诱咳（+）。咳嗽初期为干、短、剧痛性；数天后变为湿、长痛咳、声音嘶哑。听诊喉部气管，在不同时期可听到呼噜音，喉头狭窄音。狭窄时可发生呼吸困难、急性喉炎、体温↑。三．治疗

（一）

除去病因、改善饲养管理，喂以柔嫩无刺激青料、温热饮水。（二）

止痛止咳：0.25%普鲁卡因20—30mlPG80——160万马牛喉头周围封闭二次/日。或甘草、远志末、SD粉或土霉素10克，混合装入布袋中噙于口中、每天3—5次，每次30分钟。（三）体温过高时：补液、消炎对症处理。喘鸣症（Roaring）

喘鸣症是由返回神经（口喉后神经）麻痹引起一侧声带弛缓和麻痹。弛缓了的声带受到吸入气流影响，明显地伸入喉内。同时由于舒张喉裂的肌肉——环节背肌和构横肌的萎缩，因而招致喉门狭窄。当吸气时则发生喘鸣为特征异常狭窄而得名。由于本病喉头肌肉的萎缩与声带的麻痹通常偏于左侧的一侧性、故又称为喉偏瘫。本病主要发生于马、骡。一．病因目前尚未统一定论，大体上与下列原因有关。（一）与传染病有关：本病往往继发于腺疫、传染性胸膜肺炎，传染性支气管炎、马媾疫之后，是由患病过程血液中毒素作用引起的一种继发病。（二）外源性毒素作用：铅中毒，或其他中毒时可引起返回神经麻痹。（一）

返回神经受压迫和受损伤引起：如主A瘤、主A赘生物，肿胀淋巴结、甲状腺肿胀、以及胸膜炎时纵膈形成的瘢痕等。（二）

遗传因素本病常见于畜喘鸣症家畜的后代。二．症状

本病的特有症状为病畜在吸气时发生喉狭窄音，类似吹笛或拉风箱似的喘鸣。初期：患畜安静时无特殊变化。在重役、挤压喉部时将头抬起，或低头时稍偏右侧，则会发生喉头狭窄的喘鸣音。头部姿势正常在休息后，喘鸣音消失。重症时：即使轻度运动可听到清晰的喘鸣音。有时喘鸣音之大十来米远也能听见。患畜鼻孔开张呼吸，吸气时肋间凹陷严重吞咽也出现喘鸣。喉部触诊：左侧喉部软骨较右侧为凹陷。若压迫右侧的杓状软骨，可引起强烈吸气功性狭窄音。人工诱咳㈠，其原因为喉裂不能紧闭。三．诊断要点（一）

特有的喘鸣音。（二）

应与喉炎相区别：喉炎咳嗽剧烈、疼痛、体温↑。四．治疗（一）

外源性引起中毒时、更换饲料即可痊愈。（二）

碘化钾5克内服适用于返回N受渗出物或淋巴结肿胀引起2次/日。（三）

喉部周围涂擦刺激性药物：汞软膏、或菞芦素0.5g+75%酒精5ml+士的户0.05g肌注。（四）

自家血疗法。

支气管疾病

支气管炎是支气管粘膜表层或深层的炎症。在临床上以咳嗽、流鼻液与不定型热为特征。各种畜禽均可发生,尤以幼年畜禽多发，如雏鸡，幼犬。常与气温有明显关系。根据病程可分为急性和慢性两种。一.病因

（一）

原发性：1.寒冷刺激加细菌感染。如洗澡后受凉。2．吸入刺激性气体或其他物质：氨气、军用毒气、二氧化硫、森林草原的烟雾、工厂废气、粉、尘。3．异物进入气管：灌药不当，家畜因饮水时固体物进入气管。4．某些传染病、寄生虫病，猪肺丝虫、猪蛔虫、牛气管比翼虫等。4．某些传染病、寄生虫病，猪肺丝虫、猪蛔虫、牛气管比翼虫等。（二）继发性：马腺疫、流行性感冒、牛口蹄疫、恶性卡他热、禽传支、羊痘等，邻近器官炎症（肺炎、咽炎、口喉炎）。二．发病机制

