1.水电解质代谢及酸碱平衡的失调

水电解质代谢

及酸碱平衡的失调

水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。

当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。

水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。学习目标1.说出脱水的临床类型及各型脱水的临床表现。2.说出低钾血症的病因，简述其临床表现及治疗原则。3.说出代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的临床表现及治疗原则。4.描述外科营养不良的类型及营养支持的主要途径。

正常体液平衡

体液平衡是机体在生命活动过程中体液不断变化更新，并在神经-内分泌系统的调节下，机体始终保持动态、相对稳定的平衡状态，这种内环境的平衡保证了人体新陈代谢等生命活动的正常进行。一、正常水电解质的代谢

水男约占体重的60％女约占体重的55％新生儿约占体重的80％细胞内液约占体重的40％细胞外液约占体重的20％细胞外液（20％）血浆约占体重的5％组织间液约占体重的15％（一）正常体液分布

一、水平衡正常成人每日水分的摄入与排出量基本相等，约为2000~2500ml，此为人体的生理需要量。一、正常水电解质的代谢

表2水的摄入量与排出量

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸发350机体内生水300皮肤出汗500

粪便含水150合计2500

2500（二）水的摄入、排出和平衡2.电解质的平衡体液中的电解质包括无机盐和蛋白质。

无机盐离子：

Na+

、

K+

、

Cl-、

Ca2+

、

Mg2+、HCO3-、

HPO42-细胞内外离子浓度差是通过细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（钠-钾泵）的运转功能，维持细胞内外的离子交流。细胞內液阳离子：

K+、

Mg2+

阴离子：HPO42-

、蛋白质细胞外液阳离子：Na+

阴离子：Cl-、HCO3-一、正常水电解质的代谢

表1细胞内、外液中主要电解质含量

血浆（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（三）体液中的电解质含量3.渗透压的平衡渗透压是指由半透膜隔开的两部分溶液，他们各自含有的溶质成分对水分的吸引力。渗透压以毫渗分子量／升（mmol／L）计算。

一、正常水电解质的代谢

肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用

8

血浆渗透压（BOP）的正常范围是290~310mmol/L，此为等渗。

BOP＞310mmol/L为高渗，

BOP<290mmol/L为低渗。

4、酸碱平衡体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行生命活动的重要保证。正常人体液酸碱度：PH7.35~7.45,平均为7.40。一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节“内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。

机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节

1．肾脏

肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。

（六）电解质和酸碱平衡的调节

一、正常水电解质的代谢

2．神经—内分泌系统

下丘脑—垂体后叶—抗利尿素和肾素—醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。

一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节

3.肺HCO3-

和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2

是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。

二、体液代谢失调1、水和钠代谢紊乱水和钠的关系密切，水的丢失必然伴有钠的丢失，钠的储留也往往伴随水的储留。临床上把水和钠的缺失现象称为脱水。分为三种类型。缺水＞缺钠导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。

（一）高渗性失水（高钠血症）1.诊断要点

1、摄入不足、水源断绝，无渴感及长时间禁食等。

2、水丢失过多。3、输入过多的高渗盐水。

有明确的引起失水的诱因：

2.临床表现

①轻度失水：失水量约为体重的2%~4%（相当于24h未进水），口渴，尿量减少，尿比重增加。

②中度失水：失水量占体重的4%~6%（相当于断水48~96h），烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。

2.临床表现

2.临床表现③重度失水：失水量大于体重的6%（相当于断水96h以上），除有中度失水的症状外，可出现少尿或无尿体温升高，眼球塌陷，皮肤无弹性，神志不清、烦躁不安及昏迷，严重者可导致死亡。

3.实验室检查（1）血Na+>145mmol/L(当Na+＞150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。3.实验室检查（2）血浆渗透压（BOP）＞310mmol／L。

（3）尿比重增高。（4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。

4.处理要点

（1）祛除病因，积极治疗原发病

（2）根据所判断失水程度补充水量。

（3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。

4.处理要点（4）补液量

补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。

60Kg×60%－（60Kg×60％×）需补液量=患者体重Kg×60％－（患者Kg×60％×）例如：患者原有体重60kg，失水后血Na+为150mmol／L，需要补充液体量？正常血清Na+患者血清Na+140

