大学生理学课件

第十二章内分泌生理学教研室余立群1编辑ppt第十二章内分泌生理学教研室1编辑ppt第一节概述2编辑ppt第一节概述2编辑ppt内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。3编辑ppt内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体激素(hormone)

:定义：由内分泌腺或器官的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能的生物活性物质。一、激素的作用方式与分类4编辑ppt激素(hormone):定义：由内分泌腺或器官的内分泌细远距分泌旁分泌自分泌神经分泌经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式。内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。神经细胞分泌的激素通过轴浆运输至末梢释放后，入血发挥作用。一、激素的作用方式与分类5编辑ppt远距分泌经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。一一、激素的作用方式与分类6编辑ppt一、激素的作用方式与分类6编辑ppt1.胺类激素2.多肽和蛋白质类激素3.脂类激素

类固醇激素脂肪酸衍生物激素水溶性强脂溶性，分子量小二、激素的化学分类水溶性强，分子量大7编辑ppt1.胺类激素水溶性强脂溶性，分子量小二、激素的化学分类水溶性协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。∴将激素称为“第一信使”。特异作用信使作用高效作用相互作用激素在血液中的浓度很低，一般都在nm/L甚至pm/L数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。四、激素作用的一般特性8编辑ppt协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素只是将信息传递给靶细第二节

下丘脑和垂体9编辑ppt第二节

下丘脑和垂体9编辑ppt下丘脑神经垂体腺垂体下丘脑下丘脑垂体束垂体门脉一、下丘脑-腺垂体系统10编辑ppt下丘脑神经垂体腺垂体下丘脑下丘脑垂体束垂体门脉一、下丘脑-腺定义－－由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质。

名称－－促甲状腺素释放激素TRH、促肾上腺皮质激素释放激素CRH、促性腺激素释放激素

GnRH、生长激素释放激素GHRH、生长激素释放抑制激素GHRIH、催乳素释放因子PRF、催乳素释放抑制因子PIF、促黑激素释放因子MRF、促黑激素释放抑制因子MIF。

一、下丘脑-腺垂体系统（一）下丘脑调节肽11编辑ppt定义－－由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的一、下丘脑-腺垂机体最重要的内分泌腺。腺垂体激素有：

促甲状腺素TSH、促肾上腺皮质激素ACTH、生长素GH、催乳素PRL、促黑激素MSH，促性腺激素(卵泡刺激素FSH和黄体生成素LH)。下丘脑-腺垂体-靶腺轴一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素12编辑ppt机体最重要的内分泌腺。下丘脑-腺垂体-靶腺轴一、下丘脑-腺垂下丘脑调节肽腺垂体靶腺or靶细胞TRHCRHGnRHGHRHGHRIHPRFPIFMRFMIFTSHACTHLH/FSHGHPRLMSH甲状腺肾上腺性腺靶细胞腺垂体激素T3T4皮质髓质激素雌孕雄13编辑ppt下丘脑调节肽腺垂体靶腺or靶细胞TRHTSHGHPRLMSH14编辑ppt14编辑ppt1、生长激素（hGH）191AA个体差异——儿童>成年脉冲式分泌夜间比白天多种属差异一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素15编辑ppt1、生长激素（hGH）191AA一、下丘脑-腺垂体系统（二1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（1）生长激素的作用机制16编辑ppt1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（生长激素结合蛋白GH-bindingprotein(GHBP)GH下丘脑神经垂体腺垂体门脉系统17编辑ppt生长激素结合蛋白GH下丘脑神经垂体腺垂体门脉系统17编辑p1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（1）生长激素的作用机制胰岛素样Insulin-likeGrowthFactor，GH肝生长介素Somatomedin18编辑ppt1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（IGFIGF-1IGF-2介导促生长作用

促进胎儿生长

1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（1）生长激素的作用机制19编辑pptIGFIGF-1IGF-2介导促生长作用促进胎儿生长巨人症侏儒症20编辑ppt巨人症侏儒症20编辑ppt21编辑ppt21编辑ppt22编辑ppt22编辑ppt肢端肥大症(acromegaly)23编辑ppt肢端肥大症23编辑ppt促进生长促进骨骼和肌肉的生长发育；但对脑的发育无影响。幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年以后过多→肢端肥大症1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（2）生长激素的生理作用24编辑ppt促进生长幼年时期缺乏→侏儒症；成年以后过多→肢端肥大症1、生生长素分解脂肪促进蛋白质合成升血糖

GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病调节代谢

1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（2）生长激素的生理作用25编辑ppt生长素分解脂肪促进蛋白质升血糖GH过量则抑制糖的利用→血糖下丘脑GHRHGHRIH腺垂体GH血糖降低慢波睡眠应激刺激甲状腺激素雌激素雄激素促进抑制1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（3）生长激素分泌的调节26编辑ppt下丘脑GHRHGHRIH腺垂体GH血糖降低甲状腺激素促进觉醒GH分泌的睡眠周期慢波睡眠快波睡眠1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（3）生长激素分泌的调节27编辑ppt觉醒GH分泌的睡眠周期慢波睡眠快波睡眠1、生长激素（GH）一1）调节乳腺活动:

促进乳腺发育，发动并维持乳腺泌乳2）调节性腺功能:女性：与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌；男性：促进雄性性成熟。2、催乳素（PRL）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（1）催乳素的生理作用28编辑ppt1）调节乳腺活动:2）调节性腺功能:女性：与LH配合，促进黄下丘脑PRFPIF腺垂体PRL多巴胺催乳素分泌的调节促进抑制5-羟色胺29编辑ppt下丘脑PRFPIF腺垂体PRL多巴胺催乳素分泌的调节促进5-第三节

甲状腺内分泌30编辑ppt第三节

甲状腺内分泌30编辑ppt31编辑ppt31编辑ppt四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。一、甲状腺激素的代谢32编辑ppt四碘甲腺原氨酸(T4)在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，条件：碘、甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶

合成过程:①滤泡聚碘；②I－的活化③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸缩合。

一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成与分泌33编辑ppt条件：碘、甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶合成过程:一、甲状（1）腺泡摄碘：以及I－的活化逆着电化学梯度；继发性主动转运。“碘泵”摄碘实际是Na+-K+-ATP酶活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。“碘泵”一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成与分泌34编辑ppt（1）腺泡摄碘：逆着电化学梯度；“碘泵”摄碘实际是（2）酪氨酸碘化

（3）碘化酪氨酸的偶联一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成与分泌35编辑ppt（2）酪氨酸碘化（3）碘化酪氨酸一、甲状腺激素的代谢（一激素的分泌：

TSH刺激→胞饮TG→溶酶体水解→分离出:T3和T4→释放入血；

MIT和DIT→脱碘，再利用。一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成与分泌36编辑ppt激素的分泌：一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成与分泌降解：T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中脱碘。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲腺原氨酸。运输：结合状态

＞99%

游离状态

＜1%一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的运输和降解37编辑ppt降解：T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。运输：结合1、促进生长发育在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。婴幼儿缺乏甲状腺激素将患呆小病(克汀病）。

T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，尤其对脑和长骨。二、甲状腺激素的生理作用38编辑ppt1、促进生长发育在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。T4为什么要积极防治地方性甲状腺肿？一代肿二代傻三代断根芽39编辑ppt为什么要积极防治地方性甲状腺肿？39编辑pptNa+-K+-ATP酶线粒体产热效应加速物质氧化使基础代谢率(BMR)升高甲亢－－－喜凉怕热甲低－－－喜热恶寒二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代谢（1）增强能量代谢40编辑pptNa+-K+-ATP酶线粒体产热效应加速物质氧化甲1)糖代谢——

促进吸收；加强利用。甲亢－－血糖↑

，伴有糖尿。二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代谢（2）调节物质代谢41编辑ppt1)糖代谢——甲亢－－血糖↑，伴有糖尿。二、甲状腺激素的作2)脂类代谢——