致病因素→作用于机体→抵抗力下降（或粘膜损伤后）→支气管不能清除这些伤害→血管扩张、粘膜肿胀，粘液分泌↑、浆液分泌↑、上皮细胞脱落→管腔狭窄（甚至堵塞支气管）→啰音及呼吸音困难。粘膜及粘膜下层肿胀→压迫N末梢→粘膜敏感性能↑→咳嗽。个别病例，由于化脓性细菌以及一部分细菌被吸收后→进入血液→体温↑。三．病理变化

支气管粘膜血管郁血舒张、并充满血液。粘膜发红呈斑点状，条纹状，局部性或弥漫性分布于支气管局部或大部。并可见各部位瘀血。病初粘膜肿胀、稍干燥，随着渗出物出现，由浆液性（与不同的阶段有关）→粘液性→粘液脓肿覆盖于粘膜上。显微镜：粘膜下层水肿，有淋巴细胞和分叶核细胞浸润。四．症状

急性气管炎的主要症状是咳嗽。当炎症充血和肿胀的支气管粘膜没有被炎性渗出物覆盖→短干咳、并有疼痛。3—4天后由于渗出物质渗出→湿咳、咳嗽长疼痛减轻。痰液为粘液性或粘液脓性呈灰白色，有时带有黄色，从两侧鼻孔流出。咳嗽时流出量↑。触诊喉头或器官，敏感性↑，能引起持续高朗咳嗽声。胸部听诊：初期肺泡呼吸音↑。2—3天后可能闻啰音、干燥音→湿啰音（呈大、中、小泡音）在较大的支气管、常可听诊到呼噜音。若出现干罗音表示分泌物减少。罗音不是固定不变的，有的可随咳嗽出现或消失。全身症状：体温正常或升高0.5—1℃，呼吸数↑。重病时，因炎症侵入粘膜深层；患畜表现精神萎糜、嗜睡。体温↑1—2℃。病畜呼吸疾速，呈呼气性困难。听诊可闻支气管小水泡音或干性啰音。X射线检查：肺部有较粗肺纹理支气管阴影。五．治疗

治疗原则：消除病因、祛痰、镇咳、消炎抗过敏（一）祛痰氯化铵10—20g马牛吐酒石0.5—3g氯化铵0.2

—2g猪羊吐酒石0.2

—0.5g内服（二）

促进炎性产物的排除可用来苏尔、克辽林、木馏油、薄荷脑、麝香草酚蒸气吸入、但现在多不常用。实践证明在牛马咳嗽流浓稠鼻液时、抗菌消炎并配合考的松注射服下列可取得良好效果。外感风寒者：用紫草散紫苏、荆芥、防风、陈皮、茯苓、桔梗各25g、麻黄、甘草各15g，共为末为生姜红枣冲服（牛马剂量）。外感风热：用桑菊银翘散桑叶、杏仁、桔梗、薄荷各25g、菊花、银花、连翘各30g、生姜20g、甘草15g共为末冲服。杷叶散：枇杷叶贝母各5g知母沙参杏仁冬花远志各30g瓜姜一个桔梗60g百部桑皮各25g二花各20g生草15g共为末开水冲加蜂蜜三日。

第三节肺脏疾病

肺充血和肺水肿（HypereamiaatOedema肺泡气肿Pulmonum3.支气管肺炎（Pneumoniabronchitis）4.小叶性肺炎大叶性肺炎（PneumoniaLobaris）5.肺坏疽（Gangraena

Pulmonum）肺充血和肺水肿

（HypereamiaatOedemaPulmonum）

肺充血：指肺毛细血管过度充满。肺充血可分为主动性充血和被动性充血。主动性充血：是指血流流入量增多，流了量亦增多，致使毛细血管充满。被动性充血：系肺血液流出量增多，而流入量正常，因而引起郁血性充血。肺水肿系因肺充血时间过长，使血管内液体由肺的毛细血管渗入肺间质、肺泡和细支气管内。本病见于所有家畜，以马多见。一.病因及发病机制主动性肺充血：某种原因（如重役）→心脏活动↑→大量血液流入肺A→肺毛细血管充满而发生肺充血。另外：热空气、混有尘埃与刺激性空气以及过敏反应→血管弛缓、血液流入量↑而引起肺的主动性充血和炎性充血。肺炎初期、日射病、热射病→肺充血。被动性肺充血：代偿机能减退的心脏疾病（心肌炎、心扩张、各种心衰、心包炎）、（肠臌气、反刍兽瘤胃臌气、胸内负压下降、大静脉受压迫、肺内血管流了困难）→被动性充血。联系肺循环右心室→肺A→毛细血管→肺V→左心房肺水肿常见于急性过敏性反应和充血性心脏衰竭之后，如输液速度过快、有机磷中毒、仔猪硒缺乏时的桑椹心病。此外在安妥中毒时→缺氧→毛细血管损伤→浆液性液体渗出。二．病理变化肺主动性充血时：肺组织稍肿大、呈暗红色、较正常稍坚硬。肺微血管充满血液。切开时渗出较多的血液。肺的被动性充血：因长时期郁血，肺体积增大、由于结缔组织增生而变硬、并布满出血点。沉积性充血则因血清渗入肺泡而引起肺的颜色脾样变。肺水肿：肺脏肿大、弹性↓、压之呈现凹陷、颜色较正常苍白、切开时流出含有大量泡沫的液体。三．症状

