临床生物化学检验：第15章 电解质和酸碱平衡紊乱

Chapter15ElectrolyteandAcid-baseimbalance2掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。教学目标与要求

LearningObjectives/Outcomes

3Water-electrolyteimbalanceDeterminationofpotassium,sodiumandchlorideBloodgasassessment

Acid-basedisturbance

1234Outline4第一节水电解质平衡紊乱

Water-electrolyteimbalance5体液

Bodyfluid体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％.1.细胞内液Intracellularfluid,ICF(40％)2.细胞外液Extracellularfluid，ECF(20%)细胞间液血浆6体液的组成

Compositionofbodyfluid

体液是由水和溶解于其中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质(Protein)等组成。

电解质(Electrolyte)：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程。7体液中的电解质

Electrolyteofbodyfluids

组成：

（1）有机电解质：蛋白质和有机酸等。

（2）无机电解质：主要是无机盐。

血液中重要的电解质有Na+(Sodiumion)、

K+(Potassiumion)、Ca2+

(Calciumion)、Mg2+(Magnesiumion)、

Cl-(Chlorideion),HCO3-(Bicarbonateion)

、HPO42-(Hydrogenphosphateion)、H2PO4-(Dihydrogenphosphateion)

等和微量元素。8功能：（1）维持体液渗透压、电解质和酸碱平衡。（2）维持神经-肌肉应激性和心肌应激性的作用。

体液中的电解质

Electrolyteofbodyfluids

9体液中电解质的分布

Electrolytesdistributionofbodyfluid血浆与细胞间液：以毛细血管壁相隔，除蛋白质不易透过外，水和其它电解质能自由通过。ECF与ICF：由细胞膜相隔。细胞膜是半透膜，对物质通过具有高度选择性，水、尿素

(Urea)

、O2(Oxygen)

、HCO3-、肌酐

(Creatin)

可以自由通过，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以ECF与ICF化学成分相差很大。10Cations(mE q/L)plasma interstitial intracellularNa+

14214715K+

54150Ca2+52.52Mg2+2227 Total154155.5194Anions(mEq/L)plasma interstitial intracellularCl-

1031141HCO3-273010Protein 16163Organicacid27.5-H2PO4-22 100SO42-11 20Total154155.5194H2O(L)3.510.528体液中电解质与水的分布

Distributionofwaterandelectrolytes

inbodyfluid11一、水平衡紊乱

DisorderofWaterhomeostasis

水平衡——每天进入机体的水及体内代谢生成的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程。人体内水含量以总体水（Totalbodywater，TBW）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。人体各组织含水量差别较大。12水平衡的调节机制

Regulatorymechanismsofwaterhomeostasis

1.水平衡的调节中枢：下丘脑。2.调节途径：通过口渴中枢、抗利尿激素

（Antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节而完成调控。

3.水摄入：血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。13水平衡紊乱

DisorderofWaterhomeostasis

基本原因：水摄入和水排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。水平衡紊乱的表现：

①总体水过少或过多；

②总体水变化不大，但水的分布有明显异常。水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及渗透压的变化。14（一）失水（Dehydration）失水

：由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性失水三种。15临床上常见失水原因

Commoncausesofdehydration①消化道丢失：呕吐、腹泻、消化道梗阻等；②肾脏丢失：尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；③肺脏丢失：由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深；④皮肤丢失：高热、剧烈运动大量出汗；⑤烧伤等造成的创面渗出；⑥各种原因造成的水摄入不足。

16高渗性失水

Hypertonicdehydration

以水丢失为主。

原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。

结果：（1）使总体水减少。

（2）血浆渗透压增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。

（3）血浆[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]

＞140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。17低渗性失水

Hypotonicdehydration

以电解质丢失为主。

原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水份由血液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。

18等渗性脱水

Isotonicdehydration

原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。血浆[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。19（二）水过多和水中毒

Waterexcessandwaterintoxication水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。20水过多和水中毒的原因

CausesofwaterexcessandwaterintoxicationADH分泌失调（过多）——某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多——见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少——见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。21二、钠平衡紊乱

