马拉松运动中高危患者的识别

马拉松运动中高危患者的识别榆林市第一医院心血管内科主治医师张剑多位名人突发疾病，凄然谢幕目录5.小结4.其他类型猝死患者识别3.脑源性猝死患者识别2.心源性猝死患者识别马拉松运动性猝死简介1.马拉松赛的历史起源“马拉松”（Marathon）赛事的产生起源于一场战役(BattleofMarathon)。公元前5世纪下半叶，波斯人和雅典人在距离雅典城不远的马拉松镇海湾的一场著名战争，史称希波战争。马拉松镇距离首都雅典只有40余公里，是首都门户。派遣菲迪皮德斯（Phidippides）跑回雅典城中央广场（全程42公里195米）报捷。他极速跑完路程并传达“我们胜利了”的消息后，体力衰竭倒地而亡。BattleofMarathon马拉松赛的历史起源1896年举行首届现代奥林匹克运动会时，现代奥林匹克运动发起人顾拜旦采纳了历史学家米切尔·布莱尔(MichelBreal)以这一历史事件设立一个比赛项目的建议，并定名为“马拉松”。起初的马拉松跑距离沿用了菲迪皮德斯（Phidippides）所跑的距离，约为40公里左右。马拉松比赛标准长度，由国际田联在1921年确立，为42公里195米(26英里385码)。首届奥运会马拉松由希腊人斯皮里东．刘易斯以2小时58分50秒赢得冠军。希腊人再次向世人展示了他们勇于进取、誓争第一的民族决心；不屈不挠、百折不回的民族韧性；面对压力，不惧险阻、笑谈风声的民族无畏。1984年奥运会，女子马拉松列入正式项目，美国的琼．本诺伊特（JoanBenoit）以2小时24分52秒取胜，成为现代奥运会中首个女子马拉松冠军，而从第一届现代奥运会开始，将男子马拉松比赛放在最后进行，就成为了传统。奔跑-向往幸福的本能在古希腊奥林匹亚阿尔菲斯河岸的岩壁上，刻写着这样一句格言：“如果你想聪明，跑步吧！如果你想强壮，跑步吧！如果你想健康，跑步吧！”人类心理都存在着某种开关机制，某些特殊时刻会激活潜能。“奔跑，是一种精神，是一种自己说服自己，与自己对话的过程”。《阿甘正传》“Ifyouareeverintrouble,don’ttrytobebrave,justrunaway.”(你若遇上麻烦，不要逞强，你就跑，远远跑开)体验“开放和包容”马拉松为什么能蓬勃个人：马拉松既健身更是一种积极的人生态度城市：马拉松是城市推广的好“名片”国家：马拉松运动增强人民体质从各地马拉松赛事开展的历史演进中可以看出：马拉松赛事的发展与社会经济发展关系密切，并在一定程度上体现了社会经济的发展轨迹。Marathon/Phidippides定义马拉松(Marathon)国际上已是非常普及的长跑比赛项目，全程距离26英里385码，折合为42.195公里。分全程马拉松(FullMarathon)，半程马拉松(HalfMarathon,21.1公里)和四分马拉松(QuarterMarathon,10公里)三种。以全程马拉松比赛最为普及。男子世界记录2小时2分57秒(柏林,2014)女子世界记录2小时17分42秒(伦敦,2003))马拉松运动对身体机能影响马拉松为超长距离有氧耐力性运动项目，能否坚持顺利跑完全程是对人体各脏器机能的一个极大考验，尤其是对循环、呼吸、泌尿等系统的影响更为显著。一次比赛下来，运动员的体重要减轻5斤左右，多者可减轻10斤以上。平均百米速度为17.348秒。马拉松也是对身体和心理的综合素质要求较高的项目。比赛的气氛、自身的紧张情绪等因素影响，心脏承受负荷肯定远远大于平时。而且，有相当多的参与者在出现胸腹不适的情况时，仍然咬牙坚持跑下去，这势必提高了猝死的危险程度。各国马拉松猝死事件美国每年约有75人运动猝死。强度越大、距离越长的项目猝死者越多。马拉松猝死的概率是偏高的，即使在科技发达的美国也是如此。引起猝死的原因主要是心脏方面的疾病。其中最常见的是心肌炎、心瓣膜疾病、冠状动脉疾病以及心脏肥大等，也有运动中引起血栓阻塞血管的原因。