促进脂肪酸氧化供能；胆固醇降解>合成。二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代谢（2）调节物质代谢甲亢－－消瘦，血中胆固醇↓。甲低－－血中胆固醇↑，易患动脉硬化。42编辑ppt2)脂类代谢——二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作3)蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质的合成大剂量时促进蛋白质的分解甲亢：肌肉消瘦无力，骨质疏松。甲低：蛋白质合成↓，但粘液蛋白↑（粘液性水肿）。二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代谢（2）调节物质代谢43编辑ppt3)蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质的合成甲亢：肌肉消瘦无力，骨二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代谢（3）影响器官系统功能T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。T3、T4使心收缩力加强、心率加快、心排出量增加。甲亢：心动过速－心肌肥大－心力衰竭甲亢：烦躁，焦虑，多疑，失眠。甲低：嗜睡，淡漠无情。T3、T4对内分泌、生殖系统也有影响44编辑ppt二、甲状腺激素的作用（二）甲状腺激素的生理作用2、调节新陈代三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统45编辑ppt三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统41、下丘脑对腺垂体的调节TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。

短期促进甲状腺激素的合成与释放；长期刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统2、促甲状腺激素对甲状腺的调节46编辑ppt1、下丘脑对腺垂体的调节TRH的作用短期促进甲状腺激素的合成①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统2、甲状腺激素反馈调节47编辑ppt①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；三、甲状内外环境刺激：寒冷腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素长负反馈？—下丘脑TRH—TSH受体三、甲状腺功能的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统48编辑ppt内外环境刺激：腺垂体甲状腺甲状腺激素长负Wolff-Chaikoff效应：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应。在没有神经和体液因素的影响下，对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有调节自身摄碘及合成、释放甲状腺素的能力，称为自身调节。三、甲状腺功能的调节（二）甲状腺功能的自身调节49编辑pptWolff-Chaikoff效应：在没有神经和体液因素的影响交感神经——促进T3T4合成释放；迷走神经——抑制T3T4合成释放三、甲状腺功能的调节（三）甲状腺功能的神经与免疫调节50编辑ppt交感神经——促进T3T4合成释放；三、甲状腺功能的调节（三第四节肾上腺内分泌51编辑ppt第四节51编辑ppt52编辑ppt52编辑ppt肾上腺皮质激素球状带：盐皮质激素（醛固酮）；束状带：糖皮质激素（氢化可的松、皮质醇）；网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。53编辑ppt肾上腺皮质激素球状带：盐皮质激素（醛固酮）；53编辑ppt一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用1、调节物质代谢2、影响水盐代谢3、影响器官系统功能4、参与应激54编辑ppt一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用1、促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合糖蛋白质脂肪水盐血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿促进肝外组织蛋白质分解(特别肌肉蛋白质)，抑制蛋白质合成。血AA↑酮体↑分泌↑→向心性肥胖(满月脸水牛背)促进排水，弱保钠，排钾。分泌↓→水中毒分泌↑→生长停滞骨质疏松肌肉萎缩促进肝糖原分解及糖异生，抑制胰岛素与受体结合。促进脂肪的分解,动员脂肪重新分布：四肢脂肪分解增加；躯干脂肪合成增加。1、调节物质代谢55编辑ppt促进肝糖原异生糖蛋脂水血糖↑分泌↑→促进肝外组织蛋白质分解(56编辑ppt56编辑ppt57编辑ppt57编辑ppt

因此，长期服用大量糖皮质激素的病人易出现血压升高,要给予一定降压药以防止高血压。增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性（允许作用）；降低毛细血管壁通透性，维持血容量；降低前列腺素合成；促进离体心脏收缩力加强。一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用3、影响器官系统功能58编辑ppt因此，长期服用大量糖皮质激素的病人易出现血压升高,要促进红细胞，血小板数量

—通过使骨髓造血功能增强。

使淋巴细胞，嗜酸性细胞数量

--通过使淋巴细胞DNA合成减少。糖皮质激素常用于血液疾病如血小板减少性紫癜，白血病的治疗。

一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用3、影响器官系统功能59编辑ppt促进红细胞，血小板数量使淋巴细胞，嗜酸性细胞数量糖皮质激素常增WBC溶酶体膜的稳定性抑结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症抗过敏胃肠道肺抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成促进胃酸，胃蛋白酶原分泌增加溃疡病患者服用糖皮质激素可使溃疡病加剧促进肺表面活性物质合成一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用3、影响器官系统功能60编辑ppt增WBC溶酶体膜的稳定性抗炎症抗过敏胃肠道抑制浆细胞抗体的生大剂量治疗作用抗炎：减少激肽类炎症因子，减少炎症渗出抗过敏：抑制抗原抗体反应释放的组胺抗毒：提高对细菌内毒素耐受力抗休克：防止血压下降