Disorderofsodiumhomeostasis

钠离子是ECF含量最多的阳离子，是ECF渗透压的最主要决定因素。生理意义：维持体液的正常渗透压和ECF容量、调节酸碱平衡、维持心肌和神经肌肉的应激性等。22钠平衡

Sodiumhomeostasis体钠的分布：体内钠总量约60mmol/kg，50%在ECF，10%分在ICF，40%存在于骨骼中。钠的来源：食物中的NaCl，一般摄入Na+大于其需要量，人体不会缺Na+和Cl-。Na+排出：90%的Na+经肾随尿排出，少量由粪和汗液排出。肾对钠的排出很敏感，总ECF钠变化不到1%，即引起排钠改变，以维持体内钠的平衡血清Na+：135~145mmol/L

尿Na+：130~260mmol/24h

23钠平衡的调节机制

Regulatorymechanismsofsodiumhomeostasis主要通过肾脏调节钠的排出肾脏对钠排泄的调控途径包括：①肾小球滤过率的改变②肾小管对钠重吸收的改变

24钠平衡的调节机制

Regulatorymechanismsofsodiumhomeostasis主要影响因素：

1．肾小球肾小管平衡：肾小管对钠的重吸收与肾小球滤出的钠成比例。

2．肾素——血管紧张素——醛固酮系统：主要是通过醛固酮作用于肾小管对钠的重吸收并排出钾和氢。（“保钠排钾排氢”）

3．其它激素：ADH、糖皮质激素、甲状腺素、心钠素等直接影响肾对钠的排泄。25（一）低钠血症

Hyponatremia低钠血症：血浆中Na+<130mmol/L。常见原因：

1.肾性因素渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等。

2.非肾性因素呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。

3.

抗利尿激素失调和低醛固酮血症等

4.

假性低钠血症.26（二）高钠血症

Hypernatremia血浆中Na+>150mmol/L。因摄入钠过多或水丢失过多而引起。

较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠丢失（如水样泻、尿崩症、出汗过多）和糖尿病病人由于水随大量糖尿排出。高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。27三、钾平衡紊乱

Disturbanceofpotassiumbalance钾的主要生理功能钾平衡钾平衡紊乱28钾的主要生理功能

Mainphysiologicalfunctionsofpotassium

①在细胞内参与蛋白质和糖原合成，临床上利用该性质以缓解高血钾或低血钾。②调节酸碱平衡

当出现酸中毒时，ECF中H+增加，为保持电荷平衡，H+进入细胞而K+移到细胞外；肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少——血钾增高。③对神经肌肉和心肌的兴奋性作用。④维持细胞内液的渗透压

29钾平衡

摄入与排出平衡

Externalbalanceofpotassium:intakeandoutput

机体维持K+平衡的每日最低需要量为20～30mmol，正常人每天摄入K+量为50～75mmol，足以维持生理需要。

肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾单位分泌的。30

K+是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍——依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾。当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，钾即从细胞内移出。思考题溶血对血清K测定有影响吗?细胞内液占98％：红细胞内为115mmol/L细胞外液占2%

：血清为4.0mmol/LK+钾平衡

细胞内外平衡

Internalbalance:intracellularandextracellular

potassium31钾平衡紊乱

Disturbanceofpotassiumbalance

※血清K+：3.5~5.5mmol/L；

尿K+

：25~100mmol/24h。※钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度。

血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况——血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。※临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从影响钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。32（一）低钾血症

Hypokalemia

低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L。

常见原因：（1）钾摄入不足

——长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。（2）钾排出增多：①胃肠道丢失——如严重呕吐、腹泻等。

②肾脏丢失——见于肾功能衰竭多尿期等。（3）分布异常

——细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。（4）血浆稀释33（二）高钾血症

Hyperkalemia高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。常见原因：（1）钾输入过多：输入某些药物、过多库存血等。（2）钾排泄障碍：急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排钾减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排K+缺陷。（3）细胞内钾向细胞外转移：

①组织细胞破坏：见于严重溶血、大面积烧伤等。

②酸中毒：血浆H+往细胞内转移，细胞内的K+外移，同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌钾减少。34四、氯平衡紊乱

