慢阻肺定义课件

1前言慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease

COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第三位。至2020年，COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。伤残1前言慢性阻塞性肺疾病（Chronicobst中国慢阻肺患病率Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760慢阻肺的总体患病率为8.2%，以性别进行划分，男性的患病率为12.4%，女性的为5.1%一项大型、基于人群的调研，研究人群:>20,000人，年龄40岁以上。6中国慢阻肺患病率Zhongetal.AJRCCM20慢阻肺定义：进行性发展的气流受限与慢性炎症增强有关慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限常呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和合并症影响着患者的总体疾病严重程度。——慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated20153慢阻肺定义：进行性发展的气流受限与慢性炎症增强有关慢性阻塞性4(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程活动受限通气障碍功能障碍4(WitekTJ.Anticholinergicb病因和危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育（抗胰蛋白酶缺乏

GOLD2006病因和危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育（6发病机制炎症机制COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）营养不良等6发病机制炎症机制COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症

烟草烟雾及其他刺激物1肺泡巨噬细胞上皮细胞肺泡壁破坏(肺气肿)

蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶MMP-9腺体分泌增加（慢性支气管炎）TGF-β纤维化(慢性阻塞性支气管炎)成纤维细胞中性粒细胞Tc1细胞

单核细胞Th1细胞CXCL1CXCL8CXCR3CXCR2CCR2CCL2CXCL9,10,11慢阻肺的发病机制1,21.IchinoseM.AllergologyInternational.2009;58:307-313.2.O'DonnellR,etal.Thorax.2006May;61(5):448–454.烟草烟雾及其他刺激物1肺泡巨噬细胞上皮细胞肺泡壁破坏(肺1.气道炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞

B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4

吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8

吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-

、IL-6

放大炎症反应生长因子：转化生长因子-

诱导小气道纤维化

GOLD20061.气道炎症COPD中的炎症细胞参与COPD的炎症介质GO2.氧化应激

烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加

氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降

GOLD20062.氧化应激烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物GOLD23.蛋白酶/抗蛋白酶失衡

COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡

弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的GOLD20063.蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组

气道上皮中枢神经系统迷走神经副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺毒蕈碱受体刺激物(如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多PeterJ.Barnes，Chest，20004.胆碱能神经张力增高发病机制11气道上皮中枢神经系统迷走神经副交感神经节AChAChAC12病理生理持续气流受限，阻塞性通气功能障害；肺过度充气，通气与血流比例失调，气体交换异常；通气和换气功能障害，缺氧和二氧化碳潴留肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症）黏液高分泌纤毛功能失调全身炎症—

细胞因子浓度异常升高12病理生理持续气流受限，阻塞性通气功能障害；肺过度充气，通小气道疾病气道炎症气道纤维化，气管腔栓塞不断增加的气道阻力肺实质损坏肺泡壁破坏弹性回缩力减低气流受限GOLD201313病理生理－1小气道疾病肺实质损坏气流受限GOLD201313病理粘液高分泌

纤毛功能失调气流受限

气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰肺心病病理生理－2气道重塑肺弹性回缩力GOLD2006粘液高分泌纤毛功能失调气流受限气体陷闭气体交换异常肺动脉15病理特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。15病理特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaet17COPD炎症引起肺实质破坏HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.肺泡壁破坏弹性丧失肺毛细血管床破坏炎症细胞增多：巨噬细胞，CD8+淋巴细胞肺泡结构受到破坏17COPD炎症引起肺实质破坏HoggJC.TheLa18病理

COPD粘膜纤毛功能障碍

18病理COPD粘膜纤毛功能障碍

19临床表现-症状慢性咳嗽：早晨较重咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身症状：体重下降，肌肉萎缩，精神抑郁

症状好发于寒冷季节19临床表现-症状慢性咳嗽：早晨较重(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，COPD诊治指南临床表现-体征视诊桶状胸呼吸频率改变触诊语颤减弱叩诊过清音听诊呼吸音减弱、呼气期延长、部分患者可闻及干湿罗音

早期体征不明显。疾病进展后体征明显。21临床表现-体征视诊桶状胸呼吸频率改变2122COPD合并症心血管疾病骨质疏松代谢综合征2型糖尿病焦虑和抑郁肺癌感染认知功能受损22COPD合并症心血管疾病23并发症自发性气胸呼吸衰竭慢性肺源性心脏病23并发症自发性气胸实验室和辅助检查实验室和辅助检查25肺功能检查是判断气流受限的客规指标：FEV

