脂肪栓塞综合征4之欧阳史创编

脂肪 征欧阳史创编栓塞综合脂肪 征时间：2021.02.10 创作：欧阳史脂肪栓塞综（FES)是指直径为10〜40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24〜48小时，以意识障碍进行性低氧血症呼吸窘迫皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发各类均发率为7率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62。FES很发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相欧阳史创编2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10对较少；动脉血氧分压下降，低于8kPa(60mmHg)以下，二氧化碳分压升高仅1/3患者有发绀但时可能为FES的期征部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。无颅外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质直、体调节障碍（热）脑缺氧和自主神经功能紊乱症状因脑脂肪栓塞多呈弥漫性故极少出现定位体征，可有斜视双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症轻者如语、应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格创后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤的复杂骨折，神经病理学表现的原因常难以受伤后出现神经症状的间隔时间有助于诊断脑脂肪栓塞可引起脑电典型改变表为常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波，于额颞部更为明显。欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10皮肤黏膜出血点最具特征但出现率仅为20%〜50%常在伤后24〜48小时内出现颈皮肤，有时仅在睑结膜或眼底出现。出血点针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。活检证实出血处有脂肪栓子、细血管损害及局部出血显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管并且被小血管周围出血所包围对断价值很大。(二）次要表现循环系统常表现为心率突然增（分钟增加2〜100次，大于120次/分，心律不齐、心音遥远、血压降并伴有心绞痛，心电图表现为T间延长，ST段压低，T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等心肌缺血性改变，要肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心变化和低血容量性休克引起的变化的区别。发热或高热不能解释的发热常是本征的第一个症状，多在38℃以上发生在创伤后48小时内，并脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。应決系诜血红蛋白下降，低于100g/L血小板减少。趣尿系堍肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径0〜m的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出。严重的肾脂肪栓塞可引起欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10肾衰竭。其他红细胞沉降率>70mm/h;血中非酯化脂肪酸升高和血清酯酶升高;视网膜栓塞。(三）误诊分析FES需脑外伤、休克及肺部疾患等相鉴别。休克脂肪栓塞综合征时血压不周围循环衰竭，血液无浓缩，反而稀释，并有血红蛋白下降，血小板减少血细胞比容降低可与休克鉴别;但两者晚期均可有DI，此时以鉴别。颅脑外伤无颅脑伤的患者出现神经系统症状应警惕有无脂肪栓塞。此时应与脑动脉供血不足钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MR，并行脑血管造影。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)肺栓塞是ARDS的原因之一，但脂肪栓塞仅仅造成肺的局部栓塞区发生出血及渗出,形成间质水肿，可有脓肿及坏死区，并引起肺纤维化及囊变，因此气体交换困难，分压降而ARDS的肺部改变则更加广泛。FES胸部影像学结果差异很大30%〜60%患者胸部X线平片呈现“暴风雪样征。FES中创伤和渗出的出现有一定的时间间隔这一点对创伤患者呼吸衰竭的鉴别有重要意义因为挫伤或热、的损伤造成的影像学异常在发作时即可显现。欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10辅助检查(一）首要检查X成胸片双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”或“云雾状”改变，即分布均勻的斑点状阴影，纹理增多，尤其在肺的上中部多见，不伴有胸膜渗出，心脏影像正常。血气分柝P02下降<8kPa(60mmHg，PC02升髙，酸中毒。(二）次要检査血常规血红蛋（Hb)<100g/血小（PLt)<15L，血细胞比容（HCT)降低。心电图窦性心动过速、QT间期延长，ST段压低，T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等。血、尿脂肪滴：脂肪比重小而具有悬浮性,故应留取终末尿以提高阳性率。红细胞沉降率>70mm/。影像学检查：头颅CT、MRI、脑动脉造影、脑电图有助于鉴别诊断。生化检查DIC常规肾肌酶等可有异常发现。血脂肪酸和血清酯酶升髙。诊断标准临床确诊:具有下列2个主要指标;或1个主要指标，4个次要或参考欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10指标。可疑诊断项次要标或4个以上参考指标。1.主要指标：皮肤黏膜出血点。胸部外伤之外的呼吸道症状及X线胸片表现。颅脑外伤之外的经系统症状。2.次要指标：动脉血氧分压<8kPa(60mmHg)，二氧化碳分压升高。血红蛋白<100g/L。参考指标：脉搏>120次/分。体温>38℃。血小板计数减少。血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。红细胞沉降率>70mm/h。尿中出现脂肪滴。治疗要点：(一）治疗原则目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以症状治疗为早预早诊断和及时对症处理，注意护肺脑等重脏器，防治各种并发症是当前防治FES的主要措施。近年来主张把治疗重点放在肺和中枢神经方面，尤其欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10把纠正低氧血症，支持呼吸功能作为重点，使患者能安然渡过急性期。