Disorderofchloridehomeostasis

※氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。※机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠通常摄入体内NaCl的量大于其需要量※肾脏是氯的主要排出途径。35Bodyfluidsaredividedintotwomaincompartments:theintracellularfluid(ICF)andtheextracellularfluid(ECF).Disordersofwaterbalance(dehydrationandoverhydration)resultfromimbalanceofwaterintakeandoutputorsodiumintakeandoutput.Therearethreemaintypesofdehydration:hypotonicorhyponatremic(primarilyalossofelectrolytes,sodiuminparticular),hypertonicorhypernatremic(primarilyalossofwater),andisotonicorisonatremic(equallossofwaterandelectrolytes).

第一节小结

Summaryofsection136Tomaintainelectroneutrality,thereisanequalnumberofmilliequivalentsofcationsandanionsinthebodyfluids.Potassiumisthemainintracellularcation.Sodiumisthemostabundantcationinextracellularfluid.Chlorideisthemajorextracellularanion.Hypernatremiaisdefinedasserumsodiumconcentrationgreaterthan150mmol/L.Hyponatremiaisdefinedasaserumsodiumlevellessthan135mmol/L.Thenormalserumlevelofpotassiumis3.5to5mol/L.

Hyperkalaemiaisdefinedasabloodpotassiumlevelgreaterthan5.5mmol/L.Hypokalemiaisdefinedasadecreaseinserumpotassiumconcentrationlessthan3.5mmol/L

第一节小结Summary37第二节血清钾钠氯测定

Determinationofpotassium,sodiumandchloride38一、血清钠、钾测定

Determinationofpotassiumandsodium

（一）标本的采集与处理

Collectionandhandlingofsamples

血液标本：血清(serum)、血浆(plasma)（1）血浆钾比血清低0.2～0.5mmol/L。（2）测定血钾的血清或血浆标本应及时分离，不能溶血。

溶血:0.5%RBC溶血，血［K+］↑0.5mmol/L。如全血标本放置室温，因细胞代谢作用，血钾进入细胞内而使血钾降低。如分析全血标本被冷藏，糖酵解抑制，Na+，

k+-ATP酶不能维持平衡，而造成细胞内钾外移，使血钾升高。

尿液样品：收集24h尿并加防腐剂或冷藏保存。39（二）测定方法

Methodsofmeasurement

分光光度法（Spectrophotometry）

原子吸收分光光度法

（Atomicabsorptionspectrophotometry,AAS）

火焰发射分光光度法

（Flameemissionspectrophotometry,FES）

可见分光光度法

(Ultraviolet-visiblespectrophotometry,UV-VisorUV/Vis)离子选择电极法（Ionselectiveelectrode,ISE）401.ISE方法的原理

TheprincipleofISE

ISE法原理:利用电极电位和离子活度的关系来测定被测离子活度的一种电化学分析法。41ISE方法的原理

TheprincipleofISE

ISE法的核心——指示电极（带有对被测离子选择性响应的敏感膜，膜的一面与被测离子的溶液相接触、另一面则与电极内所充的一定活度的被测离子溶液和内参比电极接触，膜内外的离子活度的差异引起离子从高浓度向低浓度迁移，从而产生电位改变）42ISE法的特点

CharacteristicofISE选择性好:多数情况下共存离子的干扰小，组成复杂的试样往往不需分离处理即可直接测定。灵敏度高：可达10-5～10-8mmol/L线性范围宽：

Na+为10-6～10-1mmol/L

K+为3

10-5～1mol/LCl-为5

10-5～1mol/LCa2+为3

10-5～1mol/L

溶血、黄疸不影响测定，对有色、浑浊溶液都可进行分析。设备简单，分析速度快，易于自动化，标本用量少，应用范围广。缺点：电极具有一定寿命，使用一段时间后电极会老化。43ISE法测定的影响因素