国际马拉松赛事的死亡率和马拉松和赛车、柔道、滑雪、搏击等运动相若，都被视为高危运动。马拉松肯定会发生猝死吗？是的。每年全球有800多場全程馬拉松，上千萬人次的跑者，統計表明猝死發生概率約為五~六萬分之一。馬拉松猝死是概率事件，無法避免。《新英格兰医学杂志》(NewEnglandJournalofMedicine)在2012年1月12日发表一项关于长跑竞赛与心脏骤停的相关性研究。结果表明马拉松和半程马拉松比赛中发生心脏骤停和猝死的整体风险低；心脏骤停--最常见的是肥厚型心肌病或冠状动脉粥样硬化性疾病，主要发生在男性马拉松参与者；该组的发病率在过去十年中有所增加。应注意肥厚型心肌病和动脉粥样硬化疾病的风险评估，长跑前运动试验或可检出有生理意义的冠状动脉狭窄或识别出劳力诱导心肌缺血的患者尽量避免其参赛。近年来猝死事件回顾●2015年，首次参加渣打马拉松十公里赛事的24岁男子在距离终点仅几百米的铜锣湾怡东酒店时倒地，最终不治。●2014年，珠海半程马拉松中特种兵猝死。苏州环金鸡湖国际半程马拉松，一位25岁女选手在比赛过程中死亡。21岁的小伙子倒在了昆明高原国际半程马拉松赛的赛道上。张家口·康保草原国际马拉松赛中，一名选手在半程赛道约18公里处死亡。新北市一名45岁周姓男子，台湾米仓田中马拉松。（全国各地一共51场，平均一个月4场）●2013年，美国波士顿于4月15日举行第117届波士顿马拉松大赛（爆炸事件致3人死）。英国南部海岸度假胜地布莱顿举办的马拉松赛上，1名23岁男子倒地身亡，疑似是心脏病发。墨西哥首都举行的国际马拉松比赛中,一名38岁的选手因呼吸衰竭死亡。●2012年，11月18日，广州首次举办马拉松比赛。在第16届香港国际马拉松赛上，一名男选手在完成比赛后晕倒，送医院后被证实死亡。同年在英国伦敦国际马拉松赛上，一名30岁的女子在离终点不到1公里处晕倒，后经抢救无效不幸去世。●2011年，在美国费城举办的马拉松比赛上，两名参赛者因心脏病突发死亡，其中一名21岁亚裔男子在终点倒下，另一名40岁的白人男子在距离终点线400米处倒下。二人均被送往附近医院，随后医生宣布两人因心脏病突发死亡。加拿大多伦多湖滨马拉松赛1人猝死。●2010年，美国圣地亚哥“银滩半马拉松公开赛”，32岁的华裔参赛者在跑到离终点不到1公里处突然倒地，陷入昏迷，送医院抢救无效宣告死亡。●2009年，底特律进行的第32届马拉松比赛3名参赛者在比赛中突然死亡。●2008年，上海国际马拉松赛成为马拉松爱好者一显身手的机会，轰轰烈烈的比赛后，却传来噩耗：华东理工大学法学院一名研究生在参加半程马拉松比赛时突然倒地，后抢救无效身亡。●2007年，28岁的美国马拉松赛冠军莱恩谢伊猝死在美国纽约马拉松赛上。●2006年，共有4万人参加的香港国际马拉松赛造成了1人死亡，22人入院以及4800人抽筋的现象。●2005年，北京马拉松赛上，一名26岁的业余选手不幸猝死。●2004年，北京马拉松赛上，一名24岁的大学生和一名64岁的长跑俱乐部联队队员猝死。国内马拉松赛事猝死业余运动员专业运动员都很常见。马拉松赛平均5~6万人里面就有1个死亡。可能是平常锻炼少，赛前准备活动不充分。马拉松赛对人体的体能要求非常高，突然进行极限负荷运动，系统功能的枯竭，可能导致包括血液循环系统、呼吸系统、能量供应系统出现损害，从而导致出现问题。此外，也有可能是运动员存在潜在的问题，但自己不知道，通过马拉松赛诱导出来。出事前一般会有身体不适的信号出现，比如胸闷等，但有时候这种症状又是正常的，所以非常难识别。应提前半年准备，根据自己身体情况，慢慢增加运动量。同时要了解相关知识，事前做好体检，出现问题知道正确处理。救护车一定要在场，而且条件要好，抢救过程中一刻也不能停。改进场地、路线、时间等选择，减低运动员健康的影响因素。运动猝死就是“与运动有关的猝死”的简称，在运动中或运动后24小时内“自发性”死亡，都可被归类为“运动性猝死”。其特征为：起因自发；发生突然；进展迅速。根据国内一份涉及23个省市、103个运动猝死案例的研究报告，运动猝死年龄以30岁以下和50岁以上年龄段为主；高峰月是11、3、7月份；早上居多；学生最多，占47%；而第一猝死运动就是长跑，占33.9%；国内猝死者性别男女比例为7.2:1，可能是由于女性缺血性心脏病发生率低，运动负荷小，对疲劳或其它过度负荷不易耐受等因素有关。广州体检科所研究显示，个体基因等可能是潜在原因，而超强运动则只是诱因。而基因带来的潜在危险，属隐性，常规体检是无法被发现的（“一滴血，预知马拉松心源性猝死风险”。）。英国媒体的统计，马拉松比赛中选手猝死的概率为每10万人中0.8人。最近十年，国内的马拉松赛事也多次出现这样的悲剧，约在5~6万分1的概率。特大点三突然性（≤24H）意外性（不可预见性）自然性（之前没有明显症状，但有潜在的原因）运动性猝死的概念、特点及特征

