传染病-尹慧丝2015

主讲人：尹慧丝职称：医师单位：辽宁大学校医院

常见传染病防治

病毒性肝炎

细菌性食物中毒细菌性痢疾消化管口腔→咽→食管→胃→小肠（十二指肠、空肠、回肠）→大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管）长约9m病毒性肝炎[定义]病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型经粪-口途径传播，多表现为急性感染；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播,大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性肝炎尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防。甲肝传染源：急性期患者和隐性感染者。传播途径：粪-口途径传播。粪便污染饮用水源、食物、蔬菜、玩具等可引起流行。易感人群：抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感，感染后可产生持久免疫。[流行病学]1988年上海甲肝爆发自1988年1月19日起，上海市民中突然发生不明原因的发热、呕吐、厌食、乏力和黄疸等症状的病例，发病急骤，当日报告病例由18日的33例急增至134例，之后数日内成倍增长，4个月内共发生31万例，流行波及面广，主要限于上海12个市区，呈现出突发性紧急疫情。根据流行病学调查分析，专家们明确了本次甲型病毒性肝炎暴发是因毛蚶产地的毛蚶受到甲肝病毒严重污染，上海市民缺乏甲肝的免疫屏障，又有生食毛蚶的习惯，最终酿成暴发。在确定了病因后，政府提出针对性防治措施，禁捕、购、销毛蚶；进一步教育市民不生食毛蚶，防止污染水源和食品等，使疫情在３个月内得到控制。乙肝传染源：急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBVDNA含量成正比关系。传播途径：人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而获得感染。主要有母婴传播，血液、体液传播（输血及血制品、注射、血液透析、共用牙刷等，性传播）。易感人群：抗HBs阴性者。检测项目参考范围检查意义乙肝表面抗原（HbsAg）阴性体内是否存在乙肝病毒乙肝表面抗体（HbsAb）阴性/阳性无保护性/有保护性乙肝e抗原（HbeAg）阴性病毒是否复制及具有传染性乙肝e抗体（HbeAb）阴性病毒复制是否受到抑制乙肝核心抗体（HbcAb）阴性是否感染过乙肝病毒乙肝检查正常数据

乙肝五项大三阳小三阳乙肝病毒既往感染乙肝病毒感染后恢复正常乙肝表面抗原HBsAg++表面抗体HBsAb++e抗原HBeAg+e抗体HBeAb+++核心抗体HBcAb++++[乙肝病毒携带者（AsC）]是指感染了乙肝病毒（HBV），没有肝炎症状和体征，肝功能等各项检查正常，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常的群体。HBsAg阳性持续6个月以上，肝功能基本正常的慢性HBV感染者。AsC中大部分属于病毒复制不活跃的，传染性比较弱。只有少部分病毒复制活跃，具有传染性。乙肝病毒携带者体内存在一定数量的乙肝病毒即具有一定的传染性，传染性大小和乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的数量以及活跃程度有很大关系。因此判断乙肝病毒携带者会传染吗，需要检查乙肝病毒DNA来最终确定。鉴于“携带者”又有可能发生炎症活动，有肝硬化和肝癌的危险性，因此，非活动HBsAg携带状态应该每6～12个月检查1次转氨酶，HBsAg阳性且HBVDNA阳性者应该每3～6个月检查1次转氨酶，这样能够及时发现病情的活动，以便及时治疗。人力资源和社会保障部、教育部、卫生部2010年2月10日联合下发《关于进一步规范入学和就业体检项目维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权利的通知》。通知要求,取消入学、就业体检中的乙肝检测项目,维护乙肝表面抗原携带者入学、就业权利,保护乙肝表面抗原携带者隐私权。权威的医学观点认为，这部分人除不能从事献血、