FactorsaffectingtheuseofISEmethod1.离子强度：实际测量的是离子的活度，而临床则是以离子的浓度报告结果，二者之间的系数则是活度系数，而活度系数又是溶液离子强度的函数，因此，必须保持标准液与标本之间离子强度的一致性。2.溶液的pH值：溶液的pH值变化可影响待测离子在溶液中的存在状态，从而影响测定的准确性。443.干扰离子：溶液中的共存离子影响反应液的离子强度从而影响了被测离子的测定；共存离子还可与待测离子形成络合物或发生氧化还原反应，导致待测离子的数量减少。4.温度：温度的变化对离子选择电极电位的影响称为温度效应。主要表现在：①影响电极的响应斜率、标准电极的截距、溶液待测离子的活度系数以及参比电极电位和液接电位；②影响电活性物质的溶解度、检出下限；③影响活性平衡的移动以至溶液中待测离子的浓度发生明显的变化。ISE法测定的影响因素

FactorsaffectingtheuseofISEmethod45ISE法分类

TypesofISEassay间接法：将待测样本稀释后进行检测，所测的离子活度更接近离子浓度。直接法：血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电极接触。46Na+电极K+电极

SodiumelectrodeandpotassiumelectrodeNa+电极离子交换膜的主要成份是硅酸铝，对Na+的响应比K+的快300倍。K+电极是在聚乙烯膜上结合缬氨霉素制成的，对K+

的响应比Na+的快1000倍。47电解质分析仪的操作

Guidelineforoperationofelectrolyteanalyzer电解质分析仪一般都要求24小时开机，其目的是为了保持电极膜保持很好的水化，增加电极的稳定性。仪器正常启动后，清洗管路，进行两点校准，每隔2小时自动单点校准一次。每天测定完后根据仪器的要求对电极进行必要的保养，去除附着在电极膜上的蛋白质等物质。48

2.酶法

Enzymaticassay

A.Na+的酶法测定：

Na+

激活β-半乳糖苷酶水解邻硝基酚-β-D-半乳糖苷(ONPG)，产生在420nm波长有特征吸收光谱的产物邻-硝基酚。邻-硝基酚产生的速率与Na+离子浓度呈正比。

B.K+的酶法测定：利用一定量的K+增强色氨酸酶的活性，用测定该反应酶活性的改变来判断K+浓度。另有利用K+对丙酮酸激酶的激活作用来测定K+的浓度。

49二、血清氯测定

Determinationofserumchloride1．ISE法

简便、快速、准确2．硫氰酸汞比色法

原理：Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-

3SCN-+Fe3+→Fe(SCN)3

硫氰酸铁复合物在480nm波长有吸收峰。

评价：分析范围为80～125mmol/L。反应对温度敏感，吸光度随温度升高而增加。3．汞滴定法

原理：用标准硝酸汞溶液滴定标本里的Cl-，

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-

过量的硝酸汞与二苯卡巴腙指示剂反应形成紫色复合物，根据硝酸汞的消耗量计算出Cl-浓度。50第二节小结

SummaryofsectiontwoSodium,potassiumandchloridearemeasuredbyspectrophotometryandionselectiveelectrode(ISE)assay.ISEisthemostroutinelyusedmethodinclinicallaboratory.51第三节血气分析

Bloodgasanalysis血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。52一、血液中的气体和酸碱度

BloodgasandpH大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压

53氧的运输与氧解离曲线

Oxygentransportandoxygendissociationcurve（1）氧的运输:HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式)

。物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度:血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）

之比（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。54指SO2与PO2的关系图将SO2与PO2绘制曲线，得到一个S型图形。SO2PO2

Hb氧解离曲线

Hemoglobin-oxygendissociationcurve

55影响氧解离曲线的主要因素

Factorsthataffectthestandarddissociationcurve（1）H+浓度和PCO2：Bohr效应血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。（2）温度:

温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响:

2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。56

CO2的运输

CO2transport

血液中CO2三种存在形式：

①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3

②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）57

CO2从组织进入血液后的变化过程

CO2producedinthetissuecellsdiffusesintothebloodplasma

CO2的等氢（isohydric）运输：细胞代谢产物CO2产生H2CO3

后的H+大部分被脱氧血红蛋白（Hb）缓冲，使pH值衡定在很狭小的范围。在周围组织中PCO2较高，PO2较低，HbO2易于释放O2变为Hb。等氢运输（isohydrictransport）58CO2由肺呼出的变化过程

