病理生理学-休克

第一节概述休克是什么？是晕过去吗？

第一节概述

是血压下降？

对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容

微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量

休克的定义

休克定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

目录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock

按病因分类

按休克发生的起始环节分类

二、休克的分类低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少二、休克的分类血管源性休克

炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenicshock

二、休克的分类心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻cardiogenicshock二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性

第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的进展期Ⅲ期：休克的难治期

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：（一）微循环变化

一、休克的代偿期

微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显心、脑血管变化不明显

“自身输血”

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”

“自身输液”

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显

增强心肌收缩力，加大外周阻力，维持血压

一、休克Ⅰ期

微循环改变的代偿意义

一、休克Ⅰ期

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

二、休克的进展期

微循环的改变

二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：

微循环改变的机制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

微循环改变的机制

二、休克Ⅱ期

血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加

微循环改变的机制

二、休克Ⅱ期

LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张

二、休克Ⅱ期

微循环改变的后果

“自身输液”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩组织间胶体休克时，酸性代谢产物等使亲水增加自身输液作用停止

二、休克Ⅱ期

微循环改变的后果

“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少

二、休克Ⅱ期

微循环改变的后果

恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克Ⅱ期

主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg

二、休克难治期

微循环的改变

二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：

二、休克Ⅲ期

微循环的改变微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生

主要临床表现

二、休克Ⅲ期循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭

二、休克Ⅲ期

休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS

（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进M0F的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解

（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

物质代谢变化

细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱第四节各器官系统的功能变化(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。(二)肺功能的变化

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾

H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子

MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少

DIC

心肌微循环中微血栓形成(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期

其它器官系统的功能变化

胃肠道功能的变化

肝功能变化

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→

MODS→

MOSF

肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质

IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍

TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞

其它器官系统的功能变化

凝血-纤溶系统功能的变化(七)

免疫系统功能的变化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进

明显的出血倾向

补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

第七节防治的病理生理学基础及早预防积极治疗

1.改善微循环,提高组织灌流量

2.改善细胞代谢,防治细胞损害

3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂

4.防止器官功能衰竭二、提高组织灌流的措施补充血容量原则:及时