食品安全大题

1、 日常生活中我们如何保证食品安全？应选择已加工处理过的食品，例如已加工消毒过的牛奶而不是生牛奶；②食物须彻底煮熟食用，特别是家禽、肉类和食物须彻底煮熟食用，特别是家禽、肉类和牛奶；③食物一旦煮好就应立即吃掉，食用煮后在常温食物一旦煮好就应立即吃掉，食用煮后在常温下已存放4-5h食物最危险；④食物煮好后难以一次全部吃完，需存放食物煮好后难以一次全部吃完，需存放4-5h应在高温（60°C左右）或低温（10°C以下）保存；⑤存放过的熟食须重新加热存放过的熟食须重新加热（70C以上）才能食用；⑥生熟食品避免接触；⑦处理食品前先洗手；⑧厨房须清洁，一块揩布一次不超过1天，下次使用前应在沸水中煮一下，刀叉具等应用干净布揩干；⑨不让虫、兔、鼠等动物接触食品，杜绝不让虫、兔、鼠等动物接触食品，杜绝其微生物污染；10、饮用水和准备食品时所需水应纯洁干净2、 食品分析基本框架？风险分析（RiskAnalysis），就是对风险进行评估，进而根据风险程度来采取相应的风险管理措施去控制或者降低风险，并且在风险评估和风险管理的全过程中保证风险相关各方保持风险交流的状态。是国际食品安全性评价与控制领域中最重要的技术系统。包括风险评估，风险管理，风险交流。（一） 风险评估指对人体接触食源性危害而产生的已知或潜在的对健康产生不良影响的科学评估，是一种系统地组织科学技术信息及其不确定性信息，来回答关于健康风险的具体问题的评估方法。（二） 风险管理风险管理就是根据风险评估的结果，选择和实施适当的管理措施，尽可能有效地控制食品风险，从而保障公众健康风险评价、对风险管理选择的评估、执行风险管理决定、监控和审查（三） 风险交流风险交流就是在风险评估人员、风险管理人员、消费者和其他有关的团体之间就与风险有关的信息和意见进行相互交流。风险交流应当与风险管理和控制的目标相一致3、 国际食品法典应用风险分析原则的重要意义体现在：建立一整套科学系统的管理理论；加强政府管理者和企业的有机结合；有效的防止旨在保护本国贸易利益的非关税贸易壁垒；简化食品进出口检验程序，促进双边或多边互认。4、 HACCP与MRA的差别？在HACCP中，危害定义指测定可能存在于原料、加工及其环境中存在的试剂，是为了建立如何控制及在何处进行控制，以防止不可接受的风险（危害分析）在RA中危害定义指对何种试剂进行微生物估计控制措施：明显的危害需要控制、不有效控制危害可能会导致风险、残留危害（HACCP实施后仍保留着）不应该含不可接受性风险，MRA不保留。HACCP是控制危害的一种工具，从理论上讲，“残留危害”的风险可以用MRA法典技术计算得到，在实际操作中，进行有意义的暴露评估需要极其大量的产品分析，这很难操作5、 真菌毒素中毒特点（1） 中毒的发生主要通过被真菌污染的食物进行；（2） 被真菌毒素污染的食品和粮食用一般烹调方法加热处理不能将其破坏去除；（3） 无污染性免疫。真菌毒素一般都是小分子化合物，机体对其不产生抗体；（4） 真菌生长繁殖和产生毒素需要一定的温度和湿度，因此中毒往往有明显的季节性和地区性，甚至还具有地方病的特征。（5） 常见的种类有麦角中毒、赤霉病麦和霉玉米中毒、霉变甘蔗中毒等6、 产毒真菌产生毒素需要的条件？