ExpellingofCO2fromthelungs

（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。59血液的酸碱度

BloodpH

pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nM，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式：60二、血气分析的基本方法血气分析仪包括两部分：1.电极系统：核心部分，测定样品中pH、PCO2、PO2并将其物理和化学信号转变成电信号。2.放大、计算和显示系统

血气分析仪简介Introductiontobloodgasanalyzer61血气分析仪示意图

schematicdiagramofbloodgasanalyzer62分析仪操作：1.操作者将血标本从进样口送入，被抽进样品测量毛细管中。2.pH、PCO2、PO2被与毛细管相连的四只电极所感测。3.用冲洗液将检测室血液排入废液瓶。4.以键盘输入样本信息，测定数据通过微处理器转换并计算后显示在荧光屏上，结果可被打印或传入实验室信息系统保存。63（一）血气分析标本的采集

Arterialbloodgasspecimencollection

（1）取血前病人的准备：让病人处于安静舒适状况，尽量使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病人的采血。（2）动脉血的采集（见下页）（3）动脉化毛细血管血的采集：采血部位45℃热水热敷，使局部毛细血管血液中PO2

或PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。64动脉血的采集

Arterialbloodspecimencollection

动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml无菌玻璃注射器。

B.抗凝剂选用肝素钠。

C.针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取1～2ml血液。

D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。

E.注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。65（二）样品的测定

Bloodgasanalysis血气分析仪使用前都要对电极进行标定。对pH电极系统进行定标——pH标准液有两种：

（1）低pH缓冲液（37℃，pH6.841）

（2）高pH缓冲液（37℃，pH7.383）对PO2和PCO2电极进行定标——用混合后的两种不同含量的气体。现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体浓度必须准确，定标数据必须稳定，保证测定结果的可靠性。定标通过后，对血样或控制物进行测定，自动打印出检测结果。66三、血气分析的质量保证

Qualityassuranceofbloodgasanalysis

（一）采集合格的血液标本

——采集标本一定要按要求严格操作，要特别注意避免标本与空气接触，及时排除采集时混入血样中的小气泡，密封好标本容器。另外在检测时要注意将标本充分混匀。

（二）电极的线性

——新电极的线性需要验证，厂家应提供相关线性数据。

（三）温度控制

（四）质控物的合理使用67（一）酸碱度pH

血液的酸碱度用pH表示，pH=－lg[H+]。参考范围：

动脉血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L，平均40nmol/L。临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消四、血气与酸碱分析常用指标

Componentsofthearterialbloodgas68（二）二氧化碳分压

PCO2PCO2:

物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围:

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa)临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺心脑病

2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况69（三）氧分压

PO2氧分压

血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。临床意义：

1．PO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。

PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；

PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。

2．PO2升高：主要见于输O2治疗过度。

70（四）氧饱和度

Oxygensaturation，SO2氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)参考范围：动脉血95%～98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。

＜90%表示呼吸衰竭

＜80%表示严重缺氧71（五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐

Actualbicarbonateandstandardbicarbonate

1.实际碳酸氢盐（AB)：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（SB）：指在标准状态下（37℃，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围：AB：22～27mmol/L，

平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L72（五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐

Actualbicarbonateandstandardbicarbonate

4.临床意义

（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。

AB＞SB，提示有CO2潴留，见于通气不足。

AB＜SB，则提示CO2排出过多，通气过度。

（2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态；AB=SB＜正常，为代酸未代偿；AB=SB＞正常，为代碱未代偿；AB＞SB，为呼酸或代碱；AB＜SB，为呼碱或代酸。73（六）缓冲碱

Bufferbase，BB缓冲碱

全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围

全血缓冲碱（BBb）：45～54mmol/L

血浆缓冲碱（BBp）：41～43mmol/L临床意义

在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。74（七）碱剩余

Baseexcess，BE碱剩余

在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。

参考范围：－3mmol/L～+3mmol/L。临床意义：

正值增大为碱血症，主要见于代碱；

负值增大为酸血症，主要见于代酸。75（八）阴离子隙

Aniongap，AG

血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。

血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]参考范围：8～16mmol/L。76（八）阴离子隙

Aniongap，AG临床意义：

1．阴离子隙增加：

（1）未测阴离子升高：有机酸增加；

（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。

2.