一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用3、影响器官系统功能61编辑ppt大剂量治疗作用一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素应激反应：由应激刺激而产生的反应。它是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。

——增强机体对有害刺激的耐受力下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴一、糖皮质激素的作用与分泌调节（一）糖皮质激素的生理作用4、参与应激62编辑ppt应激反应：——增强机体对有害刺激的耐受力下丘脑－有害刺激：疼痛、寒冷、创伤、缺氧等腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈——短负反馈下丘脑CRH—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴一、糖皮质激素的作用与分泌调节（二）糖皮质激素分泌的调节63编辑ppt有害刺激：腺垂体肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高午后低)分泌释放。16时后易发生工作、交通事故。一、糖皮质激素的作用与分泌调节（二）糖皮质激素分泌的调节64编辑ppt受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素醛固酮生物学作用－－保钠保水排钾。分泌的调节－－主要是血钠钾浓度的改变。二、盐皮质激素的作用与分泌调节65编辑ppt醛固酮二、盐皮质激素的作用与分泌调节65编辑ppt应急学说（emergencyreactionhypothesis）

当内外环境发生剧烈变化时交感－肾上腺髓质系统立刻调动，交感神经兴奋，大量肾上腺髓质分泌，导致：

①心输出量增加，血液重新分配；

②呼吸加深加快，通气量增加；

③肝糖原、脂肪分解，糖异生加强，糖原合成抑制，血糖、FA↑；

④CNS兴奋性↑机体警觉，灵敏

从而有利于对不利环境“斗争”或“脱险”

（fight-or-flight)

四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节66编辑ppt应急学说（emergencyreactionhypoth

“应急”以交感－肾上腺髓质系统活动增加为主“应激”以下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质功能加强为主

两者相辅相成，共同保征对不利环境的适应。

四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节67编辑ppt“应急”以交感－肾上腺髓质系统活动增加为主四、第五节

胰岛内分泌68编辑ppt第五节

胰岛内分泌68编辑ppt胰岛中有：A细胞（20%）:分泌胰高血糖素；B细胞（75%）:分泌胰岛素；D细胞（5%）:分泌生长抑素；D1细胞:分泌血管活性肠肽；F细胞:分泌胰多肽。

69编辑ppt胰岛中有：69编辑ppt②促进脂肪合成，抑制脂肪分解；①减少血糖来源，增加血糖去路，从而降低血糖。

③促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；一、胰岛素的作用与分泌调节（二）胰岛素的生理作用1、调节物质代谢2、调节能量平衡70编辑ppt②促进脂肪合成，抑制脂肪分解；①减少血糖来源，增加血糖去胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷体重↓(尿氮)多饮多尿(尿糖)多食血糖↑糖氧化↓胰岛素缺乏时的三多一少症状葡萄糖利用↓饥饿感能量不足高渗性利尿＞肾糖阈脱水口渴71编辑ppt胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿体重↓1、营养成分的调节血糖（主要调节因素）5分钟内

储存胰岛素释放——第一时相15分钟内

胰岛素合成，释放增加——第二时相1星期内B细胞增生——第三时相血糖持续升高一、胰岛素的作用与分泌调节（三）胰岛素分泌的调节72编辑ppt1、营养成分的调节血糖（主要调节因素）5分钟内储存胰血氨基酸（精AA，赖AA）水平升高；血脂肪酸水平升高胰岛素分泌增多从而促进蛋白质，脂肪的合成1、营养成分的调节一、胰岛素的作用与分泌调节（三）胰岛素分泌的调节73编辑ppt血氨基酸（精AA，赖AA）水平升高；胰岛素分泌增多从而促进蛋1）胃肠激素：促进胰岛素的分泌（前馈调节)；2）升糖激素：促进胰岛素的分泌。2、激素的调节一、胰岛素的作用与分泌调节（三）胰岛素分泌的调节3、神经调节迷走神经—促进胰岛素分泌交感神经—降