150＝36Kg－33.6Kg＝2.4Kg(2400ml)（5）补液种类以5%~10%的葡萄糖液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。

当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。

（二）低渗性脱水（低钠血症）

缺钠＞缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。

当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。

溶液

）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化钠310154154－－－－－0.6%氯化钠203102－－－－－－0.45%氯化钠1557777－－－－－5％糖盐水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化钠1025513513－－－－－5％氯化钠1710855855－－－－－（5）补液种类

表3常用静脉输液渗透压及电解质含量

渗透压表4缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别

缺钠性低钠血症稀释性低钠血症病史呕吐、腹泻、肠瘘等慢性心、肝、肾病史体重减轻加重组织充盈差好水肿无多有尿比重低高尿钠减少正常BOP低不定血细胞压积增高降低2.临床表现

无口渴感！

1，轻度缺钠：疲乏/头晕/手足麻木，尿中钠减少，钠小于135，缺NaCl0.5g/kg2，除上述症状，尚有恶心呕吐脉搏及血压改变，静脉萎缩，尿中几乎不含钠，小于130，0.5-0.753重度：神志改变，抽搐，神经反射消失，休克，120以下，0.75-1.252.临床表现临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。

严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。3.实验室检查

(1)血Na+＜135mmol/L。

(2)尿钠减少或正常。

(3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。

(4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+

血症。

4.处理要点

（1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑水肿，积极治疗原发病。

（2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等）

(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算：

例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L需补充量(mmol/L)：

Na+缺少量（mmol/L）=患者体重Kg×60%＊(142－患者血Na+)＊女性×55％=60kg×60%(142－125)=36×17=612(mmol/L)相当于补充氯化钠36g，约合0.9%生理盐水4000ml。

(4)严重性低渗失水

（血Na+＜115mmol/L＝会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡）应及时将血Na+提高到125mmol/L（近年来多数学者认为此值为安全水平）但纠正的速度以每小时升高血Na+1~2mmol为宜，24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。

因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移，急骤增加血容量，可诱发心力衰竭，因此输入速度不宜过多过快（3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml）（5）部分严重病例合并代谢性酸中毒，应根据血气指标给予碱性液体（5%NaHCO3）。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。

（三）等渗性失水

兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。

好发于缺盐性失水而纠正不及时者，除丢失等张液（胃肠液）或低张液（汗、唾液）而失盐及失水外，且不断由肾、肺及皮肤的失水。

因此，一般失水多于失Na+，患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状，多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。

（1）补液途径：根据轻重不同可选用口服或静脉输入。

（2）补液种类：生理盐水、5%葡萄糖盐水，也可使用706代血浆等。

（3）补液速度：宜先快后慢，逐步调整入量速度，必要是可监测中心静脉压。

水中毒是指水分摄入量超过排出量，以致水在体内储留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。血浆水分相对较多而血钠浓度降低，故又称稀释性低钠血症。分为急性水中毒和慢性水中毒。二、钾的代谢异常

（一）低钾血症

人体钾总量为3000~4000mmol。绝大部分存在于细胞内。正常血K+浓度3.5~5.5mmol/L。当K+<3.5mmol/L时为低钾血症。

轻度/中度/重度区分1.诊断要点

(1)摄入不足

(2)失钾过多：①胃肠道失钾；②尿路失钾；③反复大量放腹水及大面积烧伤等。(3)分布异常：①稀释性低钾；②转移性低钾；③代谢性酸中毒时。有引起低钾血症的病因存在：

2．临床表现

(1)神经—肌肉症状：肌无力（最早表现）/瘫软/呼吸肌麻痹(2)中枢神经系统：嗜睡、懒言。(3)循环系统：心动过速，心律不齐。(4)消化系统：肠麻痹表现。(5)泌尿系统：反常酸性尿。取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。

3．实验室检查

(1)血钾<3.5mmol/L，在有酸或碱中毒时pH与血钾的关系：pH下降或升高0.1mmol/L，可使血钾提高或下降0.6mmol/L。

(2)失钾性肾炎时，24h尿钾排出>40mmol/L，同时可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。