(二）具体治疗方法呼吸支持脂肪栓塞在某种裎度上有自愈倾向，死因由呼吸障碍发生低氧血症引起，故目前认为治疗呼吸功能衰竭，纠正低氧血症是最基本的治疗措施。按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。1.呼吸支持轻型:为心动过速、发热与动脉血氧降低[P02<8kPa(60mmHg)],但无意识障碍与肺水肿X线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9.3kPa(70mrnHg)以上，必要时给予正压通气。每日作动脉血气分析〜4次，每日摄胸片一次，直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.3kPa(70mmHg)以上，或出现肺水肿X线表现者则应再列入重型处理。(2)重型:列入重型主要指标有意识改变（往往为第一出现症状）与动脉血氧低于.)。早期不一定有肺水肿X线表现，数小时后再发生。重型的病死率高疗效与动脉血氧是否增高有直接关系。治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于8kPa(60mmHg)以上。在治疗过程中应系统进行血气分析和全身情况的监作为治疗指标主张用间正压通（IPPV)或呼吸末正压通气（PEEP)治疗，容量控制辅助呼欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10吸辅以呼气末正压通气可以抑制肺水肿形成还可使原已形成的肺水肿减轻。治疗中可使用镇静剂，以吸入40氧最为合适，于治疗后4日如仍需控制呼吸应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带动脉血氧已恢复正常而患者仍处于昏迷状态，提示有伤后脑水肿或脑脂肪栓塞辅助呼吸时间应尽量缩短，以防止出现肺部感染并发症。2.保护脑功能头部降温：以减少耗氧量，保护脑组织。体温下降1℃，脑代谢下降6.7%。脱水治疗:用于治疗脑水肿甘露醇及利尿剂脱水，以防肺、脑组织水肿。镇静药的应用:与脑外伤冬眠疗法相同。3.药物治疗糖质激素和白蛋白是最有效的药物。(1)糖皮质激素:可以稳定细胞膜，阻止前列腺素、白烯等炎性因子释放以避免或减轻炎性反应，降低血小板的附着、防止微血管内滞留、减少溶酶体的释放，改善低血氧，减少肺、脑间质水肿。激素应用的剂量和时机问仍存在争议。由于长期应用糖质激素会产生严重不良反应，素控制下应该大剂量冲击治疗意应用抑酸药预防急性胃黏膜损伤。★氢化可的松：每日00〜2000mg至少每日500mg,3〜5日后欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10停用。★地塞米松:每日40~80mg/d,连用3〜5日。★甲泼尼龙:每日30mg/kg，连用3〜5日。白蛋白：可与在血清中多余的游离脂肪酸（FFA)结合，降低FFA的血液浓度而减少其对血管的损伤严重创伤的患者，FFA明显升高同时血清白蛋白明显降低。这是由于创伤后患者血内FFA升高，白蛋白被其结合所致。所以补充白蛋白，既可降低FFA,减轻其毒性作用达到预防和治疗FES的目的，又能纠正低蛋白血症，同时白蛋白还可维持胶体渗透压防止肺间质水肿。右旋糖酐:可以扩充血容量，减少红细胞凝集，降低血液黏度与改善微循环，还可预防和减轻严重FES所并发的DIC。伴有心力衰竭和肺水肿的患者应慎用。在低血容量情况下使用右旋糖酐-40可以引起急性肾衰竭，此时不宜用于治疗脂肪栓塞综合征剂量:每次0ml，静脉滴注，12~24小时一次。利尿剂:减轻肺水肿。依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压，使肺肿液回收临床上动脉血氧提髙。使用利尿剂者收缩压必须维持在80mmHg(10.64kPa)以上才有效。血容量不足病例大量利尿后会突然产生低血压,应增加心输出量，或给予全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给，以防肺水肿复发。剂量:呋塞米40mg或依他尼酸50mg,静欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10脉注射，如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复一次。5)抑酶:其主要作用可降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂肪栓对毛细血管的毒性作用，抑制骨折肿内肽释放和组织蛋白分解，减慢脂进入血流速度，可以对抗血管内高凝和纤溶活性。治疗剂量每日为50万~100万U脉滴注。肝素:作用比较复杂。重症病例应用肝素有助于改善微循环功能促进乳化的脂肪进入组织降低血中乳糜微粒的数量，增加微循环的血流量。一般12500U，2小时匀速静脉滴注，并密切观察出血倾向。但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升，而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。脂肪栓子直径为10~40pm，没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪鉴于肝素在临床上与药理学有冲突;故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。高渗葡萄糖加胰岛素:可降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解。25%葡萄糖液500ml，每日1〜2次，静脉滴注。液体:为了减少肺内液体的堆积初24小时内入水量应限制于每日2〜25ml/kg即成人为1_〜1500ml/24h)。钠的进人量也应限制，可用葡萄糖液或葡萄糖盐液。高压氧早期高压氧治疗是近年来治疗FES成功的重要举措之早确诊断后采用高压氧配合传统药物治疗脂肪欧阳史创编 2021..02.10欧阳史创编 2021..02.10栓塞，可以大大减少并发症及后遗症的发生,降低致残率及死亡率，有利于患者的康复。如一般情况允许应尽早给予髙压氧治疗。如强抗感染治疗有肺部感染时，使用敏感抗生素预防各种并发症。其他对症治疗正水电解质紊乱及酸碱平衡失调，性心力衰竭或心律不齐时给予洋地黄类药管挛有呼吸道阻力时可用支气管扩张剂严重钙时给予适当补充。同时加强重症监护和护理，防止肺炎、肺不张压疮等并发症的发生。预防：1.糾正休克脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收，休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。血容量降低是脂肪栓塞发生的基础，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防FES的最重要措施。如患者处于休克状态应积极恢复呼吸、环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。2.履行正确的骨折处理原则在骨折患者搬运和复位的过程中强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会骨折肢体肿胀期应抬髙患肢持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值