呼吸困难。表现眼球突出、静脉怒胀、粘膜发绀、惊恐不安、呼吸初期快而迫促、不久呈现呼吸困难；头伸展、鼻孔开张或张口呼吸、呼吸肌运动显著增加、前肢开张、肘突外展。呼吸频率↑4—5倍。患畜可因窒息而即刻死亡的危险。鼻常流出含有粉红色泡沫状鼻液。体温↑马40—41℃、牛可能正常。脉搏↑、马60次/分、牛可达70—100次/分。主动脉充血时、脉搏有力、心跳和心音增强，并可听到沙沙的血管性杂音。被动充血时或肺水肿：脉搏、心跳、心音减弱。肺部叩诊：肺充血，叩诊音正常或是过清音。仅在肺下部可出现浊音。肺水肿时，因水肿液进入肺泡、则呈半浊音。随后由于肺内气体完全逐出、则呈清音。肺部听诊：肺充血时肺泡音微弱或粗厉；肺水肿时：肺泡音先弱后消失。若水肿液进入支气管内，则听到小水泡音和捻发音，若进入呼吸道则可听到深沉而微弱的咳嗽。X射线检查：肺视野阴影一致加深，肺门血管纹理较为显著。四．病程及预后主动性肺充血和肺水肿，在心肺功能良好的动物及时处理，数分钟或数小时即可痊愈。个别可延长数天。重症可因窒息死亡。被动性肺充血发展缓慢，预后与原发病有关。临床发展缓慢，无显著肺水肿特征者预后良好，重剧者常窒息死亡。五．鉴别诊断应与下列疾病相区别：1．日射病、热射病：体温极度↑2．弥漫性支气管炎：缺乏泡沫状鼻液3．肺出血：两鼻孔同时流出鲜红色血液，可视粘膜贫血。治疗原则：保持病畜安静、减轻心脏负担、促进血液循环、制止渗出、缓解呼吸困难。1．静脉放血马、骡2000—3000ml、猪250—500ml。2．牛、马10%的氯化钙100—200ml或2%葡萄糖酸钙500ml，制止渗出。3．给氧：牛、马10—15ml/min，将双氧水混糖盐水中iv4．加强心脏机能：强心尔、安钠咖、樟脑水。5．镇静：当患畜不安时用氯丙嗪或异丙嗪。

六．治疗肺泡气肿

一、急性肺泡气肿（EmphysemaPulmonumalveolareacutum）二、慢性肺泡气肿（EmphysemaPulmonumalveollarechronicum）