1%

，FEV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一项敏感指标吸入支扩剂下后FEV1/FVC%<70%可确定为持续的气流受限RV/TLC残气量/肺总量增高VC肺活量下降DLCO（一氧化碳弥散功能）可下降IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标25肺功能检查是判断气流受限的客规指标：FEV1%，F26IV级:极重度

III级:重度

II级:

中度I级:轻度26IV级:极重度III级:重度I主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8胸部X线检查：主要X线征：COPD诊治指南2007年修订版中华结核和肺气肿和肺大泡形成COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8肺气肿和肺大泡形成COPD诊治指南2007年修订版中华结核COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：COPD诊治指南23．胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):83．胸部CT检查：COPD诊治指南2007年修订版中华结核旁间隔气肿COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8旁间隔气肿COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂全小叶肺气肿COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8全小叶肺气肿COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸5．其他实验室检查：低氧血症：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。GOLD2006COPD诊治指南2007年修订版中华结核和呼吸杂志2007；30(1):85．其他实验室检查：GOLD2006COPD诊治指南20034COPD的诊断有吸烟等危险因素;临床表现呼吸困难、慢性咳嗽或多痰;肺功能检查，吸入支气管扩张剂之后FEV1/FVC＜0.70表明存在气流受限;

并除外类似的其它疾病,即可诊断COPD.34COPD的诊断有吸烟等危险因素;35鉴别诊断鉴别诊断：

支气管哮喘

支气管扩张充血性心力衰竭肺结核等35鉴别诊断36COPD的评估

评估症状

通过肺功能评估气流受限程度评估急性加重的风险

评估合并症36COPD的评估评估症状37风险：急性加重历史风险：GOLD气流受限的分级4321≥2≤1症状（mMRC评分或CAT评分）mMRC，0-1CAT<10mMRC≥2CAT≥10联合评估37风险：急性加重历史风险：GOLD气流受限的分级4321≥38

MRC呼吸困难指数（mMRC）0级仅在费力运动时出现呼吸困难

1级

平地快步行走或步行爬小坡时出现气短

2级

由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3级在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4级因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难38

MRC呼吸困难指数（mMRC）39COPD患者气流受限分级

吸入支气管扩张剂后

肺功能FEV1/FVC＜0.70GOLD1：轻度FEV1%pred≥80%GOLD2：中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3：重度FEV1%pred<50%GOLD4：非常重度FEV1%pred＜30%39COPD患者气流受限分级

吸入支气管扩张剂后40COPD加重的含义患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基线水平上加重，需要调整原治疗方案。40COPD加重的含义41COPD治疗的目标迅速缓解症状减轻症状增加运动耐量提高健康状态降低未来风险预防疾病进展预防和治疗急性加重减少病死率41COPD治疗的目标迅速缓解症状42COPD的治疗稳定期治疗急性加重期治疗42COPD的治疗稳定期治疗43COPD稳定期的治疗1.戒烟

戒烟被认为是最有效、最经济的治疗方法。43COPD稳定期的治疗1.戒烟44COPD稳定期的治疗2.支气管扩张剂支气管扩张剂松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空，减少残气量，减缓运动过程中动态过度充气的发生，减轻呼吸困难。短效B2-受体激动剂（沙丁胺醇）长效B2-受体激动剂（福莫特罗，沙美特罗，茚达特罗）44COPD稳定期的治疗2.支气管扩张剂45COPD稳定期的治疗抗胆碱能药物－－tiotropium(噻托溴胺)

可长时间阻断Ｍ3亚型受体，改善气流受限，减轻气体陷闭，抑制胆碱能性气道收缩。45COPD稳定期的治疗抗胆碱能药物－－tiotropiu46COPD稳定期的治疗茶碱类舒张支气管强心利尿增强膈肌功能磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特

46COPD稳定期的治疗茶碱类47COPD稳定期的治疗3.糖皮质激素对高风险患者(C组和D组)吸入糖皮质激素加长效β受体激动剂ICS+LABA治疗可明显改善患者

生活质量减少患者的急性加重。47COPD稳定期的治疗3.糖皮质激素48COPD稳定期的治疗4.长期氧疗主要适应症：(1)休息状态下存在低氧血症，PaO2<55mmHg,(2)PaO2

55-60mmHg,有肺动脉高压心力衰竭所致水肿或红细胞增多症

。

氧疗目标：在休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。提高患者生存率、改善生活质量吸氧时间10-15小时/天,氧流量1-2L/min48COPD稳定期的治疗4.长期氧疗49COPD稳定期的治疗5.营养治疗着重于早期预防和早期治疗体重下降，防止能量失衡6.肺康复7.情感支持：需要患者及医护双方积极的态度49CO