①食物基质的水分含量和湿度：大部分真菌需要水分活性（aw）0.80，部分0.91，＜0.7一般不能生长②基质：所需营养物质主要是糖、少量氮质和无机盐③空气流通：④温度：生长温度20〜28C，＜10C和＞30C减弱，0°C几乎不生长。产毒温度略低于其生长最适温度7、 黄曲霉毒素物化性质：黄曲霉毒素均无色、无嗅、无味，分子量为312〜346，熔点为200〜300C。易溶于乙月青、甲醇、氯仿、丙酮等溶液，难溶于水、己烷、石油醚；黄曲霉毒素结构较稳定，高温，紫外照射都不能使之破坏。食品原料中存在的黄曲霉毒素，一般的烹调和食品加工手段如炒、烘、熏等，对其破坏性甚小。8、 黄曲霉毒素中毒症状：分三种类型（1） 急性和亚急性中毒：短时间摄入黄曲霉毒素量较大，迅速造成肝细胞变性、坏死、出血及胆管增生，在几天或几十天死亡。（2） 慢性中毒：持续摄入一定量的黄曲霉毒素，使肝脏出现慢性损伤，肌体生长缓慢、体重减轻、肝功能降低，出现肝硬化，在几周或几十周后死亡。（3） 致癌性：实验证明许多动物小剂量反复摄入或大剂量一次摄入都能引起癌症，主要是肝癌。9、 黄曲霉毒素的毒性急性毒性：剧毒物，毒性是氰化钾的10倍，砒霜的68倍。表现：⑴肝实质细胞坏死；⑵胆管增生；⑶肝细胞脂质消失延迟，形成脂肪肝；⑷肝出血。慢性毒性：动物生长迟缓，肝脏出现亚急性或慢性损伤，主要表现：⑴肝功能变化；⑵肝组织学变化；⑶食物利用率下降，体重减轻，生长发育缓慢10、 真菌毒素的预防与控制：1、 防霉（1）降低食品（原料）中的水分，控制合适的空气相对湿度；（2）减少食品（原料）表面环境的氧浓度；（3）降低食品贮藏温度（4）采用防霉剂2、 防毒（1）隔离和消灭产毒真菌源区，尽量减少产毒真菌及其毒素污染无毒食品，造成二次污染。（2）要防止粮食、油料等原料不被真菌污染，把好粮食、油料的入库质量关，如入库粮食不仅要作水分、杂质、带虫量以及一些品质指标的检测，而且应作粮油的带菌量、菌相及真菌毒素含量的检测。3、 去毒（1）物理去毒法：挑选法、吸附法、射线去毒法2）化学去毒法：抗氧化剂、碱性化合物、中草药（3）生物去毒法：发酵去毒法和细菌去毒法11、 主要霉菌毒素（一）黄曲霉毒素产生菌：主要为黄曲霉和寄生曲霉中的产毒菌株；特曲霉也能产生，但产量较少。生物合成：黄曲霉毒素的生物合成至少包括了23种酶的相互作用。研究表明，产黄曲霉毒素菌株染色体上大约70kb的DNA区段中的25个基因簇与黄曲霉毒素的生物合成有关①由醋酸来源的多羟基萘丙萘，先氧化生成内过氧蒽酮；②再经过二价基或两性离子分子重排生成醛类；③进一步发生异构化，就生成杂色曲霉素和柄曲霉素，然后转变成黄曲霉毒素。黄曲霉毒素的性质（1）黄曲霉毒素的耐热性较强，在一般的烹饪加工温度下破坏很小，加热到熔点温度280C左右时，发生裂解，其毒性被破坏；（2）在水中溶解度很低，但能溶于油脂和多种有机溶剂；（3）在长波紫外线照射下，毒素可显示荧光，低浓度的纯毒素易被紫外线破坏；（4）碱可以破坏部分黄曲霉毒素，5%次氯酸钠可以使该毒素瞬间破坏。AFT的生成有两种途径：（1）粮食收获后贮藏不当产生，（2）自然环境恶劣，在收获前田间感染产生黄曲霉毒素的作用机理？黄曲霉毒素是一种强烈的肝脏毒，对肝脏有特殊的亲和性并有致癌作用。它主要强烈抑制肝脏细胞中RNA的合成，破坏DNA模板作用，阻止和影响蛋白质、脂肪、线粒体和酶等的合成与代谢，干扰动物的肝功能，导致突变、癌变及肝细胞坏死。