3．实验室检查(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。

(4)心电图表现。

(5)脑电图

可见弥漫性慢波型。

4.处理要点

①轻度低钾：血钾在3.0~3.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g）②中度低钾：血钾在2.5~3.0mmol/L水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g）③重度低钾：血钾<2.5mmol/L，可补充钾500mmol（约氯化钾40g），但不能在24h内全部补充。24h内补钾不得超过200mmol为宜。

(1)积极消除造成低钾的诱因，治疗原发病。首选口服，重度低钾或不能口服则静脉！(2)补充的种类及方法

能进食者鼓励进食含钾高的食物或口服钾盐。氯化钾，含钾13~14mmol/g，枸橼酸钾，含钾9mmol/g，谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g，L—门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml。(3)静脉补钾的原则：

1、浓度不可过高，氯化钾浓度不超过0.3%；2、滴数不可过快，每分钟不超过80滴；3、补钾不可过量，每日可补氯化钾4~5g，最多不超过6g。4、见尿补钾，当尿量超过40ml每小时时才能补钾。5、切忌静脉推注氯化钾溶液。(4)静脉补钾注意事项：在静脉补充钾24h后，如果血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾10%左右，仍要补充4~6天，严重低血钾者可在监测血钾浓度下补充1~2周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用，否则会出现高钾血症。

（二）高钾血症

血清钾高于5.5mmol/L称为高钾血症。

高钾血症的危害比低钾血症更为严重，属急重症。病因钾摄入过多肾排钾减少体内分布变化2.临床表现

(1)神经—肌肉症状

(2)循环系统

(3)原发病的表现

通常掩盖在复杂的原发病当中，主要是肌无力和心律失常，这与钾的上升速度及时间有关。

3.实验室检查

(1)血K＋>5.5mmol/L，常伴有二氧化碳结合力的降低，血pH<7.35。

(2)心电图T波高耸而尖，呈帐篷形，当血K＋>7~8mmol/L时QRS逐渐增宽，R波振幅降低，S波加深，ST段压低，P波扁平或消失。当血K＋>9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融合呈正弦波或QRST融合波，出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的，高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现，因此要综合分析。4、处理要点高钾血症一经诊断，应紧急禁钾、降钾、抗酸。（1）停用一切含钾的食物、药物或库血等。（2）对抗心律失常：静脉补钙对抗钾对心肌的毒性。如10%葡萄糖酸钙和5%氯化钙。4、处理要点（3）降低血钾浓度应用碱性药物，造成药物碱血症，促进钾向细胞内的转移，对有酸中毒者尤为适用，注意复查血气。

胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。（4）透析疗法三、体内钙的异常血钙正常范围：2.25~2.75mmol/l低钙血症：血清钙<2mmol/l血钙浓度高达4~5mmol/l，可能有生命危险。低钙血症病因可见于重度胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能受损、大量输血、大面积烧伤、肾衰竭、消化道瘘、和甲状旁腺功能受损的病人，以及碱中毒。低钙血症的临床表现神经肌肉兴奋性增高

易激动、口唇及四肢末梢麻木和针刺感、手足抽搐、腱反射亢进及Chvostek征阳性。低钾血症的治疗去除病因，补充钙剂。

5%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉注射。

口服钙剂及维生素D.若补钙后仍有抽搐，应注意有无低镁的可能。

高钙血症病因主要发生于甲状旁腺功能亢进症。其次为骨转移性癌。高钙血症临床表现早期表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐、体重下降。加重表现：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿等。甲状旁腺功能亢进：后期全身性骨质脱钙，多发性病理性骨折。高钙血症的治疗甲状旁腺功能亢进者：手术治疗。骨转移性癌者：低钙饮食并注意补充足够水分。

酸碱平衡失调

一、维持酸碱平衡的机制

人体所有细胞的功能均在酶的作用下进行，而酶的结构及功能状态与体内的pH密切相关，即使是轻度的pH变化，细胞的正常生命活动都会受到影响，因此，机体酸碱平衡必须维持在稳定的状态。