急性肺泡气肿

（EmphysemaPulmonumalveolareacutum）

急性肺泡气肿是单纯的一时性的肺组织弹性降低，肺泡内充满空气极度扩张，肺容积增大，而不伴有肺组织结构上的变化。临床上以发生呼吸困难为特征。一.病因

原发性急性弥漫性肺泡气肿：重度劳役、急速奔走、长期挣扎、鸣叫等紧张呼吸所引起。特别在老龄家畜中，肺组织弹性下降，故易发生。继发性肺泡气肿：慢性支气管炎、弥漫性支气管炎时的持续咳嗽、或当支气管狭窄或阻塞时，由于气体通过支气管障碍而发生。急性局部性或代偿性肺泡气肿，多继发于肺组织炎症或一侧气胸后。二发病机制急性肺气肿因各种病因不同而异：上呼吸道狭窄、弥漫性支气管炎→空气由肺泡向外呼出困难→体内氧供应不足→吸气加快→导致肺泡内空气越来越多→肺泡扩大，可较正常大5—15倍。此外肺泡壁弹力暂时丧失→呼气时气体排出困难→呼气肌主动收缩→给整肺以压迫，更压迫肺泡及小支气管→致使小支气管更为狭窄→呼出气排出更加困难→如此循环。剧列运动，劳役或连续痉挛性咳嗽→肺泡经常过度膨胀→肺泡气肿。当一侧或任何一支气管阻塞时，病理部分呼吸功能丧失，其它肺组织更相应增强→局限性、代偿性肺气肿。病理变化病变肺叶体积增大，膨胀，边缘钝圆，有不同呈度发白的膨胀物而突起在肺表面。触之感软，切开肺脏、减缩缓慢，从切面可压了泡沫状气体。右心室扩大。四．症状

急性弥漫性肺气肿时，突然发生呼吸困难。代偿性肺泡气肿时，则呼吸困难逐渐加剧，特别在运动和卧下时更为明显，心叩诊浊音区缩小。心跳减弱。常无咳嗽；人工诱咳时，咳嗽延长无力。肺部检查：弥漫性肺气肿时叩诊呈广泛性过度清音。叩诊界向后扩大。代偿性肺气肿，过清音多局限在浊音区周围。

肺部听诊：肺泡音减弱。当有支气管阻塞时，该区出现啰音。当某部支气管完全阻塞时该区肺泡音完全消失。X射线检查：肺视野透明，向后移的膈肌活动性减少。五．病程及预后急性肺泡气肿，如病因能及时消除，则临床症状迅速消失而恢复健康；如病因长期存在转为慢性（继发肺泡破裂或预后不良）。六．治疗1．

绝对安静休息，改善饲养管理2．

抗组织胺药治疗：肾上腺素、苯海拉明、异丙嗪、朴尔敏3．

原发性肺泡气肿，重复注射阿托品，松驰平滑肌，马剂量0.01—0.02g；猪羊为0.002—0.01g4．

输氧疗法（有条件时）

慢性肺泡气肿

（EmphysemaPulmonumalveollarechronicum）

慢性肺气肿是由于肺泡持续扩张，肺泡壁弹性丧失，以至肺泡壁、间质组织及弹力纤维的萎缩直至崩解的肺部疾病。临床上以呼吸困难——喘线，肛门运动和肺部叩界后移为特征。一．病因

原发性慢性肺气肿：1.长时间（几星期或几月）繁重劳役，过度吸气所致。2.饲养管理不当：有人报到过成年马的肺泡气肿与长期饲喂劣质干草有关。也有人报道与饲喂霉菌和孢子有关。继发性肺泡气肿：呼吸困难的各种疾病，如慢性支气管炎。凡能引起急性肺泡气肿的因素如胸膜粘连、慢性肺炎、支气管狭窄，均可引起代偿性慢性肺泡气肿。

二．发病机制肺泡过度扩张→肺弹性组织弹性↓→细支气管狭窄或剧烈咳嗽时，呼吸肌主动参与→挤压肺组织→同时给肺泡间及其中毛细血管很大压力→支气管更狭窄→局部血循↓→肺泡营养不足→毛细血管闭塞、肺泡壁萎缩、弹力纤维的分离及肺泡上皮细胞的脂肪分解。萎缩现象先是肺泡间中隔→漏斗间中隔发生进行性变薄→完全消失→形成充满空气的腔→腔壁也发生营养不良→更大腔的形成而充满空气。由于弹力纤维减少和充满空气→肺弹性破坏更严重→气肿面积不断增大→气体交换面积↓→气体交换障碍→病畜气喘。肺组织血循困难，造成肺循环血压↑→右心室射血受阻→右心室肥大与第二心音增强→右心室扩大有静脉郁血——即肺心病。三．病理变化肺呈苍白、体积增大、膨胀、有肋骨压迹、边缘钝圆、重量减轻至正常的一半。触压柔软如气垫，可以看到几个触合在一起透明肺泡或空气腔。切开气肿肺时，发生特征爆炸声且不萎缩，可能从切断支气管中流出一种卡他性分泌液滴。右心室扩张肥大。四．症状