同时，饲料中的毒素蓄积在动物的肝脏、肾脏和肌肉组织中，人食用后可引起慢性中毒。①AFB1可阻止蛋白、酶和凝血因子的合成，并抑制葡萄糖、脂肪酸等代谢，引起免疫抑制，肝脂肪退化和DNA损伤。②AFB1对细胞的毒性作用是干扰RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成，导致动物全身性损害AFB1与tRNA结合形成加成物AFB1-Trna，加成物能抑制tRNA与某些氨基酸结合的活性；③对蛋白质生物合成中的必需氨基酸，如赖氨酸、亮氨酸、精氨酸和甘氨酸与tRNA的结合均有不同程度的抑制作用。黄曲霉毒素的代谢途径？一是羟化作用，生成单羟基的衍生物M，通常存在于奶、尿、粪便和肝脏中；二是去甲基作用，生成酚环的衍生物P1，存在于尿中。三是环氧化作用，生成2,3-环氧化物，再进一步与谷胱肽结合，生成谷胱肽结合物。（二） 黄变米毒素“黄变米”：是由于稻谷收割后，贮存中含水份过高，被霉菌污染后发生霉变所致，因为霉变呈黄色，故称“黄变米”。黄变米毒素：侵染并导致大米变黄的青霉菌株产生的毒性代谢产物。（1） 黄绿青霉毒素该毒素不溶于水，加热至270r失去毒性；为神经毒，毒性强，中毒特征为中枢神经麻痹、进而心脏及全身麻痹，最后呼吸停止而死亡。（2） 桔青霉毒素该毒素难溶于水，为一种肾脏毒，可导致实验动物肾脏肿大，肾小管扩张和上皮细胞变性坏死。（3） 岛青霉毒素岛青霉产生的毒素，包括黄天精、环氯肽、岛青霉素、红天精。前两种毒素都是肝脏毒，急性中毒可造成动物发生肝萎缩现象；慢性中毒发生肝纤维化、肝硬化或肝肿瘤，可导致大白鼠肝癌。（三） 镰刀菌毒素镰刀菌毒素是由镰刀菌产生的对人畜健康威胁极大的一种毒素。1、 单端抱霉烯族化合物一一是由雪腐镰刀菌、禾谷镰刀菌、梨抱镰刀菌、拟枝抱镰刀菌等多种镰刀菌及木霉菌产生的一类生物活性和化学结构非常相似的毒素。主要存在于污染的大米、小麦和玉米中，是引起人畜中毒最常见的一类镰刀菌毒素。脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）：主要存在于麦类赤霉病的麦粒中（大麦、小麦和燕麦）；在玉米、稻谷、蚕豆等作物中也能感染赤霉病而含有DON。DON又称致吐毒素（Vomitoxin）易溶于水、热稳定性高。烘焙温度210°C、油煎温度140C或煮沸，只能破坏50%（性质）误食后，多在一小时内出现恶心、眩晕、腹痛、呕吐、全身乏力等症状。少数伴有腹泻、颜面潮红、头痛等症状。T-2毒素是由多种真菌，主要是三线镰刀菌产生的单端抱霉烯族化合物（Trichothecenes，TS）之一。性质：T-2毒素为白色针状结晶，在室温条件下相当稳定，放置6〜7年或加热至100〜120C1小时毒性不减。T-2毒素带有酯基，用碱处理后水解成相应的醇。制毒机理：T-2毒素可直接破坏粘膜的毛细血管，使其通透性增加；还可作用于细胞分裂旺盛的组织器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴结、生殖腺及胃肠粘膜等，抑制这些器官细胞蛋白质和DNA合成。2、 玉米赤霉烯酮（Zearelenone）——是一种雌性发情毒素。性质：玉米赤霉烯酮不溶于水，溶于碱性水溶液。