马拉松最易发生猝死的时间节点半程极点时:人体感到最“难受”的阶段，心跳和呼吸加快并感到肌肉无力，意识中会出现放弃比赛的念头;冲刺时(多发节点在最后4公里):主要是心脏功能存在问题。最多的人群是30岁以下，又以15至20岁年龄段更集中;比赛结束后:与“重力性休克”有关。比赛结束后没有“缓冲”，大量的静脉血就会淤积于静脉中。容易造成心跳的骤停，导致猝死。马拉松运动性猝死常见原因1.心源性猝死(冠心病心肌梗死、恶性心律失常、主动脉夹层等)2.脑源性猝死(脑动脉硬化、脑血管畸形、动脉瘤等原发病，运动诱发脑卒中)3.其他：肺栓塞、机体脱水、盐分丢失，体内高温，还可能导致中暑、严重脱水、电解质紊乱赛前风险评估八指标如参赛者有以下其一项征状，建议赛前心血管检查：运动时曾感到胸口痛曾无故晕眩或差点晕眩曾因运动引起呼吸困难或过度疲劳曾确诊心脏有杂音有遗传性心脏病家族史或曾有亲人于50岁前因心脏病死亡曾患心脏病、中风或周边动脉阻塞曾患糖尿病、高血压、高胆固醇及吸烟等冠心病高风险因素45岁以上男士或55岁以上女士2马拉松运动心源性猝死2.4肥厚型心肌病2.3遗传性心脏离子通道病2.2主动脉夹层2.1冠心病（心肌梗死）2.1冠状动脉粥样硬化性心脏病

稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998高危人群多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染心绞痛表现发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、濒死感、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿心肌梗死表现2.2主动脉夹层

主动脉夹层(aorticdissection)，是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口渗入主动脉壁的中层并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。病因1.高血压:70%~80%以上的夹层患者同时患有高血压;由于长期高血压致血管重构，平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;主动脉壁有关部位的应力增高，导致中层内2/3的弹性纤维断裂，纤维化及内膜破坏，最终导致主动脉夹层的形成。病因2.主动脉中层囊性变性:确切原因尚不清楚，可能是主动脉壁先天发育异常，中层退行性变，动脉壁结构疏松，支架受破坏，加上受长期慢性刺激(如高血压)而引起夹层分离。病因3.先天性或遗传性心血管疾病:先天性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉发育不良、二叶主动脉瓣、Marfan综合征、Turner综合征等，均有发生夹层的倾向，主要是这类患者的主动脉壁结缔组织有内在缺陷所致。马凡氏综合征Marfan综合征

患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度大于身高;眼部典型损害为晶状体脱位;该病患者60%~80%有心血系统异常,最常见的是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和主动脉瘤破裂可引起过早死亡。在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约32岁,其主要死因为充血性心力衰竭或动脉瘤破裂。病因4.动脉粥样硬化:可能有助于夹层的发生。动脉粥样硬化斑块内膜的破裂可能是形成夹层血肿的原因之一。

高血压病与主动脉夹层：高血压并非引起主动脉中层囊性坏死的原因，但可促进其发展。临床及实验已证实，血管波动的幅度与促使主动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关，这也是药物治疗急性主动脉夹层的主要理论依据。主动脉夹层的表现