阴离子隙降低：

（1）未测阴离子下降：白蛋白降低

（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。

3.

利用阴离子隙分析酸中毒的原因

AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；

AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。77（九）二氧化碳总量

TotalCO2content，TCO21.二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。2.TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。

动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。

TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.033.参考范围：23～30mmol/L，平均28mmol/L78（十）潜在HCO3-

Potentialbicarbonate潜在HCO3-：排除并存高AG代谢性酸中毒时对HCO3-

掩盖作用以后的HCO3-

。根据电中性原则，即AG增加多少，［HCO3-

］即降低多少。潜在HCO3-=实测HCO3-+（AG－12）临床评价高AG代谢性酸中毒病人同时有呼吸性酸碱平衡紊乱存在时，可假设无高AG代谢性酸中毒，用潜在HCO3-

与呼吸性酸碱平衡紊乱代偿预估值比较，如大于代偿预估值则说明同时有代谢性碱中毒的存在，即为三重性酸碱平衡紊乱。79第四节酸碱平衡紊乱

Acid-basedisturbance

80一、酸碱平衡的调节

Regulationofacid-basebalance

酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH7.35～7.45的过程。酸碱平衡的调节机制：

A.缓冲系统：最为敏感和迅速，H2CO3

和HCO3-是最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1；

B.肺：一般在10～30min发挥调节作用，通过呼出CO2的多少控制H2CO3的浓度；

C.肾脏：开始调节最慢，多在数小时以后，但作用最强时间最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度；

D.离子交换：一般在2～4h之后。81二、酸碱平衡紊乱的类型

Typesofacid-baseimbalance82基本概念

Basicconcepts

1.

酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中[HCO3-]、[H2CO3]的浓度及其比值的变化超出正常范围。2.

酸血症或酸中毒(Acidosis)：

HCO3-/H2CO3<20/1，血浆pH＜7.35。3.

碱血症或碱中毒(Alkalosis)：

HCO3-/H2CO3>20/1，血浆pH＞7.45。834.代谢性酸中毒（Metabolicacidosis,代酸）：

原发性血浆HCO3-浓度下降。5.代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis,代碱）：原发性HCO3-增多。6.呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis,呼酸）：原发性H2CO3增多。7.呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis,呼碱）：

原发性H2CO3减少。基本概念

Basicconcepts

848.

代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体的调节机制势必加强，使HCO3-/H2CO3比值至正常水平。9.代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/H2CO3比值恢复在20/1，血液pH维持在7.35～7.45之间。10.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/H2CO3

比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考范围。基本概念

Basicconcepts

85（一）单纯性酸碱平衡紊乱

Simpleacid-basedisorder

四种：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。主要生化指标变化的共同特征：pH值与酸或碱中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向变化，原发指标改变更明显。861．代谢性酸中毒

Metabolicacidosis

原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：

①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；

②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。871．代谢性酸中毒

Metabolicacidosis

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸

增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+

的丢失）而[Cl-]增高。882．代谢性碱中毒

Metabolicalkalosis

原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：

①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。

②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。

③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。

④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。892．代谢性碱中毒

Metabolicalkalosis

相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②[HCO3-]原发性升高；③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。903．呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：

①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；

②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。913．呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。924．呼吸性碱中毒

Respiratoryalkalosis原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。

②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；

③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。934．呼吸性碱中毒

Respiratoryalkalosis相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；

④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。94（二）混合性酸碱平衡紊乱

Mixedacid-basedisorders

两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在相加型二重酸碱平衡紊乱相抵型二重酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱951．相加型二重酸碱平衡紊乱

两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH明显变化，PCO2和[HCO3-]呈反向变化。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的pH降低，见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：pH明显升高，常见于临终前的病人，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。962．相抵型二重酸碱平衡紊乱

一型酸中毒伴有另一型碱中毒。代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能不全病人呕吐、利尿或氯缺乏。972．相抵型二重酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒病人发生呕吐、胃液引流时。病人的血液生化特征为pH变化不明显；[HCO3-]与PCO2变化相反，有不同程度的抵消。983．三重性酸碱平衡紊乱