3、 丁烯酸内酯（Butenolide）——易溶于水，在碱性水溶液中极易水解。12、 食物中铅的来源：（土壤和尘埃，水）1）大气中的铅直接沉积到谷物和蔬菜；2）室内铅尘污染厨房中的食物；3）以含铅彩绘的器皿储存食物造成的铅污染；4）铅质焊锡制作的食品罐头对食物的污染等。其中，铅污染食品罐头的危害最大。13、 几种重金属的毒性？（1）、铅的毒性；长期少量或偶然大量口服铅化合物，早期表现为类似神经衰弱的症状。中毒最重要表现：中毒性脑病，主要是呈现增生性脑膜炎或局部脑损害等综合症状。常有食欲不振、胃肠炎、便秘、腹泻、关节肌肉酸痛、头晕、失眠、贫血等症状，严重可休克和死亡，齿龈出现蓝黑色“铅线”。肝硬化、动脉硬化，对心、肺、肾、生殖系统及内分泌系统甚至免疫系统均有损害。铅对儿童和正在发育胎儿的毒性危险最大。铅能透过胎盘侵入胎儿体内，特别是侵入脑组织，危及后代。铅对儿童的危害，主要影响儿童的智力发育，严重的可造成高度的脑障碍。（2） 、汞的毒性：慢性汞中毒损害人的神经系统，主要症状为运动失调、失语、失听、视野缩小。汞可与生物成分，如组氨酸、半胱氨酸、清蛋白等稳定结合，形成络合物。可通过乳汁进入婴儿体内，通过胎盘传给胎儿，引起先天性汞中毒，影响脑神经和智力发育。（汞在人体内的生物半衰期为70天，在脑内的半衰期为180-250天）（3） 、神的毒性：碑的氧化物和盐类毒性较大。慢性碑中毒表现为：食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良、肝肿大、疼痛、有黄疸，甚至肝硬变。急性碑中毒主要是胃肠炎，严重者可导致中枢神经麻痹，七窍出血而死亡。食品中碑的来源：农药、矿渣、含碑的食品添加剂和加工辅助剂（4） 、镉是金属污染物中最危险的元素之一，在人体的肾和肝脏中蓄积。食品供应中镉污染的主要来源：磷酸盐肥料、大气的沉积物和污水中的淤泥。毒害作用：贫血、高血压、肾损害、对生殖细胞的选择性毒害作用、使骨路生长代谢受阻，造成骨质疏松、萎缩和变形等疾病慢性镉中毒会引起骨痛病，全身剧烈疼痛、骨骼变形、甚至骨折。潜伏期长达几十年。（5） 、锡的毒性：食品中锡浓度高于200mg/kg:引起短期急性病，包括反胃，腹部绞痛，作呕和腹泻。饮食中锡的主要来源：于生产食品和饮料罐头的镀锡钢。其他金属：（6）铝：来源于饮料（消费量大）、面包和谷物制品（使用含铝添加剂）。铝慢性中毒症状：头昏、食欲减低、全身无力、肌肉关节疼痛、肢端麻木、手足瘫痪、口内有金属味、便秘、腹绞痛、贫血。（7） 铜：主要来源：动物内脏。（8） 锌：过量摄入能造成长期影响，因为它会干涉饮食中铜和铁的吸收，可能会导致贫血。主要来源：1）肉类和肉制品，肝脏含量最高，2）谷物（9） 锑：锑的化合物可用于做塑料和纸的缓火物质，还可以用作兽药。在增香肉冻和奶酪酒石中含量较高。（10） 镍：长期接触含镣的珠宝首饰会使过敏的人产生皮肤炎。14、 从安全性分类将食品添加剂分为哪几种？三类。A类：JECFA已经制定ADI和暂定ADI。B类：JECFA曾经进行过安全评价，但未建立ADI值，或者未进行过安全评价者。；C类：JECFA认为在食品中使用不安全或应该严格限制作为某些食品的特殊用途者，曾经进行过评价。三类食品添加剂的使用安全性依次降低。A类产品的安全性最高，尤其是A（1）类食品添加剂。