幼托和饮服行业外，可照

常工作、学习。丙肝传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者。慢性患者的流行病学意义大于急性患者，相对于急、慢性患者，病毒携带者有更重要的传染源意义。传播途径：主要通过肠道外途径传播。有输血及血制品传播（曾是最主要的传播途径），注射、针刺、器官移植、血液透析传播，生活密切接触传播，性传播、母婴传播。易感人群：人类对HCV普遍易感。丁肝传染源和传播途径与乙肝相似。与HBV以同时感染或重叠感染形式存在。戊肝传染源和传播途径与甲肝相似。[临床表现]潜伏期甲肝2-6周，平均4周乙肝1-6个月，平均3个月丙肝2周-6月，平均40d丁肝4-20周戊肝2-9周，平均6周按临床表现可分为急性肝炎，慢性肝炎，重型肝炎(肝衰竭），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。1、急性肝炎各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性，成年急性乙型肝炎约10％转为慢性，丙型超过50％，丁型约70％转为慢性。（1）急性黄疸型肝炎甲戊型起病急，可有畏寒，发热，约80%患者有发热，体温在38℃-39℃之间，一般不超过3天。乙丙丁型少有发热。主要症状有全身乏力，食欲减退，恶心，呕吐，厌油，腹胀，肝区痛、有压痛及叩痛，尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，皮肤瘙痒、肝脾增大、肝功能受损ALT升高的表现。（2）急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。2、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年者，仅见于乙、丙、丁3型肝炎。上述症状伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。肝病面容：表现为面部皮肤色泽逐渐变暗，脸色发黑没有光泽弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容；有的患者眼圈周围灰暗尤其明显；有的患者颜面部或鼻尖部出现细小的毛细血管扩张，好像纤细的网络。肝掌：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常。蜘蛛痣：形态似蜘蛛，痣体旁有放射状排列的毛细血管扩张。本病的发生可能与雌激素水平增高有关。好发于躯干以上部位，尤以面、颈和手部多见。3、重型肝炎（肝衰竭）是病毒性肝炎中最严重的一种类型，病死率高。所有病毒性肝炎均可引起重型肝炎，甲、丙型少见。主要症状：极度乏力，严重消化道症状如频繁呕吐，黄疸迅速加深，肝脏进行性缩小，出血倾向，皮肤、黏膜出血，出现肝性脑病，肝肾综合征，腹水等。[实验室检查]1、血常规2、尿常规：尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法。3、肝功能检查：谷丙ALT，谷草AST，乳酸脱氢酶LDH，胆碱酯酶，血清蛋白，胆红素，凝血酶原活动度（PTA），血氨等。4、病原学检查：各型肝炎的抗原、特异性抗体、DNA、RNA。5、影像学检查：彩超、CT、MRI6、肝组织病理检查：是明确诊断、衡量炎症活动程度及评估疗效的金标准。[诊断]1、流行病学资料甲肝：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。多发生于冬春季，儿童多见。乙肝：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿母亲是否有HBsAg阳性等有助于诊断。丙肝：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为HCV感染等应怀疑。丁肝：同乙肝戊肝：基本同甲肝，爆发以水传播为多见。2、临床表现3、病原学诊断[预后]1、急性肝炎：多数患者在3个月内临床康复。2、慢性肝炎：慢性HBV感染者约25％最终死于重型肝炎、肝硬化或肝细胞癌。3、重型肝炎：预后不良，病死率50％-70％。[治疗]1、目前还缺乏可靠的特效治疗方法。2、各型肝炎的治疗原则：均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。3、急性肝炎一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎除外，可用干扰素加用利巴韦林。4、慢性肝炎：抗病毒、免疫调节、改善和恢复肝功能。5、防治并发症6、人工肝支持系统7、肝移植8、慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者可照常工作，但应定期检查，随访观察，必要时行肝脏穿刺活检9、中医药治疗[预防]1、控制传染源：肝炎患者和病毒携带者是本病的传染源，急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。复制活跃者尽可能予以抗病毒治疗。凡现症感染者不能从事食品加工，饮食服务，托幼保育等工作。对献血者严格筛选，不合格者不得献血。2、切断传播途径：（1）甲型和戊型肝炎搞好个人卫生和环境卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食具消毒等工作，防止“病从口入”。三管一灭：管水、食物、粪便，灭苍蝇。（2）乙、丙、丁型肝炎严格执行餐具、食具消毒制度。理发、美容、洗浴等用具应按规定进行消毒。养成文明健康的卫生习惯，不共用牙刷、剃须刀、餐饮具等，避免接触传播。有正确的性健康观念。采取主动和被动免疫阻断母婴传播。3、保护易感人群