一般症状：粘膜发绀。易出汗疲劳。体温正常。但劳动时，由于机体代谢机能障碍，体温可↑，休息后体温恢复正常。脉搏无明显变化，当长期严重患病时，可出现心率上升而弱。X射线检查：整个肺区异常透明、支气管影像模糊、膈肌后移。患畜发生剧烈气喘、呼吸困难。严重时患畜不愿行走、张口呼吸呼气，比吸气更为困难。呼气时，呈现二重式呼吸，更因肋肌主动收缩，而出现明显呈孤形喘沟——所谓息痨沟或喘线。

呼气严重困难时，病畜于呼气之际，背腰拱起，膁窝与肛门外突。如吸气困难表现鼻孔及胸廓扩张，背腰下沉、肋部、膁部运动特别明显——跳膁。吸气、呼气都变为两段进行。由于肺脏扩大，肋间而增宽，胸廓呈圆桶状。胸部听诊：肺泡呼吸音微弱，甚至消失，并发支气管炎时可闻啰音，同时还出现短咳。心脏由于被肺掩盖，致心音减弱。另一方面由于右心室扩张肥大——第二心音增强。五．鉴别诊断应与下列疾病相区别：

急性肺泡气肿——发展迅速、症状消失迅速、动物易恢复。2

间质性肺气肿——一般叩诊界不扩大，听诊肺常出现撕裂性啰音，气喘迅速增重，颈部皮下气肿，有时四肢，躯体也发生气肿。六．治疗

治疗原则：加强护理、恢复肺组织弹力、对症疗法

加强护理2．

亚砷酸钾溶液牛马10—15ml2次/天内服——恢复肺组织弹力碘制剂与砷配合治疗效果良好：方法前10—20天用砷治疗，后10天用碘（碘化钾3g、碘化钠2g、分成12包、2包/天、1包/次）交替用药直至病情好转。3．

强心补液对症疗法：洋地黄、樟脑、肾上腺素、麻黄素、氨茶碱（缓解支气管痉挛、扩张支气管）、补液消炎。

支气管肺炎

（Pneumoniabronchitis）

支气管肺炎系个别肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎。通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成卡他性炎症渗出物，故又称卡他性肺炎。一．病因

原发性：受寒、饲养管理失调、物理化学因素（如烟熏、毒气）、过劳、使役不当、使机体抵抗力下降，特别是肺部抵抗力下降加外源性和内源性细菌感染——如巴氏杆菌、肺炎球菌、猪嗜血杆菌、坏死杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌等。寄生虫病：猪肺丝虫、猪蛔虫、牛裂体吸虫。继发性：支气管炎，一些病毒性、细菌性传染病，如（流感、猪肺疫霉形体、牛恶性卡他热、犬瘟热、羊痘）。

二．发病机制

寒冷→组织代谢加快→组织蛋白质分解→血中大分子胶体蛋白↑→瘀积肺毛细血管内→肺毛细血管充血。寒冷+大分子胶体蛋白→肺充血、降低肺内巨噬C吞噬能力→机体抵抗力↓→微生物大量繁殖→侵害局部肺组织（浆液粘液渗出，上皮细胞脱落）→局部炎症。在此炎症过程中：局部毛细血管受严重损伤，故渗出物中只有极少量纤维蛋白，因此渗出物不凝固；同时由于局部脱落上皮C和白细胞浸润，病原菌不易受到体液的溶解→相应抗体不能迅速产生病原菌不能溶解而存在。本病特征：肺小叶的炎性呈跳跃式扩散→驰缓热。即一个肺小叶炎性好转，而另一个肺小叶炎症又开始，并非所有诱发的肺小叶炎症同时进行。三．病理变化在肺实质内（特别是在前下部）散在有孤立的、大小不等的病灶，这些病灶都靠近支气管分支的区域。病灶部分组织坚实不含空气、初期呈暗红色。剪取病灶投入水中下沉。切面颜色不定：新发病灶区，充血鲜红或灰红色，较久病灶区呈灰黄色或灰白色。肺间质扩张，被浆性渗出物浸润呈胶冻状。在炎症病灶区，可见扩张的并充满渗出物的支气管腔。四．症状