C类食品添加剂很多是天然物质15、 食品添加剂的使用原则（1） 各种食品添加剂都必须经过一定的毒理学安全性评价。生产、经营和使用食品添加剂必须严格执行GB2760《食品添加剂使用卫生标准》和GB14880《食品营养强化剂使用卫生标准》限定的使用范围和最大使用量。（2） 食品添加剂必须符合相应的国家标准，其有害杂质不得超过允许限量。严禁将非食用的化学品（如瘦肉精、吊白块）作为食品添加剂。（3） 使用食品添加剂不得影响食品的感官性质，不得破坏和降低食品的营养价值。（4） 不得因使用食品添加剂而降低食品良好的操作工艺和安全卫生标准。（5） 禁止以掩盖食品腐败变质或掺杂、掺假、伪造为目的使用食品添加剂，不得销售和使用污染或变质的食品添加剂。（6） 专供婴儿的主辅食品，除按规定可以加入食品营养强化剂外，不得加入人工甜味剂、色素、香精等不适宜的食品添加剂。16、 食品添加剂的安全性评价？①食品添加剂安全性评价必须包括动物毒性实验，剂量要远高于人类使用的剂量。②安全性实验必须给出长期和短期暴露危害信息，包括致癌性和遗传毒性，及对孕妇体内的胎儿的影响。③包括基因测试，因为基因突变将会导致癌症的发生和将来后代的毒性作用。17、 对一食品进行安全性评价应全面考虑以下几方面的因素，以进行综合评价：（1）化学结构：可以根据化学结构预测其毒性；（2）理化性质和纯度：试验样品必须符合既定的生产工艺、配方和理化性质。其纯度应与实际应用的相同。需要鉴别其毒性作用系该物质本身的作用还是杂质的作用。（3）人的可能摄入量：除一般人群的摄入量外，还应考虑特殊和敏感人群（如儿童、孕妇及高摄入量人群；（4）人体资料：由于存在着动物与人之间的种属差异，在将动物试验结果推论到人时，应尽可能收集人群接触受试物后的反应资料；（5）动物毒性试验和体外试验资料：进行评价的主要依据。在试验得到阳性结果，而且结果的判定涉及受试物能否应用于食品时，需要考虑结果的重复性和剂量一反应关系。（6）代谢试验的资料：代谢研究是对化学物质进行毒理学评价的一个重要方面，在毒性试验中，原则上应尽量使用与人具有相同代谢途径的动物种系来进行较长期的试验。（7）综合评价：进行最后评价时，必须在受试物可能对人体健康造成的危害以及其可能的有益作用之间进行权衡。给出每日允许摄入量ADI值18、 食品添加剂添加的目的：（1）为了加工目的添加，如抗结剂；（2）抗氧化剂（3）防腐剂（4）风味和外观添加剂（5）甜味剂；（6）营养强化剂；（7）色素。19、 亚硝酸的使用方法？发色剂：防止鲜肉在空气中被逐步氧化成灰褐色的变性肌红蛋白，确保肉类食品的新鲜度。防腐剂：硝酸盐是剧毒的肉毒杆菌的抑制剂。20、 亚硝酸盐的中毒机理？在正常机体中，由于体内各种氧化作用使一部分血红蛋白由亚铁状态，氧化成为高铁状态，但红细胞通过酶促还原途径（辅酶1）和非酶促还原途径（还原性抗坏血酸和还原性谷胱甘肽）使高铁血红蛋白还原。正常情况下血中高铁血红蛋白保持在稳定的低水平（1—2%）。当少量的亚硝酸盐进入血液时，形成的高铁血红蛋白通过以上还原机制自行缓解，不表现缺氧等中毒症状。如果进入的亚硝酸盐过多，使高铁血红蛋白的形成速度超过还原速度，则出现高铁血红蛋白血症，即产生亚硝酸盐中毒。当体内高铁血红蛋白达到20—40%就出现缺氧症状，达到70%以上可导致死亡。