（1）甲型肝炎：抗HAVIgG阴性者可接种甲型肝炎减毒活疫苗以获得主动免疫，主要用于幼儿、学龄前儿童及其他高危人群。接种后免疫期至少五年。对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行预防注射以获得被动免疫，时间越早越好，最迟不宜超过接触感染后7~10天。免疫期为2~3个月。（2）乙型肝炎：乙型肝炎疫苗，易感者均可接种，新生儿应进行普种。与HBV感染者密切接触者、医务工作者、同性恋者、药瘾者等高危人群及从事托幼保育、食品加工、饮食服务等职业人群亦是主要接种对象。乙肝疫苗全程接种共三针，采用按0、1、6个月接种程序证实是有效的。如母亲为HBsAg和HBeAg双阳性的新生儿和意外被阳性血清污染者最好联合应用高效价的乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗。目前对丙、丁、戊型肝炎尚缺乏特异性免疫预防措施。细菌性食物中毒案例：一起细菌污染食品引起的食物中毒2005年9月2日晚11时，在某大学北校区食堂就餐的学生陆续出现恶心、呕吐、腹疼、腹泻、发热等症状，经流行病学筛查有367人因食物中毒发病；经认定这次集体食物中毒是由鸡肠球菌污染食品所致，中毒食品是芹菜炒肉、凉拌包菜和包菜炒肉。[定义]细菌性食物中毒系指进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根据临床表现的不同，分为胃肠型和神经型食物中毒两大类。胃肠型食物中毒

胃肠型食物中毒较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎为主要特征。[流行病学]1、流行特征

•夏秋季多发；

•病例集中，有时集体发病，有共同进食的可疑食物；

•常因食物采购疏忽、保存不好、烹调不当、饮食卫生监督不严引起；胃肠型食物中毒2、传染源被致病菌感染的动物或人野生动物鱼类家畜家禽蛋品患者带菌时间较短，做为传染源意义不大。胃肠型食物中毒3、传播途径被细菌及其毒素污染的食物→进入消化道而得病。食品本身带菌，或在加工、贮存过程中污染。胃肠型食物中毒[病原学]引起胃肠型食物中毒的细菌，常见的有下列5种：1、沙门氏菌为肠杆菌科沙门氏菌属，为革兰氏阴性杆菌，需氧。对外界的抵抗力较强，但不耐热，60℃，10-20min死亡。多种家畜、家禽、鱼类、飞鸟、鼠类及野生动物的肠腔及内脏中能查到此类细菌。细菌由粪便排出，污染饮水、食物、餐具以及蛋制品等，人进食后造成感染，致病食物以肉、牛奶、内脏和蛋类为主。胃肠型食物中毒2、副溶血性弧菌为革兰阴性、椭圆形、荚膜球杆菌。对酸敏感，食醋中3min即死。不耐热，56℃,5min即可灭活。海产品带菌率极高，其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。3、大肠杆菌革兰阴性短杆菌，为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。胃肠型食物中毒4、变形杆菌5、金黄色葡萄球菌此菌污染食物后，在37℃经6-12h繁殖而产生肠毒素，此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30min仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。[临床表现]

潜伏期短，超过72小时的病例可基本排除食物中毒。临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。病程多在1-3天内。胃肠型食物中毒急性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季节多发不具备传染性，不流行；病因：饮食不洁、过分贪凉饮冷、饮食不节、某些药物等；胃肠型食物中毒

恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季节多发肠道传染病，具有一定的流行性；病例集中，有共同进食的可疑食物；病因：食用被细菌或毒素污染的食物；胃肠型食物中毒[诊断]1、根据短期内爆发大批急性胃肠炎患者，结合流行季节及饮食情况（厨房卫生条件、食物质量、保管及烹调方法的缺点）即可作出临床诊断。2、实验室检查

•细菌学及血清学检查：对可疑食物、患者呕吐物及粪便进行细菌学培养，分离鉴定菌型。胃肠型食物中毒[鉴别诊断]1、非细菌性食物中毒包括化学性食物中毒（砷、升汞、有机磷农药等）和生物性食物中毒（发芽马铃薯、生鱼胆、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等）潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状及肝肾功能损害较明显，病死率较高。经可疑食物、排泄物等分析可确定病因。胃肠型食物中毒2、霍乱为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，吐泻物呈米泔水样，多伴不同程度脱水、酸中毒、周围循环障碍。粪便悬滴镜检及培养找到霍乱弧菌，可确定诊断。3、急性细菌性痢疾一般呕吐较少，常有发热、里急后重，为粘液脓血便，左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，粪便培养见痢疾杆菌生长。胃肠型食物中毒4、急性坏死性出血性肠炎起病急骤，突发剧烈腹痛，暗红色大便伴坏死组织，全身中毒症状严重，易出现休克、肠麻痹、腹膜炎。胃肠型食物中毒[治疗]1、一般治疗卧床休息，流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。2、对症治疗•吐泻腹痛剧者暂禁食，给复方颠茄片口服或注射654－2，腹部放热水袋。•纠正水与电解质紊乱及酸中毒。胃肠型食物中毒•

脱水严重甚至休克者，积极补充液体及抗休克处理。•高热者用物理降温或药物降温。•

精神紧张不安时应给镇静剂。•

变形杆菌食物中毒过敏型，以抗组织胺药物治疗为主，如苯海拉明等，必要时加用肾上腺皮质激素。胃肠型食物中毒3、抗菌药物

症状较重考虑为感染性食物中毒者，应及时选用抗菌药物，如喹诺酮类药物、氨基糖苷类药物或根据细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素。神经性食物中毒（肉毒中毒）

[定义]是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。[病原学]肉毒杆菌属革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌，能产生外毒素，是一种嗜神经毒素，剧毒。神经性食物中毒（肉毒中毒）[流行病学]1、传染源：家畜、家禽及鱼类为传染源。2、传播途径：主要通过被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品。3、易感性：普遍易感，无病后免疫力。

[发病机制与病理变化]

肉毒毒素（嗜神经毒素）上消化道吸收颅N核、外周N肌肉接头植物N末梢传导阻断胆硷能N纤维乙酰胆硷释放肌肉收缩障碍临床软瘫[肉毒杆菌]•

最初发现肉毒杆菌是在1895年，到了1950年才开始将肉毒杆菌A应用于临床，但仅限于治疗神经肌肉亢进疾病。•1992年有人尝试将肉毒杆菌毒素注射除皱法引进到美容医学的治疗上，就是我们所说的除皱术。改善国字脸及萝卜腿。•除皱的原理，是将收缩造成皱纹的肌肉麻痹掉，使肌肉不收缩，连带的也去除了皱纹。改善国字脸及萝卜腿的原理，是让肥厚的肌肉不收缩，进而导致萎缩，达到瘦脸及瘦小腿的目的。

[临床表现]

●潜伏期12～36h，最短为2～6h，长者可达8～10天。

中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情亦愈重。●起病突然，以神经系统症状为主，胃肠炎症状很轻。

早期：头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐

后期：眼内外肌瘫痪眼部症状：视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射消失；

咽肌瘫痪吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难。

肌力低下主要见于颈部及肢体近端，腱反射对称性减

弱，头向前倾或倾向一侧。

●病程中神志清楚，感觉正常，不发热。●顽固性便泌、腹胀、尿潴留。●轻者5～9日内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。●