（一）

体温升高1.5

—2℃驰张热型，细菌性肺炎伴有毒血症，体温会持续上升。（二）

脉搏随体温而变化、体温上升时脉搏上升、体温下降至正常、脉搏下降。（三）

呼吸变化：呼吸频率↑40—100次/分（视损害小叶数目而定）。（四）

咳嗽：初期敏感性上升→干痛咳嗽→渗出物增多→湿咳疼痛下降；咳嗽加剧，表示病变区域扩大，咳嗽减轻，则表示病情好转。（五）

鼻液变化：初期和末期鼻液增多。（五）胸部叩诊：病灶在肺表面时，可发现一个或数个浊音区。部位一般在胸壁下方区域内。浊音区周围可听到过清音。病灶部位于肺深部时浊音不明显。（六）胸部听诊：初期病灶区呼吸音减弱，可听到捻发音，后期由于渗出物堵塞支气管、肺泡→呼吸音消失。在健康部位：肺泡音元盛、常可听到各种啰音。（七）血液学变化：WBC↑，嗜中性白C↑，核左移，单核C↑，嗜酸性C消失。严重时WBC由增多到减少，单核细胞减少，酸性细胞消失。核指数=（髓细胞+幼稚型+杆核型）/分叶核=0.1（牛马）核指数>0.1时称左移，WBC总数↑、表示造血机能↑；WBC↓、左移，表示抵抗力核指数<0.1时称右移表示病情严重。（一）尿液：酸性、蛋白+。（二）X射线检查：肺纹理增粗，伴有小片状模糊阴影。五．病程及疫后视体质及饲养管理水平而定：一般为数周。经过良好时2—3周内可逐渐康复。在不良情况下，8—10天可死亡，若病程延长再转为慢性。老龄体弱的病畜预后不良。六．治疗

治疗原则：加强护理、消炎止咳、制止渗出和促进吸收、排除渗出液、对症处理（一）

护理：光线充足温暖，大家畜卧地不起时，可用滑轮将其吊起，每天2—3次，1小时/次左右，给予消化富有营养饲料，促进食欲和消化，可用苦味酊、蛋白酶、稀盐酸。（二）

消炎：磺胺、PG、SM、速百治（壮观霉素）、丁胺那卡、氨苄青霉素、氟哌酸、环丙沙星，静注或肌注或气管内注射。（三）

祛痰止咳：杏仁水、氯化铵。（四）

制止渗出：10%氯化钙100—150mliv(牛马)。

（四）

促进吸收：可用利尿剂、安钠咖、水杨酸钠、乌洛托品。（五）

静注给氧：过氧化氢与25%葡萄糖或复方氯化钠1：3，马骡1000—1500ml/次，1—2次/天。（六）

体温过高：可用安乃近、布洛芬、氨基比林。（七）

中药：加味麻杏石甘汤：（牛马剂量）麻黄15g杏仁8g生石膏90g二花30g连翘30g黄苓25g知母25g之参25g生地25g麦冬25g花粉25g桔梗21g为末蜂蜜250g为引、开水冲服。纤维素性肺炎

（FibrinousPneumonia）

大叶性肺炎是整个肺叶发生的急性炎症过程。该病的炎性渗出物为纤维蛋白性物质，故称纤维蛋白性肺炎或格鲁布性肺炎。临床特征高烧、稽留热、铁锈色鼻液，肺部广泛浊音区和病理的定型经过为特征。本病常发生于牛、马，猪、犬也有发生。

一．病因可分为传染性和非传染性两种传染性：大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病。如马传染性胸膜肺炎、猪巴氏杆菌性肺炎。链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌，近来证明动物的大叶性肺炎主要是由于双球菌引起。非传染性：大叶性肺炎是一种变态反应性疾病，这种炎症在事先致敏机体或致敏的肺组织发生。诱发因素：感冒、过劳、吸入刺激性气体、外伤、管理使用不当、卫生差、导致机体抵抗力下降，为本病发生了创造条件。二．发病机制及病理变化条件致病菌气源、血液、淋巴肺组织→肺组织损伤典型或非典型病理发展过程。先在下部尖叶、心叶生长繁殖淋巴、支气管周围及肺泡间隙结缔组织→肺泡间质炎→肺泡和胸膜炎症。部分被溶解的细菌释放出内毒素→整个肺叶的炎症过程。毒素+炎性产物被吸收后→机体发热、心血管功能紊乱、非特异性免疫物质的产生。典型肺炎的炎症过程，可分为四个时期：（一）充血期本期约12—36小时，此期肺毛细血管扩张充满血液、肺泡上皮肿胀脱落。肺泡和细支气管内含有大量WBC、RBC的渗出物，肺体积增大，呈深红色，弹性↓，切面光泽而湿润，其中仍有少量空气，切取小块放入水中不下沉。（二）红色肝变期见于4小时后或第二天初，病期2昼夜，在此期肺泡和细支气管充满纤维蛋白、大量红细胞、脱落上皮、少量白细胞、炎症组织不含空气、渗出物很快凝固、坚实如肝、呈红色。切面干燥呈颗粒状，似花岗岩样，剪切小块放入水中下沉。

