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文档简介
弥散性血管内凝血(DIC)
DisseminatedIntravascularCoagulation天津医科大学总医院急诊医学科刘宁疆弥散性血管内凝血(DIC)
DisseminatedIn病案患者,女,26,孕40周,因不规则腹痛5h入院。PE(-),血常规:Hb14g/l,WBC12.6*109/L,PLT172*109/L,B超示宫内单活胎,胎盘Ⅲ级晚期,胎颈脐带切迹。当日下午行剖宫产术,术中顺利,胎盘完整。子宫收缩好,安返病房,与术后3h出现头晕,呼吸困难,发绀,手术创口渗血不止,阴道大量出血,心率145次/min,血压短暂升至155/85mmHg后迅速降至70/40mmHg,转至急诊ICU,查血常规:Hb6g/l,PLT75*109/L,凝血酶原时间(PT)25s,FIB0.82g/L,血浆鱼精蛋白副凝固实验(3P试验)(-),该患者诊断考虑什么?如何处理?病案患者,女,26,孕40周,因不规则腹痛5h入院。PE(-内容DIC的概念DIC病因发病机制临床分期临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断急救处理内容DIC的概念1.DIC概念DIC是一种由多病因所致的,以全身微血管内血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进为特征的临床综合症。一种由不同病因引起的,以全身性血管内凝血系统启动为特征的获得性综合征。(2001年国际血栓与止血学会DIC专题委员会)1.DIC概念DIC是一种由多病因所致的,以全身微血管内血栓2.病因感染性疾病恶性肿瘤病理产科外伤手术及创伤各系统疾病2.病因感染性疾病2.1感染性疾病细菌感染、败血症病毒感染,流行性出血热立克次体感染原虫感染2.1感染性疾病细菌感染、败血症2.2恶性肿瘤消化系统
胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统
白血病泌尿系统
前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统
绒毛膜上皮癌、卵巢癌、
子宫颈癌、恶性葡萄胎2.2恶性肿瘤消化系统
胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌2.3病理产科流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术2.3病理产科流产2.4外科手术及创伤严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、
脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等2.4外科手术及创伤严重软组织创伤2.5各系统疾病肺心病急性出血性坏死性胰腺炎急性肝衰竭甲亢危象严重输血输液反应2.5各系统疾病肺心病3.发病机制3.发病机制发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!血液凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应血液凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血过程的三个阶段ProthrombinactivatorsProthrombin→thrombinFibrinogen→Fibrin凝血过程的三个阶段Prothrombinactivator(急诊医学)弥散性血管内凝血(DIC)七年制课件外源性凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi抗凝机制细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)
肝素
蛋白C系统(PC)抗凝机制细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物(FDP)纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维发病机制血管内皮损伤激活内或外源凝血途径组织损伤组织因子入血激活外凝途径血小板损伤诱发血小板聚集及释放反应,激活凝血系统纤溶系统激活发病机制血管内皮损伤激活内或外源凝血途径XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFiXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi组织损伤,激活外源性凝血系统TissueFactor组织含量(μ/mg)肝10肌肉20脑50肺50胎盘2,000蜕膜2,000不同的人体组织中组织因子的含量组织损伤,激活外源性凝血系统TissueFactor组织XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统②XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi内皮细胞损伤胶原暴露,激活内源性凝血系统;释放组织因子,激活外源性凝血系统;激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa
胶原固相激活(内源性凝血系统激活)内皮细胞损伤胶原暴露,激活内源性凝血系统;ⅫXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统③XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi血细胞大量破坏,血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子血细胞大量破坏,血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓诱发因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低诱发因素单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的
凝血因子、纤维蛋
白、纤维蛋白单体、
FDP和红、白细胞
碎片等。见于长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质,如内毒素、含TF的细胞碎片严重肝功能疾病引起肝病的病因:肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶(抗)凝血因子很多
在肝脏产生和灭活,
严重肝病患者,维持
机体凝血、抗凝的平
衡能力低。严重肝功能疾病引起肝病的病因:肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某血液高凝状态原发性高凝状态
见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等;继发性高凝状态
见于恶性肿瘤、白血病等。妊娠后期或老年
生理性高凝状态。酸中毒
可使EC受损,肝素抗凝活性减弱,凝血活性和血小板聚集性增高,是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。
血液高凝状态原发性高凝状态
见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等;微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢,血液粘度增高,血流淤滞。红细胞聚集,血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时,微循环内血流缓慢,血液4.临床分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期4.临床分期高凝期5.临床表现出血微循环障碍血栓栓塞微血管病性溶血5.临床表现出血出血广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;常规的止血药无效。出血广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶
水解凝血因子FDP
DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成激活凝血出血纤溶激活纤微循环障碍
DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成!累及脏器不同,可有不同的临床表现微循环障碍DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成!血栓栓塞皮肤黏膜肾,脑,肺血栓栓塞皮肤黏膜微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞(schistocyte),其外形呈盔甲形、星形、新月形等,为红细胞碎片。这些碎片脆性高,易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时,故称为微血管病性溶血性贫血。微血管病性溶血性贫血microangiopathichem发生机制发生机制RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左
2000,右5200)RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左2000,右520
DIC血象(裂体细胞)DIC血象(裂体细胞)6.实验室检查1.血凝观察试验2.三项筛选试验3.三项纤溶活跃确诊试验6.实验室检查1.血凝观察试验三项筛选试验
三项筛选试验
三项纤溶活跃确诊试验
三项纤溶活跃确诊试验
7.诊断和鉴别诊断诊断标准:存在易致DIC的基础疾病存在两项以上临床表现实验检查符合下列条件7.诊断和鉴别诊断诊断标准:鉴别诊断重症肝病血栓性血小板减少性紫癜原发性纤溶亢进症鉴别诊断重症肝病8.急救处理1、消除病因,治疗基础病2、抗凝治疗3、替代治疗4、其他治疗8.急救处理1、消除病因,治疗基础病抗凝治疗
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