(一)突发持续性疼痛是本病的突出特点

1.部位:多在前胸近胸骨处、背部、肩胛区，沿夹层分离的方向而向头颈、腹部或下肢放射。

2.性质:疼痛为撕裂样、刀割样或跳痛样，难以忍受，有窒息感、濒死感或恐惧感。

3.持续性:发作性疼痛一开始即剧烈难忍，达到高峰为持续性，部分患者疼痛自发生后一直持续至死亡。

4.缓解性:大多数用强烈有效的镇痛剂(如吗啡等)往往难以缓解;部分患者发病后疼痛逐渐缓解;少数患者由于夹层分离动脉的远端内膜口破裂，夹层血肿中的血液重新回流入主动脉管腔内而使疼痛消失。

5.伴随症状:有血管迷走神经兴奋表现的患者，出现大汗淋漓、恶心、呕吐、晕厥等，累及肾血管时伴随有腰痛等。疼痛消失后如再重新反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外膜破裂的可能。2.3遗传性心脏离子通道病

常见心脏离子通道病常见心脏离子通道病1长QT综合征2短QT综合征3Brugada综合征4儿茶酚胺敏感性多形性室速长QT综合征最常见的症状是晕厥、抽搐和心脏猝死。85%心脏事件与体力活动和情绪激动有关Brugada综合征该综合征为常染色体显性遗传性疾病，60%有家族史散发性病例可能与新的基因突变有关男性患者可能与修饰基因有关几种突变与SCN5A相关（钠通道）Brugada综合征具有较宽的临床疾病谱，从静息基因携带者、晕厥反复发作者到猝死，提示Brugada综合征具有明显的遗传异质性。家族史：

Brugada综合征具有家族遗传倾向性，60%有家族史，因此发现该症先征者后应对家系进行心电图普查。散发性病例可能与新的基因突变有关。无症状者：多由体检或猝死者家系调查中发现异常心电图表现，无任何临床症状。无症状者在长期随访中可发生晕厥或猝死。2.3肥厚性心肌病

定义肥厚型心肌为原因不明或不能解释的左心室或右心室心肌不对称、不均匀性肥厚，心室腔变小，以左室血流充盈受阻、收缩期高动力状态和左室舒张期顺应性下降为基本病态，组织学上呈现心肌纤维排列紊乱的一组心肌疾病。临床表现症状：呼吸困难-劳力性、夜间阵发性，肺淤血所致占80%心绞痛：60%活动诱发持续时间长，硝酸甘油加重症状，耗氧增加供血不足频发一过性晕厥：1/3体力活动或突然站立时发生，可自行缓解，为猝死先兆发生晕厥原因左室顺应性下降和左室流出道梗阻，压差增大，心排血量突然下降，引起脑缺血体力活动或情绪激动，交感神经兴奋性增高，使得肥厚心肌收缩性增加，左室顺应性进一步下降舒张期血液充盈更少，流出道梗阻加重，心排血量进一步减少心律失常猝死：4%-6%心衰症状：后期类似扩张性心肌病气促、心悸、不能平卧、肝大、下肢水肿感染性心内膜炎3.2脑梗死3.1脑出血3马拉松运动脑源性猝死3.1脑出血

概念

脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。病因(1)高血压并发细小动脉硬化：为脑出血最常见的病因，多数是动脉硬化并存情况下发生。(2)颅内动脉瘤：主要为先天性动脉瘤，少数是动脉硬化性动脉瘤。动脉瘤经血液漩涡和血压的冲击，常使其顶端增大，破裂。(3)脑静脉畸形：因血管壁发育异常，常较容易出血(4)其他：脑动脉炎、脑底异常血管网症、血液病、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血。(5)此外，有人认为脑内静脉循环障碍和静脉破裂也与脑出血的发病有关。糖尿病高血脂冠心病吸烟肥胖活动少脑动脉硬化、高血压血压骤升薄弱的脑动脉破裂脑血肿颅高压

脑组织缺血、缺氧、坏死用力、情绪激动时脑出血的最主要病因危险因素发病机制

脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪激动等外加因素使血压进一步骤升所致。高血压→脑内动脉硬化→微动脉瘤→破裂出血（血压剧烈波动）→血压进一步升高→血管痉挛→坏死、破裂（缺血缺氧）高血压性脑出血的发病部位以基底节区多见，主要是供应此区的豆纹动脉从大脑动脉直角出发，在原有病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后容易导致血管破裂。脑出血发病机制：高血压脑血管病变

用力情绪激动血压升高血管破裂临床特点多见于50岁以上有高血压病史者；体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状；起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰；血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。小脑出血

轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。

重者发病时或发病后12－24小时内出现颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡（血肿压迫脑干之故）。脑室出血

轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障

碍及局灶症状。

重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速死亡。脑叶出血头痛、呕吐、脑膜刺激征。偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症状和体征。3.2脑梗死

脑血液供应障碍引