（三）灰色肝变期在红色肝变期之后，充满肺泡的纤维蛋白渗出物开始发生脂肪变性和白细胞渗入、以后逐渐以脂肪变性变化最为强烈，外观先呈灰色，后呈灰黄色——切面象灰色花岗岩一样，坚固性比红色肝变期为小，本期持续2昼夜或更长时间，逐步过渡到溶解期。（四）溶解期本期的特征为渗出物被溶解和稀释。渗出物白C、组织液的溶蛋白酶可溶性胨、眎及白氨酸和酪氨酸→肺组织变软，切面有粘性或浆液性液体→部分被吸收、部分随痰咳出。

如果某些部分渗出物不溶解，新生的结缔组织和毛细血管进去形成机化。未被吸收的肝变部分还可ý坏死、软化→肺脓肿→（腐败菌）肺坏疽。充血期（0.5-1.5d)红色肝变期(2d)灰色肝变期(2d)溶解期三．症状

初期、体温上升40—41℃至溶解期，从发病至溶解期一般6—9天。脉搏加快洪大而有力，以后随心脏活动减弱而变弱变小。当体温上升2—3时脉搏才增多10—15次/分，这种体温上升与脉搏加快不相适应的现象为早期认识本病主要症状之一。呼吸60次/分，呈混合性呼吸困难。粘膜充血、黄疸。牛反刍紊乱，泌乳降低或停止。喜卧、常有哼声和磨牙。猪喜钻干褥草中。如并发渗透出性胸膜肺炎，常呈犬坐姿势。马多呈站立，前肢叉开，头下垂，精神沉郁，卧下时呼吸困难更明显。中后期：气喘，间歇性粗厉痛咳，至溶解期，咳嗽变为湿润而流畅，肝变初期有铁锈色或黄红色鼻液漏出。此色系渗出物Hb酸性炎症区→正铁血红蛋白所致。后期如果这种渗出物继续流出，说明疾病处于发展之中。肺部叩诊：充血和渗出期→过清音（肺毛细血管充血，肺泡壁松驰所致）。渗出物增多→浊音（肝变期至溶解期）→清音（痊愈）叩诊区变化：湿性锣音。渗出物充满肺泡时→呼吸音消失。肝变期→支气管呼吸音，溶解期→湿性锣音明显→减弱→消失→捻发音→正常呼吸音。健康则肺→增强肺泡音。血液学变化：WBC上升，淋巴减少，重症WBC下降。在WBC中以核左移的嗜中性C增多。并出现酸性C、单核C减少。血小板下降、RBC下降、ESR（血沉）加速。X射线检查：病变部呈广泛性阴影。非典型病例：病程短、第二、三天即退热，再经1—2天局部变化消失。四.病程及预后

典型大叶性肺炎在5—7d达最高峰，7—8d体温即下降逐渐恢复，病程1—2周。非典型大叶性肺炎常止于充血期，不再发展，动物恢复。有些反复表现另一肺叶发生病变体温又上升，又可出现典型或非典型肺炎病理过程。典型病例如无继发病，一般可痊愈。五.诊断要点

定型经过，高热稽留、铁锈色鼻液，叩诊或听诊出现变化。X射线检查有大片阴影，即可确诊。应于胸膜炎相区别。胸膜炎：热型不定，叩诊有磨擦音。六.治疗

治疗原则基本同小叶性肺炎。但因本病发展迅速，病情急重，在选用抗菌消炎药时要特别慎重，不要轻易换药，有条件的应做药敏实验。输液消炎：大剂量抗微生物药：输液用10%糖，缓慢静注。PG、SM、氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、氟哌酸、环丙沙星、恩诺沙星、增庆安。大叶性肺炎时发脓毒血症：可用乌洛托品与葡萄糖混合iv。强心纠正酸碱平衡：安钠咖、碳酸氢钠加速渗出物溶解和排出：碘化钾5—10g/d、1—2次/d。由于过敏因素在本病的发展过程中具有一定的意义，可使用激素类药物，有地塞米松等。中药疗法：见书。肺坏疽

