弥散性血管内凝血26课件

弥漫性血管内凝血

Disseminatedintravascularcoagulation

DIC

弥漫性血管内凝血

Disseminated1DIC的概念(concept)病因(Etiology)发病机制(pathogenesis)

重点DIC的概念(concept)重点2DIC的病理生理学变化各期实验室检查的特点熟悉DIC的病理生理学变化熟悉3概念弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

DIC概念弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板4DIC以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍.凝血系统功能障碍DIC以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始5第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制6正常的凝血系统正常的凝血系统7弥散性血管内凝血26课件8内源性凝血系统外源性凝血系统表面接触X纤溶过程纤溶酶原纤溶酶XIIa激肽释放酶纤维蛋白纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白FDP稳定性纤维蛋白Ca2+Ca2+激肽释放酶激肽释放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIICa2+PF3XII组织损伤释放VIICa2+组织因子（III）凝血酶原凝血酶XaVCa2+

PF3凝血酶原激活物凝血与纤溶系统原内源性凝血系统外源性凝血系统表面接触X纤溶过程纤溶酶原纤溶9纤溶系统凝血作用增强抗凝血机制减弱纤溶系统功能障碍DIC抗凝血凝血纤溶系统凝血作用增强DIC抗凝血凝血10弥散性血管内凝血26课件11产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DIC的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）DIC12DIC的发病机制

DIC的发病机制13损伤因子：细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、缺血、缺氧、酸中毒、高温损伤部位：血管内皮细胞损伤结果：胶原暴露，Ⅻ因子激活，内源性凝血系统激活

一、血管内皮细胞广泛损伤一、血管内皮细胞广泛损伤14二、组织严重破坏病因：大面积组织损伤（严重创伤、挤压伤、烧伤）产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留）外科大手术后、恶性肿瘤、实质性脏器坏死结果：大量组织因子释放，启动外源性凝血系统二、组织严重破坏病因：大面积组织损伤（严重创伤、挤压伤、烧15

红细胞病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和ADP后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释放凝血物质ADP可促进血小板聚集和释放三、血细胞大量破坏红细胞三、血细胞大量破坏16病因：严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病

损伤细胞：白细胞破坏，释放大量组织因子

后果：启动外源性凝血系统

白细胞病因：严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病

损伤细胞：白细17血小板所含的促凝物质PF3:激活因子X，参与组成凝血酶原激活物PF4:中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀PF2:促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白PF1:可能就是因子V血小板血小板所含的促凝物质血小板18

大分子颗粒：羊水内容物、免疫复合物、癌细胞、细菌等，可激活XII因子

胰蛋白酶：使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

四、其他促凝物质入血

大分子颗粒：羊水内容物、免疫复合物、癌细胞、细菌等，可激19血管内皮损伤血小板、红细胞破坏过多蛇毒组织损伤中性粒细胞损伤内凝系统凝血酶原激活物外凝系统激肽释放酶激肽释放酶原凝血酶原凝血酶血小板聚集纤维蛋白原纤维蛋白（高凝状态）微血栓形成纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶激活物（血液，组织）纤维蛋白降解产物破坏凝血因子（低凝状态）多发性出血血小板减少大量凝血因子消耗

XIIXIIaIII弥漫性血管内凝血的发生机制血管内皮损伤血小板、红细蛇毒组织损伤内凝系统凝20凝血系统被激活的机制一、外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放入血。二、血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统三、血小板被激活或血细胞大量破坏，促进DIC的发病四、其他促凝物质入血凝血系统被激活的机制一、外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重21第二节DIC的诱发因素第二节DIC的诱发因素22DIC的诱发因素单核吞噬细胞系统功能降低血液高凝状态肝功能降低毛细血管血流缓慢DIC的诱发因素23单核吞噬细胞系统功能障碍

