【医学课件大全】-狂犬病毒

第十九章其它病毒第一节狂犬病毒

属弹状病毒科狂犬病毒属，是人及动物狂犬病的病原体

一、生物学性状外形呈子弹状，RNA病毒，螺旋对称，有包膜及刺突对神经组织有亲嗜性，在易感动物及人的大脑海马沟回的锥体细胞增殖，在胞浆内形成嗜酸性包涵体—内基小体（Negribody），有诊断价值抵抗力不强第十九章其它病毒第一节狂犬病毒1【医学课件大全】-狂犬病毒2【医学课件大全】-狂犬病毒3【医学课件大全】-狂犬病毒4【医学课件大全】-狂犬病毒5致病机制首先在伤口局部肌肉细胞内增殖沿感觉神经神经轴索上行中枢神经系统增殖并引起损伤沿传出神经扩散至唾液腺及其它组织致病机制首先在伤口局部肌肉细胞内增殖沿感觉神经神经轴索上行中6临床表现潜伏期：1-3月（1w-数年）前驱期：发热、不安、乏力、流泪、流涎、伤口“蚁走感”兴奋期（3-5天）：兴奋性增高，狂躁不安，吞咽及饮水时，喉肌痉挛，又称恐水病麻痹期：麻痹、昏迷、呼吸循环衰竭死亡（100%）临床表现潜伏期：1-3月（1w-数年）7【医学课件大全】-狂犬病毒8【医学课件大全】-狂犬病毒9【医学课件大全】-狂犬病毒10神经细胞中的狂犬病毒（绿色荧光）神经细胞中的狂犬病毒（绿色荧光）11三、微生物学检查人狂犬病根据咬伤史及典型症状即可诊断人被咬伤后，检查动物是否患病则十分重要观察7-10天，不发病则非病犬或咬人时唾液中尚无病毒发病则杀死后，检查脑内有无内基小体防治原则三、微生物学检查人狂犬病根据咬伤史及典型症状即可诊断12野犬捕杀，家犬管理（注射犬用狂犬疫苗）人被咬伤后伤口处理：20%肥皂水，0.1%新洁尔灭冲洗被动免疫：高效价抗血清，40IU/Kg疫苗接种：1、3、7、14、28d，各肌注1ml野犬捕杀，家犬管理（注射犬用狂犬疫苗）13第二节人乳头瘤病毒（HPV）

属乳多空病毒科（Papovaviridae）致病者为人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）

球形，50～55nm,20面体，无包膜，环状dsDNA第二节人乳头瘤病毒（HPV）属乳14【医学课件大全】-狂犬病毒15【医学课件大全】-狂犬病毒16致病性HPV直接接触，对皮肤和粘膜上皮细胞高度亲嗜，诱导上皮增殖形成乳头状瘤（疣）HPV-6,11尖锐湿疣HPV-1,2,4寻常疣HPV3，4－扁平疣HPV－16.18.31.34.宫颈癌

致病性HPV直接接触，对皮肤和粘膜上皮细胞高度亲嗜，诱导上17【医学课件大全】-狂犬病毒18第三节朊粒朊粒（prion）是引起传染性海绵状脑病（transmissiblespongiformencephalopathies,TSE）的病原体。TSE是一特征性的致死性中枢神经系统慢性退化性病患。临床上出现痴呆，共济失调，震颤等症状，随即昏迷死亡第三节朊粒朊粒（prion）是引起传染性海绵状脑病（t19生物学特征Prion未检出病毒体结构（核衣壳）和基因核酸，

(一)PrP的蛋白结构PrPc(CellularisoformofPrP):分子量33～35×103，PrP33～354个α－螺旋区，42％，β－折叠31％PrPsc(ScrapieisoformofPrP,PrPsc):分子量27～30×103，PrP27～30，2个α螺旋

（30％）4个β－折叠（43％）（对蛋白酶k抗性）生物学特征Prion未检出病毒体结构（核衣壳）和基因核酸，

20左为正常protein,右为prion左为正常protein,右为prion21（二）PrP的基因结构

人PrP基因位于第20号染色体的短臂上，基因全长为759bp

编码253个aa

(三)PrP的抵抗力

PrP抵抗力强，对甲醛，β－羟丙酸，β－内酶，乙醇，蛋白酶等具有抗性。高压灭菌202Kpa,134℃,1h

（二）PrP的基因结构

人PrP基因位于第20号染色体的短臂22致病性

prion是引起传染性海绵状脑病（TSE）的病原体

（一）动物TSE

1．

瘙痒病（Scrapie）:皮肤瘙痒摩擦，脱毛，慢性消耗性，致死性疾病。脑病？：瘙痒病相关纤维（Scrapie-associatedfibrils,SAF）由PrP组成（PrPsc）

2.疯牛病（madcowdisease）

牛海绵状脑（bovinespongiformencephalopathy,BSE）

致病性

prion是引起传染性海绵状脑病（TSE）的病原体

23朊粒存在的部位朊粒存在的部位24Prion,EMPrion,EM25(二)人的TSE

1.克雅病与克雅病新变种

（1）克雅病（CJD）又称传染性痴呆病（transmissibledementia）潜伏期几十年发病，精神与感觉方面症状，随后运动失调，晚期肌肉痉挛伴痴呆，多在5～12个约内死亡。发病率1/106，年龄均50岁以上。脑海绵体病变类似羊瘙痒病的羊脑。PrPcj类似PrPsc推测CJD因子来源于瘙痒病。

1968年CJD转移给动物成功，现已证实，PrPres大量沉积脑组织→淀粉样斑块→CNS退行性变

(二)人的TSE

1.克雅病与克雅病新变种

（1）克雅病（C26

脑组织海绵样改变，空泡形成脑组织海绵样改变，空泡形成272.库鲁（Kuru）病

Kuru(颤抖)病是第一个被认为由prion引起的人的传染性海绵状脑病（TSE）,发生于巴布亚新几内亚宗教性食尸恶习，患者多为妇女，儿童。潜伏期4～30年，病人小脑受损，产生共济失调和震颤。进行性小脑综合症伴痴呆，一旦发病，一年内（6～9个月）内死亡

2.库鲁（Kuru）病

Kuru(颤抖)病是第一个被认为由28三微生物学检查

对人的TSE诊断以监测PrPres为诊断标志（脑脊液，脑组织）

1．电镜检查：羊瘙痒病相关纤维（SAF）是朊粒感染的标志之一。

2．神经病理检查：是目前诊断朊粒感染的主要依据。海绵状空泡，神经元消失，淀粉样斑块。

3．快速简易的免疫学方法：PrPsc或PrPcj

（dotblot,westernblot）