常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全的病人不但有CO2潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失K+过多则具有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒混杂的三重性酸碱平衡紊乱。993．三重性酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒型——呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如酒精中毒病人有呕吐所致的代谢性碱中毒，乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸性碱中毒。100三、酸碱平衡紊乱的判断

Diagnosisofacid-basedisorders

酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断法。图表法较简单，但考虑参数少，影响其正确率。计算机软件判断法仍处于研究阶段，需要进一步完善和临床应用的验证。

代偿预估值计算法较准确，多用。101（一）了解病史了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因素、酸中毒还是碱中毒；根据病情进展估计酸碱失衡持续的时间：急性还是慢性；有无缺氧、病人用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。102（二）指标初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。

1.pH异常

如pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒。①根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。②如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。103（二）指标初步分析

2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。②如HCO3-和PCO2

都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼吸性的还是代谢性的。③如HCO3-和PCO2

都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。104（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为[HCO3-]，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，[HCO3-]出现代偿性变化。105（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿需1d开始，3d～5d可达到最大代偿。呼吸性酸中毒的肾代偿1d后开始，5d～7d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的肾代偿6h～18h开始，3d可达到最大代偿。106单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值

紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限预计值公式代偿极限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代碱[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑几分钟[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓几分钟[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L1071．测定值在代偿预估值范围内单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，可诊断为单纯性酸碱紊乱。混合性的酸碱紊乱：由于病程时间不够而尚未代偿或代偿不充分，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代偿预估值范围内，说明合并呼吸性碱中毒。1082．测定值在代偿预估值范围外病程时间短未达到代偿时限

①测定值（与代偿变化方向一致）未能达到代偿预估值，可诊断为单纯性酸碱紊乱，部分代偿。

②测定值（与代偿变化方向一致）超过代偿预估值可诊断为混合性的酸碱紊乱。

1092．测定值在代偿预估值范围外病程达到或超过代偿所需要的时间

原发指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，其测定值不在代偿预估值范围内，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超过24h，PCO2大于代偿预估值范围，说明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代偿预估值范围，说明合并呼吸性碱中毒。110（四）AG值和电解质分析判断

经上述分析如存在由于固定酸增多引起的代谢性酸中毒，通过计算AG值进一步确定。如没有发现代谢性酸中毒存在，而AG值增高，说明同时合并代谢性酸中毒。代谢性酸中毒同时合并代谢性碱中毒或混合性代谢性酸中毒（高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒），用计算代偿预估值无法判断，此时AG值和电解质的分析对诊断非常有意义。1111.AG差值和[HCO3-]的差值计算AG差值和[HCO3-]的差值，看两个差值是否相等。

假设AG由参考值12上升为20，而[HCO3-]由参考值24下降为16，那么ΔAG=Δ[HCO3-]，为单纯性高AG代谢性酸中毒。如果ΔAG≠Δ[HCO3-]即为混合性，ΔAG＞Δ[HCO3-]，即为高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；ΔAG＜Δ[HCO3-]，此时Cl-浓度也增高，即为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒。1122.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=Δ[HCO3-]，为单纯性高氯性代谢性酸中毒；如果Δ[Cl-]≠Δ[HCO3-]即为混合性。

Δ[Cl-]＞Δ[HCO3-]，即为高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

这种判断可靠性较低，因为[Cl-]受很多因素的影响。113（五）三重性酸碱平衡紊乱判断

需根据pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代偿预估值、潜在[HCO3-]、电解质和病史综合判断。按照前述第1和第2两步确定呼吸性的酸碱平衡紊乱的类型，并计算其代偿预估值。根据高AG值确定代谢性酸中毒的存在。计算潜在[HCO3-]，如潜在[HCO3-]大于代偿预估值，则说明同时有代谢性碱中毒的存在。114（五）三重性酸碱平衡紊乱判断三重性酸碱平衡紊乱的代谢性酸中毒既可以是高AG代谢性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代谢性酸中毒。高AG代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒及代谢性碱中毒并存时，其增高的AG值不变，因而可作为判断高AG代谢性酸中毒的理论依据。1