1、碳酸氢盐系统

2、磷酸盐系统

3、血红蛋白系统

4、H－蛋白质/B－蛋白质的缓冲作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2

调节酸碱平衡。（三）肾脏：肾脏调节酸碱平衡的机制有四（一）缓冲系统主要有四组

二、

酸碱平衡的测定指标

血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法。主要有三个指标：即pH

、HCO3－

和PCO2

。

三、血气分析

1．pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.35～7.45之间。酸碱平衡失调时，机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pH＜7.35时称酸血症，pH＞7.45时称碱血症。2.二氧化碳分压（

PCO2）：

为动脉血中溶解CO2所产生的压力。正常值：35～45mmHg，PCO2>45mmHg提示肺通气不足(CO2

积畜)－呼酸，

PCO2<35mmHg提示肺通气过度—呼碱。

三、血气分析

3.氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2

所产生的压力。正常值：80～100mmHg。4.二氧化碳结合力

（CO2CP）

三、血气分析

5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。

(1)标准碳酸氢盐（SB）正常值24mmol/L（22～27mmol/L）。SB反映了体内HCO3－储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2)实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2

增加，AB也随着增加。如AB＞SB，表示CO2

储留，若

AB＜SB，则表示CO2

排出增加。

三、血气分析

(3)碱剩余（BE）正常值为2.5mmol/L。

是观察代谢性酸碱平衡的指标。

BE<－2.5mmol/L说明碱缺少即代酸，BE＞+2.5mmol/L时，提示碱过多即代碱。(4)缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3－、Hb－、HPO4－和血浆蛋白），正常值为45～55mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。

5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。

三、血气分析

6.阴离子间隙(AG):

AG=Na+－(HCO3－+Cl－)是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3－，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是8～16，AG＞16时代酸存在。三、血气分析

7.潜在HCO3－：根据血气分析的报告结果计算所得。

在“三重酸碱失调”的病人在计算AG后再求算潜在HCO3－，计算方法是：

潜在HCO3－＝实测HCO3－＋⊿AG。注：⊿AG（阴离子间隙增高值）＝实测AG－12。

三、血气分析

酸碱平衡失调的诊断

（1）产酸过多（2）排酸困难（3）摄入酸性物质过多（4）碱缺失1．诊断要点

（一）代谢性酸中毒

急症表现1.疲乏眩晕嗜睡，感觉迟钝2.呼吸深快（最突出）。呼出气带酮味。3.面部潮红心率快血压低神志改变。4.肌力减退反射消失心律失常休克急性肾功能不全3．血气分析

（1）原发性HCO3－减少称为代酸。pH值降低、HCO3－下降、PCO2代偿性降低。（2）PCO2正常或升高时，HCO3－＜20mmol/L。

（3）根据AG是否增高将代酸又分为高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。（4）BE：代酸时BE＜－2.5mmol/L,pH<7.35，但是有混合性酸碱平衡失调时pH变化不定。（5）CO2CP:代酸、呼碱时CO2CP均降低。

表1酸碱平衡失偿的代偿值计算公式

PCO2=40－(24－HCO3)×1.2±212～24小时代酸PCO2=40＋（HCO3－24）×0.9±512～24小时急性HCO3－＝24＋（PCO2－40）×0.07±1.5几分钟呼酸

慢性HCO3=24＋（PCO2－40）×0.4±33～5天急性HCO3=24－（40－PCO2）×0.2±2.5几分钟呼碱

慢性HCO3=24－（40－PCO2）×0.5±2.52～34．治疗原则

（1）对原发病的治疗纠正水电解质紊乱非常重要。（2）补碱的原则①如果pH正常或基本正常时，不要因存在代酸而盲目补充碱性液体，肾源性酸中毒，血浆HCO3－＜18mmol/L时可口服碳酸氢钠1g，3次／日。②严重代酸（pH<7.10、HCO3－＜8mmol/L）需补充碱性液体。③酸中毒时，钾从细胞内逸出，碱性药物会使钾向细胞内大量转移出现低钾血症。④难治性代酸，可行透析疗法。1.根据动脉血pH、HCO3－计算补碱量