另外亚硝酸盐能够透过胎盘进入胎儿体内，对胎儿有致畸作用，6个月以内的婴儿对硝酸盐类特别敏感。大剂量的亚硝酸盐可使血管扩张血压降低。亚硝酸盐可以直接作用于血管（特别是小血管）平滑肌，有松弛血管平滑肌的作用，造成血管扩张、血压下降，导致外周血液循环障碍。这种作用又可加重高铁血红蛋白血症所造成的组织缺氧。21、 亚硝酸盐的安全性（主要危害）：大剂量的亚硝酸盐能够使血色素中二价铁氧化成为三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧，产生肠源性青紫症。22、 亚硝酸盐中毒症状口唇、指甲和全身皮肤出现紫绀等组织缺氧症状，由于中枢神经对缺氧最敏感，并有头晕、头痛、心率加速、呼吸急促、恶心、呕吐、腹痛等症状严重者可以引起呼吸困难、循环衰竭和中枢神经损害，出现心率不齐、昏迷。常死于呼吸衰竭。23、 如何抑制亚硝胺形成？目前，采用的方法是将亚硝酸盐的浓度控制在刚好能抑制肉毒梭状芽抱杆菌的水平。辅助措施：大蒜中的大蒜素可以抑制胃中的硝酸盐还原菌；茶叶中的茶多酚能够阻断亚硝胺的形成；食物中的维生和可以防止胃中亚硝胺的形成，还有抑制亚硝胺的致癌突变作用。24、 亚硝酸盐的防腐机理：主要是抑制微生物的增殖，特别是抑制肉毒梭菌的生长。抑制酶活减缓组织的自身腐败25、 食品添加剂的要求？（1）必须经过严格的毒理学鉴定程序，保证在规定使用限量范围内对人体无害。（2）应有严格的质量标准，有害杂质不得检出或不能超过允许限量。（3）进人人体后能参与人体正常的物质代谢，或能经过正常解毒过程徘出体外，或不被吸收而全部排出体外，不能在机体内形成对人体有害的物质。（4）对食品的营养成分不能有破坏作用、也不应影响食品的质量及风味。（5）应具有用量小、功效明显的特点，能真正提高食品的内在质量和感觉性质。（6）使用安全、方便。26、 农药污染食品的主要途径？1、喷洒作物；2、植物根部吸收；3、空中随雨雪降落；4、食物链富集；5、运输和贮存中混放26.5有机磷和氨基甲酸酯类的毒性机制差别？氨基甲酸酯类农药和有机磷农药一样是一种抑制胆碱酯酶的神经毒物。有机磷：抑制血液和组织中胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱在体内大量积聚而出现一系列神经中毒症状，如神经功能紊乱、出汗、震颤，精神错乱、语言失常等。氨基甲酸酯类：与胆碱酯酶不发生化学反应，与胆碱酯酶形成的疏松复合体能迅速分解，而使胆碱酯酶恢复活性，因此中毒症状消失快，无迟发性神经毒性。27、 超标原因？使用高毒禁用农药；浓度过高或用药过量；不重视蔬菜上市前的安全间隔期；蔬菜病虫抗性增强28、 引起残留差异的原因？农药的理化性质；作物类型和部位；施药方法、剂量和时期；环境因子。1、 农药的理化性质蒸气压高的农药（如DDV），容易挥发、降解快，残留量较低。蒸气压低的农药，性质稳定如DDT）、易在植物体的蜡质层和动物脂肪体中积累。水溶性大的农药，易被雨水淋失，因而容易被植物根部吸收传至叶片果实和籽粒中2、 作物类型和部位（1）在相同施药条件下，主要取决于可食部位表面积的大小。在叶莱、牧草等叶用作物上的原始沉积量比黄瓜、茄子、番茄等果菜类大得多。（2）植物不同部位农药残留量不同，目前使用的大多数农药脂