单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它促凝物质功能障碍的原因：功能封闭大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织功能抑制长期应用肾上腺皮质激素后果：凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱发DIC。单核吞噬细胞系统功能障碍单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血24血液高凝状态缺氧和酸中毒妊娠：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物质减少。药物使用不当：不适当应用抗纤溶酶抑制剂损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；肝素活性下降，生理性抗凝机制减弱促进血小板聚集，促凝物质释放增加血液高凝状态缺氧和酸中毒损伤血管内皮，启动内源性凝血系统25肝功能降低产生的抗凝物质减少对已激活的凝血因子的灭活作用减弱释放组织凝血活酶样物质结果：加剧和促进DIC发生肝功能降低产生的抗凝物质减少26毛细血管血流缓慢常见于休克：血流减慢，红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。休克、低血容量、低血压、心力衰竭、高粘血症毛细血管血流缓慢常见于休克：血流减慢，红细胞和血小板聚集导致27第三节分期与分型第三节分期与分型28一、高凝期二、消耗性低凝期三、继发性纤溶亢进期分期一、高凝期分期29高凝期特点凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。高凝期特点凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多30消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纤溶系统：继发性纤溶亢进。临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血31继发性纤溶亢进期临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。继发性纤溶亢进期32纤溶系统被激活的机制激肽释放酶原Ⅻa、Ⅻf激肽释放酶激肽原缓激肽纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原前激活物纤溶酶原激活物t-PA，u-PA纤维蛋白FDPFDP具有很强的纤溶和抗凝血作用纤溶酶生成增多纤溶系统被激活的机制激肽释放酶原激肽33血浆鱼精蛋白副凝试验plasmaprotamineparacoagulationtest,试验目的：检查FDP的存在原理：FDP的X、Y碎片＋纤维蛋白单体－－－>可溶性复合物鱼精蛋白（体外加入）X、Y碎片＋纤维蛋白单体无酶聚合副凝试验——3P试验血浆鱼精蛋白副凝试验plasmaprotaminepa34凝血功能障碍—出血微循环障碍—休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血分型凝血功能障碍—出血分型35凝血功能障碍——出血特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，常为DIC的首发症状。

凝血功能障碍——出血特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，36凝血物质消耗继发性纤溶亢进FDP的形成FDP具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。血管壁损伤凝血功能障碍——出血发生机理凝血物质消耗凝血功能障碍——出血发生机理37微循环障碍—休克发生率：50~80%微循环障碍—休克发生率：50~80%38微血栓形成----回心血量不足出血---循环血量减少心肌缺血、缺氧---收缩力减弱DIC引起微循环障碍导致休克的机制心输出量下降微血栓形成----回心血量不足DIC引起微循环障碍导致休克的39微循环障碍导致休克的机制外周阻力下降，血管容量增加有效循环血量减少休克激肽产生增多补体系统激活FDP产生增多

微动脉、毛细血管前括括约肌舒张微血管通透性增加微循环障碍导致休克的机制外周阻力下降，血管容量增加40

DIC--->微血栓形成--->器官缺血、缺氧--->脏器实质细胞损伤--->功能障碍器官功能障碍DIC--->微血栓形成--->器官缺血、器官功能障碍41器官功能障碍肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全临床表现：少尿或无尿，血尿，蛋白尿，氮质血症器官功能障碍肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全42肺脏：肺淤血或肺出血临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。器官功能障碍肺脏：肺淤血或肺出血器官功能障碍43脑：脑组织多发性局灶性坏死临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐器官功能障碍脑：脑组织多发性局灶性坏死器官功能障碍44心脏：心肌缺血、梗死临床表现：心力衰竭、心源性休克器官功能障碍心脏：心肌缺血、梗死器官功能障碍45肝脏：黄疸和肝功能衰竭器官功能障碍肝脏：黄疸和肝功能衰竭器官功能障碍46DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。红细胞损伤---微血管病性溶血性贫血DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，47裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，易发生溶血。

裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血48第五节防治原则

第五节防治原则49消除病因，治疗原发病改善微循环合理应用纤维蛋白溶解抑制剂重建凝血和纤溶间的动态平衡防治原则消除病因，治疗原发病防治原则50重点复习重点复习51弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC的概念：弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激52内源性：VEC，因子Ⅻ（接触因子），激肽释放酶外源性：组织因子（因子III）凝血的共同通路：因子Ⅹ，血小板，

Ca2+，凝血酶纤溶系统：纤溶酶凝血和纤溶系统的几种关键因子或关键酶凝血和纤溶系统的几种关键因子或关键酶53产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DIC的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）DIC54凝血系统被