（GangrenousPneumonia）

肺坏疽是由于误食异物——食物、呕吐物、药物、或腐败菌侵入肺脏，引起肺组织坏死和分解——形成坏疽性肺炎。临床上流出脓性腐败性和极为恶臭的鼻液为特征。本病多发于马骡，牛羊猪亦可发生。一．病因

本病多因吸入或误咽异物（小块饲料、粘液、脓液、呕吐物、中药渣）。故当咽炎、咽麻痹、破伤风、生产瘫痪、马腺疫、食道阻塞等引起吞咽障碍时均可发生误咽现象而发生。外伤：肋骨骨折、肺组织损伤、尖锐物体刺伤并同时带入腐败菌继发于大叶性肺炎、化脓性肺炎等，或由其它化脓性疾病引起。（邻近器官）腐败菌气源、血源——

肺组织分解并形成蛋白质和脂肪分解产物（腐败菌、脓球、腐败组织与磷酸铵镁的结晶等）恶臭。若病灶与呼吸道相通，则腐败气体随呼气向外排出、病畜呼气中带有腐败性恶臭。腐败物排出——肺空洞、内壁附着一些腐烂和恶臭的粥状物质，同时流出具有特异性臭味和污秽不洁的渗出物。坏死性病灶，多发生在肺的下部和前部一则，呈污灰红色或污黄褐色，一般为腐败性粥状物，在病灶周围的肺组织充血、水肿，并出现不同程度的卡他性和纤维蛋白性炎症变化。二．发病机制及病理变化初期：1、呼出带有腐败性恶臭为本病早期特征。（咳嗽时出现、之后远处也能闻见），但坏疽灶未与肺组织相通时无此症状。2．两侧鼻孔流出臭污秽的鼻液是又一个重要特征，其色呈褐灰带红或淡绿色，在咳嗽或低头时，常大量流出。鼻液收集在玻璃杯里，出现三层：上层为粘性有泡沫；中层是浆性液体；下层是脓液，混有大、小不等肺组织块。三．症状显微镜检查：脓液中有肺组织碎片，脂肪滴‘脂肪晶体，棕色或黑色的色素颗粒，红白细胞，大量微生物（如细菌等）。10%KOH中煮沸，离心沉淀物，在显微镜上可见由肺组织分离出来的弹性纤维——本病重要特征之一3．胸部听诊：初期有支气管呼吸音，水泡音，并伴有拍水音或沸腾样杂音。

胸部叩诊：初期呈浊音或半浊音，空洞时呈鼓音。若空洞被致致密组织包围→金属音，空洞→支气管相通→破壶音。

全身症状：体温40℃以上、驰张热、伴有寒颤出汗现象。脉搏快而弱，呼吸困难、急促。有长声带痛湿咳。WBC可增加2倍半。血沉加快。X射线检查：可发现浸润组织轻微局性阴影。四．病程及预后

视原发病因而定：如吞咽大量异物，几分钟即可死亡。吸入量少，视吸入成份而定。不溶性物质和呕吐物——普遍引起毒血症的坏死疽炎症，常见于48—72小时内死。有时病变进行迟缓可达9d之久。个别病例可痊愈。五.治疗

治疗原则：迅速排出异物、制止肺组织腐败性分解，对症处理。

排出异物：让患畜前低后高，同时注射樟脑制剂等，4—8h/次，2%盐酸毛果果芸香碱5—10mlim(使气管分泌、加速排出)。气管低位切开（二）

制止腐败大剂量抗生素，静脉或气管内注射。（三）

输液、输氧、强心。六.预防（一）

口服灌服药剂中应小心，切禁强行粗暴；

呼吸困难、吞咽障碍、不应强行灌服药；（二）

对原发性及时处理。（一）口服灌服药剂中应小心，切禁强行粗暴；呼吸困难、吞咽障碍、不应强行灌服药；（二）

对原发性及时处理。六.预防第四节胸膜疾病

一、胸膜炎（Pleuritis）