HCO3－缺失量（mmol）=（24－实测HCO3－）×体重Kg×60％临床上只要求将血浆的HCO3－恢复到pH上升至7.20的碱液量，（不要补到pH值在7.35～7.45）。pH值为7.2时，H＋为63mmol/L,根据Henderson公式：H＋＝24×PCO2/HCO3－,pH=7.2即H＋为63mmol/L,血浆HCO3－应为：HCO3－＝24×PCO2／63＝0.38PCO2,即补碱所预计达到的血浆HCO3－等于0.38×PCO2，因此HCO3－实际需要量为：HCO3－（mmol）=(0.38×PCO2－实际HCO3－)×体重Kg×0.6。

（3）补充碱量的求算

2.根据测得的CO2CP计算补碱量

补碱量（mmol/L）=(24－实测CO2CP)×0.3×体重Kg注：①0.3为细胞外液（20%）加部分细胞内液（10％）。②式中24mmol/L为所要求纠正的CO2CP浓度，慢性肾功能不全，可考虑以17mmol/L计算。

（3）补充碱量的求算

3.根据BE值计算补碱量

补碱量（mmol）＝（－2.3）－实测BE×0.3×体重Kg临床用于静脉注射的碱性药物：①7.28％THAM（三羟甲基氨基甲烷）②11.2％NaC3H5O3（乳酸钠）③5％NaHCO3（碳酸氢钠）（3）补充碱量的求算

其中1g

THAM含碱8mmol,

1g

NaC3H5O3含C3H5O3－9mmol,1gNaC3H5O3含HCO3－12mmol。除紧急情况下使用上述浓度（高渗液）外，一般均主张使用等渗液体，即7.28％THAM稀释1倍，11.2%NaC3H5O3稀释6倍，5％NaHCO3稀释3.5倍变成等渗液体后再使用（见表2）。

（3）补充碱量的求算

7.28THAM（唯一不含钠的碱性药物）可缓冲H＋，可与HCO3－结合使PCO2下降

大剂量时可抑制呼吸静点外渗时可发生组织坏死等渗浓度3.64％

11.2%NaC3H5O3

C3H5O3－与H＋结合，合成糖原后氧化成水有肝病史效果不佳，儿科多用，不易产生碱中毒等渗浓度1.9％

5%NaHCO3作用快，HCO3－与H＋结合，CO2从肺排出Na+保留在体内，高Na+血症慎用等渗浓度1.5％表2三种常用碱性药物比较

简单记忆法：

11.2%NaC3H5O33ml 可以提高5%NaHCO35mlCO2CP4.5mmol/L3.6%THAM10ml

（10％Vol%）

一般先给1/2，剩余的视病情及CO2CP决定！举例说明：患者60Kg，HCO3－为20mmol/L,求用碱量

THAM为144÷8＝18gNaC3H5O3为144÷9＝16gNaHCO3为144÷12＝12g

所需碱液量（mmol）＝（24－20）×60×0.6＝4×36＝144（mmol）需补充：需补充碱液量：（ml）7.28％THAM约为247ml11.2％NaC3H5O3

约为134ml5%NaHCO3

约为240ml（二）代谢性碱中毒

若pH超过了7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。

3.血气分析及其他检查

(1)原发性血浆HCO3－升高称之为代碱。(2)当PCO2＞29mmol/L,pH>7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可确立诊断。(3)血Cl－血K＋常常降低，血清Na＋正常或升高。(4)尿多呈酸性，尿Cl－＞20mmol/L。4.治疗原则

(1)碱中毒对生命危害较大(2)对氯有反应性碱中毒可以补Cl－为主，每日补充生理盐水1000～2000ml或更多，（对氯无反映性碱中毒，氯化钠治疗无效）。(3)CO2CP＞40mmol/L，可静脉补充酸性药物：①按每公斤体重降低CO2CP0.45mmol/L需2%氯化胺溶液1ml计算，用5%葡萄糖稀释成0.9%等渗液后静点，开始先给计算量的1/2～1/3，3～4小时滴完。不能用氯化胺者可用盐酸精氨酸静点。②难治性代谢性碱中毒可用透析疗法。③在低血钾时，补充氯化钾。

4.治疗原则

(4)轻度、中度代谢性碱中毒：①口服氯化胺1～2g，每日3次。②伴有血容量不足者可口服或静脉补充生理盐水。③低氯、低钾者补充氯化钾溶液；有手足搐溺者可