重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30～60%。

死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。神经性食物中毒[诊断]1、有进食可疑食物（特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品），同餐者集体发病。2、有特殊的神经系统症状与体征,如复视、眼睑下垂、吞咽、咀嚼、发音困难，呼吸困难等。3、确诊可用患者所进的可疑食物进行厌氧菌培养，分离病原菌。或用动物试验查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素。神经性食物中毒[治疗]1、对症治疗•

卧床休息•

洗胃灌肠(患者于食后4h内可用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾溶液洗胃，服泻剂清洁灌肠，以破坏胃肠内尚未吸收的毒素)。•

咽肌麻痹宜用鼻饲及静脉输液。•

呼吸困难者吸氧，及早气管切开，呼吸麻痹者用人工呼吸器。•

应根据病情给予强心剂及防治继发性细菌感染等措施。神经性食物中毒2、抗毒素治疗•多价抗毒血清

早用（24h内或瘫痪前）、足量，6h后可重复使用，病程已过2天者，抗毒素效果较差，但应继续注射，以中和血中残存毒素。•大剂量青霉素可消灭肠道内的肉毒杆菌，以防其继续产生肠素。神经性食物中毒[预防]•

严格管理与检查食品，特别是罐头食品、火腿、腌腊食品或发酵的豆、面制品的制作和保存。食品罐头的两端若有膨隆现象，或内容物色香味改变者，应禁止出售和禁止食用，即使煮沸也不宜食用。•

遇有同食者发生肉毒素中毒时，其余人员应立即给予多价抗毒血清预防。细菌性痢疾[定义]简称菌痢，由志贺菌属细菌（痢疾杆菌）引起的常见急性肠道传染病，亦称为志贺菌病。以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化。以畏寒高热、腹痛、腹泻、里急后重及排黏液脓血便为主要临床特征，严重者可出现感染性休克和/或中毒性肝病。本病终年散发，夏秋季可引起流行。在我国是仅次于病毒性肝炎和结核病的重要法定传染病。[流行病学]1、传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者2、传播途径：“粪--口”途径

•志贺菌随病人和带菌者的粪便排出体外，污染食物、水、生活用品或手，经口感染

•苍蝇具有粪、食兼食习性，可通过食物引起传播。3、易感人群：

•人群对痢疾杆菌普遍易感，病后免疫时间短

•各菌群、血清型之间无交叉免疫，易于反复感染。4、流行特征：

•终年散发，但有明显的季节性，通常5月开始上升，8-9月达到高峰，10月以后逐渐减少。可能与降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果机会多有关。

•年龄分布有两个高峰，一为学龄前儿童；二为青壮年期，可能与活动中接触病原菌多有关。[病理解剖]菌痢的肠道病变主要累及结肠，以乙状结肠和直肠最为显著，重者可累及整个结肠，甚至回肠下段。[临床表现]（一）急性菌痢1、普通型（典型）：起病急，有畏寒、发热，体温可达39℃，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，量少，故失水不多见。初为稀便或水样便，1-2d后出现粘液脓血便，里急后重更明显，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。自然病程为1-2周，如早期治疗，一般1周左右痊愈，少数病程迁延易转为慢性。潜伏期数小时至7d，多数为1～3d。临床上常分为急性和慢性二型。里急后重里急即形容大便在腹内急迫，欲解下为爽，即肚子里面的内急，一阵一阵的肠痉挛既疼痛又想大便；后重形容大便至肛门，有重滞欲下不下之感，肛直肠及髓尾部坠胀，持便意感。即大便刺激肛门时产生的便意，实际上根本没有什么大便了，因为基本上都排完了，即使排出来也只是水样便或极少量的伴有脓血样的大便，但是病人一直有"里急后重"的感觉，老觉得想排便，就一直在厕所不敢出来。2、轻型（非典型）：全身毒血症状轻微，不发热或低热，表现为急性腹泻，腹泻每日不超过10次，大便有粘液但无脓血，里急后重较轻或缺如，可有腹痛及左下腹压痛，病程3～6d，亦可转为慢性。3、中毒型：多见于2～7岁体质较好的儿童。成人偶发。