病理学-呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)第十六章呼吸衰竭呼吸功能不全因外呼吸功能障碍，导致PaO2降低,或伴有PaCO2升高的病理过程。轻度外呼吸功能障碍静息状态→代偿呼吸负荷↑→失代偿→PaO2↓,PaCO2↑严重外呼吸功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，PaO2低于60mmHg,伴或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征的一种病理过程。呼衰指数判断标准：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHgRFI≤300mmHg→呼吸衰竭(respiratoryfailureindex,RFI)=PaO2/FiO2

4.根据病程：

急性、慢性

2.根据外呼吸障碍的环节：

通气障碍型、换气障碍型

3.根据原发病部位：中枢性、外周性

1.根据血气改变：

I型（低氧血症型）PaO2↓,PaCO2正常或↓

II型（高碳酸血症型）PaO2↓,PaCO2↑呼吸衰竭分类第一节原因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)肺换气肺通气肺泡弥散膜肺泡毛细血管呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔气管支气管O2CO2病因脑炎肿瘤外伤麻醉剂镇静剂酒精中毒脊髓灰质炎、外伤、神经炎低K+、重症肌无力气胸、液胸炎症肿瘤肺炎纤维化DIC二、机制通气障碍

限制性通气障碍

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

（一）肺通气障碍

(Alveolarhypoventilation)

限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，吸气时肺泡扩张受限，引起肺泡通气不足。

肺泡扩张系统肺换气肺通气肺泡弥散膜肺泡毛细血管呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔气管支气管O2CO2限制性通气障碍

限制性通气不足的原因

呼吸肌活动障碍胸廓和肺的顺应性降低中枢、周围神经病变、呼吸肌疲劳胸腔积液或气胸胸廓外伤、畸形、胸膜炎性粘连顺应性弹性阻力＝1肺的顺应性

肺泡表面张力

肺的弹性回缩力肺炎、肺纤维化、肺实变表面活性物质合成与分泌减少消耗与破坏过多肺DIC肺水肿过度换气↑↑↓表面活性物质(surfactant)肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)中枢神经系统受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍胸膜腔负压消失

弹性阻力增加肺顺应性降低胸廓和胸膜本身病变肺组织受压限制性通气不足的病因

肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍（一）肺通气的动力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)（二）肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的肺泡通气障碍。

非弹性阻力增加

气道内径缩小

气道内有湍流

肺泡壁破坏

等压点上移（一）、阻塞性通气不足的病因

——

气道阻力增加气道阻力流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小80%气道阻力位于d>2mm的支气管与气管20%位于d<2mm的外周小气道１．气道阻塞的原因①腔内阻塞：②气道壁病变：③气道外压迫：

２．气道阻塞类型

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞胸外：胸内：吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央性胸外气道阻塞吸气期

呼气期吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)气道内压<大气压气道内压>大气压阻塞加重阻塞减轻吸气困难吸气期中央性胸内气道阻塞胸内压呼气性呼吸困难(exspiratorydyspnea)-10mmHg阻塞减轻

呼气期阻塞加重呼气困难胸内压10mmHg外周性气道阻塞细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡相连等压点（equalpressurepoint）：

用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为—等压点主要见于慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）24

用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气Respiratoryfailure(equalpressurepoint)等压点等压点下游端25外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气+20+20+20+20+35+100+20等压点上移至小气道慢性支气管炎者用力呼气小气道阻塞等压点下游端26+20+20+20+20+25+100

肺气肿者用力呼气+20等压点上移至小气道肺气肿时：肺泡弹性回缩力下降肺泡内压降低肺泡扩大而数量减少细支气管附着点减少外周性气道阻塞

肺泡内压比正常低小气道阻塞27

小气道阻塞呼气性呼吸困难用力呼气时等压点上移至小气道Respiratoryfailure呼气时小气道内径缩小小气道阻塞加重或闭合外周性气道阻塞

PAO2↓

→PaO2↓

PACO2↑→PaCO2↑慢性通气功能障碍患者长期呼吸困难呼吸肌做功↑氧耗↑,CO2产生↑通气障碍时的血气变化肺泡通气不足二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

弥散障碍

换气障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

（二）弥散障碍(Diffusionimpairment)

由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度的影响因素

分压差、扩散面积、溶解度

扩散距离、分子量血液与肺泡接触时间肺泡膜两侧压力差肺泡膜面积与厚度气体的弥散能力（弥散系数）血液与肺泡的接触时间

弥散障碍

分压差弥散系数弥散速度CO26202O26011O2和CO2弥散速率的差异肺泡膜面积正常成人肺泡膜面积:60-100m2平静呼吸所需面积:35-40m2肺叶切除肺实变肺不张肺水肿肺泡膜面积减小肺泡膜厚度增加正常肺泡膜厚度:1um肺水肿ARDS肺间质纤维化肺泡膜厚度增加弥散障碍时的血气变化PaCO2正常或↓,严重弥散功能受损时,PaCO2可升高PaO2↓

分压差弥散系数弥散速度CO26202O2601110080604020PO2PCO2(mmHg)PaO200.250.500.75PaCO2(s)4046PvCO2PvO2体力负荷增加弥散时间过短二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

肺换气障碍弥散障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

通气不足血流减少V/Q失调呼吸衰竭成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.81.VA/Q失调的基本形式(1)VA/Q比值降低

部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合，就掺入到动脉血并流回心脏。功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)O2CO2V血A血

正常通气/血流V血A血O2↓CO2通气/血流↓功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)部分肺泡通气不足功能性分流PaO2

CaO2PaCO2CaCO2

健肺全肺病肺

VA/Q

=0.8

0.8

0.8代偿性通气增加

0.8

0.8

N

N

(2)VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量相对良好,该部分肺泡内的气体未能和血液进行有效地气体交换死腔样通气(deadspacelikeventilation)肺动脉分支栓塞DIC炎症等V血A血O2CO2通气/血流↑正常：生理死腔仅占潮气量30%肺血管病变严重：可达60%~70%病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaO2

↑↑↓↓

↓

↓

↓CaO2微量↑

↓↓

↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑

CaCO2↓↓↑

↑

N

↓↑

通气/血流↑时的血气变化二、机制通气障碍

限制性通气障碍阻塞性通气障碍

肺换气障碍

弥散障碍

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

肺内有一部分完全未经氧合的静脉血经极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)支气管扩张、肺动脉压增高呼吸衰竭PaO2↓↑正常：约占心输出量的2%~3%支气管及肺病：解剖分流明显增多49病因和机制解剖分流↑支气管扩张症动-静脉短路开放支气管静脉扩张血液完全未经气体交换肺不张肺实变部分肺泡无通气50无通气但有血流动-静脉短路解剖分流类似解剖分流肺泡肺V肺A气道真性分流（trueshunt)支气管扩张症肺不张等功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧第三节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)多种原发病过程中，因急性肺损伤acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。进行性呼吸困难顽固性低氧血症病因

①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析

ALI形成机制：

肺泡-毛细血管膜损伤①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤出血肺水肿透明膜形成小血管血栓形成肺不张纤维化肺部病理变化肺泡－毛细血管膜损伤ARDS透明膜水肿液ARDS发生的机制

炎性反应

呼吸衰竭急性肺损伤肺泡－毛细血管膜损伤弥散障碍通气障碍V/Q失调①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）ARDS发生的机制

肺泡-毛细血管膜受损

Ⅱ型肺泡细胞受损

致病因子→白细胞、巨噬细胞、血小板激活炎症介质自由基蛋白酶肺水肿出血透明膜形成肺不张血管收缩微血栓弥散障碍死腔样通气

I/Ⅱ型呼吸衰竭支气管痉挛气道阻塞表面活性物质

聚集粘附释放通气障碍和功能性分流↑解剖分流↑慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）

慢性支气管炎、肺气肿及慢性哮喘等肺部疾患的总称

病理变化支气管炎性增生、管壁增厚，管腔狭窄，痉挛；分泌物增多，阻塞管腔；肺泡增大，形成肺气肿。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节主要代谢和功能变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)通气功能障碍肺泡膜严重受损严重Ｖ／Ｑ失调ＣＯ２排出障碍PaCO2↑CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒高血钾、低血氯(二)代谢性酸中毒(metabolicacidosis)肾功能障碍肾排Ｋ＋、Ｈ＋↓组织、细胞破坏感染、休克组织缺血、缺氧↑低氧血症无氧代谢↑代酸呼吸困难+血Ｈ＋

↑ＨＣＯ３－↓血钾

↑(三)碱中毒(Alkalosis)

代谢性碱中毒治疗过程中补碱过多代偿性通气过度I型呼衰呼吸性碱中毒II型呼衰呼吸机使用不当(四)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸II型呼衰I型呼衰缺氧→肺通气过度代酸＋呼碱二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)PaO2↓＜60mmHg外周化学感受器中枢化学感受器PaCO2↑>50mmHg(＜80mmHg)呼吸加深加快PaO2↓＜30mmHgPaCO2↑>80mmHg呼吸中枢呼吸变浅变慢呼气性呼吸困难见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气性呼吸困难见于气道阻塞位于中央气道的胸外部位的病人。呼吸节律的变化呼吸中枢病变呼吸浅慢，潮式呼吸、间歇式呼吸等呼吸浅快肺水肿肺淤血牵张感受器J感受器呼吸中枢兴奋过低PaCO2三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿性反应(compensatoryreaction)轻中度PaO2↓

PaCO2↑心血管运动中枢交感神经酸性代谢产物↑重要脏器血流量↑脑血管、冠脉扩张心率↑收缩力↑心输出量↑血液重新分配(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.心输出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure)缺氧、二氧化碳潴留血液H+浓度

肺小动脉收缩肺动脉高压RBC

血液粘度

血流阻力

肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生肺血管管腔硬化、变窄肺小动脉炎症和栓塞用力呼气呼吸困难用力吸气心脏舒张受限胸内压

胸内压

心脏收缩受限

慢性肺源性心脏病的机制四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)急性呼衰PaO2↓为主