急救医学 第二章急性中毒

第二章急性中毒教学的基本要求：通过教学使学生了解中毒的概念、病因，掌握毒物的吸收、代谢及排出对人体健康的危害；初步了解中毒的机制；增强学生自我防护意识和自救能力。教学重点：毒物的吸收、代谢及排除对人体健康的危害。第一节急性灭鼠剂中毒一、病因主要包括：

1.误食灭老鼠剂制成的毒饵或灭老鼠剂污染的动、植物

2.故意服毒或投毒

3.生产加工过程中，灭鼠剂经皮肤或呼吸道侵入人体。2、发病机制1.溴鼠隆化学结构与维生素K相似，可干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物苄叉丙酮能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。2.毒鼠强可拮抗γ-氨基丁酸受体（GABA），使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋而引起惊厥３．氟乙酰胺进入人体后生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能抑制乌头酸酶，使柠檬酸向异柠檬酸转化，导致正常代谢途径中断，三羧酸循环受阻，三磷酸腺苷合成障碍。氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐发作４．磷化锌

口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起胃黏膜溃疡、出血3、诊断与急救。灭鼠剂类型诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分消除毒物特效措施：维生素Ｋ：１０~２０ｍｇ静注，每３~４小时一次，２４小时总量１２０ｍｇ，疗程一周输新鲜全血.毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫癎大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变消除毒物，病情危重时型血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥那、γ－羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变消除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺２．５~５．０ｇ肌注，每日３次，疗程５~７日磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物消除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第二节百草枯中毒

概念：百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。又名对草快，为联吡啶类除草剂。百草枯可经胃肠道，皮肤和呼吸道吸收。1、临床表现：百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出。（一）消化系统口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。（二）呼吸系统肺损伤是最突出和最严重的改变。大剂量服毒者可在24~48小时出现呼吸困难、发绀、肺水肿或出血，常在1~3日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿罗音。经抢救存活者，部分患者经1~2周后可发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。（三）肾脏中毒后2~3日可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素升高，严重者发生急性肾功能衰竭。（四）中枢神经系统表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。（五）皮肤与粘膜皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。（六）其他可有发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。2、严重程度分类：

1.轻型摄入百草枯的量<20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。2.中到重型摄入百草枯的量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服用立即呕吐，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉局部溃疡，1~4日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。3.爆发性摄入百草枯的量>40mg/kg。1~4日内死于多器官衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。3、诊断

有口服百草枯史，结合临床表现和中毒检测即能明确诊断。尿液现场检测（碱性和硫代硫酸钠）阴性时可于摄入百草枯6小时后在检测。血清百草枯检测有助于判断病情的严重程度和预后，所采样本必须是患者摄入百草枯4小时后的血样，样本保存在塑料试管内，不能用玻璃管。4、急救处理1.百草枯无特效解毒剂,但必须在中毒早期控制病情发展,阻止肺纤维化的发生.一经发现,即给予催吐并口服白陶土,如无可用白陶土,可就地取材用煮沸泥浆水100～200ml口服.2.阻止毒物继续吸收尽快脱去污染的衣物,用肥皂水彻底清洗污染的皮肤,毛发.眼部受污染時立即用流动清水冲洗,時间不少于15分钟.用白陶土洗胃后口服吸附剂(活性炭或15%的漂白土)以減少毒物的吸收;继之20％甘露醇（250ml加等量水稀释后口服）或33％硫酸镁溶液100ml口服导泻.由于百草枯有腐蚀性,洗胃時应避免引起动作过大导致食管或胃穿孔.3.加速毒物排泄

除常规输液,使用利尿剂外,最好在患者服毒后612小時内进行血液灌流或血液透析,血液灌流对毒物的清除率是血液透析的57倍.如果患者血中百草枯浓度超过30mg/L,预后极差.

4、防止肺纤维化

早期大剂量应用肾上腺皮质激素,可延缓肺纤维化的发生,降低百草枯中毒的死亡率.据服毒剂量的多少及病情严重程度,地塞米松1～3mg/kg·d静脉滴注,分两次使用,1周后逐渐减量,约20～30天后改为口服;或氢化考的松,初始剂量1～1.5g/d,分四次用,后逐日递减150～200mg,7天后改为400～500mg/d,分两次口服.在中到重度中毒患者可使用环磷酰胺,早給予自由基清除剂,如维生素C,E,谷胱甘肽,茶多酚等,对百草枯中毒有改善作用.高浓度氧气吸入,可加重肺组织损害,仅在氧分压＜40mmHg或出现ARDS时才能使用＞21%浓度的氧气吸入,或使用呼气末正压呼吸给氧.肺损伤早期给予正压机械通气联合使用激素在百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者中具有重要意义.5.对症与支持疗法

应用质子泵抑制剂保护消化道粘膜,除早期有消化道穿孔的患者外,均应予流质饮食,保护消化道粘膜,防止食管粘连,缩窄.加强对口腔溃疡,炎症的护理,可应用冰硼散,珍珠粉等喷洒于口腔创面,促进愈合,减少感染机会.保护肝,肾,心功能,防治肺水肿,积极控制感染.出现中毒性肝病,肾功能衰竭时提示预后差,应积极给予相应的治疗措施第三节镇静催眠药中毒

1、病因与发病机制

病因：急性中毒主要是过量服用镇静催眠药所致。发病机制：1.苯二氮卓类在神经元后膜表面存在由苯二氮卓类受体及氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体耦联的氯离子通气开放，从而放大GABA的突触后抑制效应2.巴比妥类效应与苯二氮卓类相似，但两者的作用部位也有所不同。苯二氮卓主要选择性作用于边缘系统；巴比妥类主要抑制网状结构上行激活系统。巴比妥类具有剂量—效应关系，随着剂量的增加，效应依次表现为镇静、催眠、麻醉，延脑中枢麻痹。3.非巴比妥非苯二氮卓类对中枢神经系统的作用与巴比妥类相似。4.吩噻嗪类可抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨生成。主要作用于网状结构，以减轻焦虑、紧张、幻觉、妄想等精神症状。还具有抑制血管运动中枢、阻断α肾上腺素能受体、抗组胺、抗胆硷能等作用。临床表现

（一）苯二氮卓类中毒

主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。（二）巴比妥类中毒

中毒表现与服药剂量有关，依病情轻重分为：

1.轻度中毒

服药量为催眠剂量2~5倍，表现为嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍。2.中度中毒服药量为催眠剂量5~10倍，患者昏迷或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤。3.重度中毒

服药量为催眠剂量10~20倍，患者呈深昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升，可并发肺水肿、脑水肿及急性肾功能衰竭等。（三）非巴比妥非苯二氮卓类中毒

临床表现与巴比妥类中毒相似。（四）吩噻嗪类中毒

最常见的为锥体外系反应：：①震颤麻痹综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍反应，如斜颈，吞咽困难，牙关紧闭等。还可引起血管扩张、血压下降、心动过速、肠蠕动减慢。病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少见。3、实验室与辅助检查药物浓度测定：血、尿及胃液中药物浓度检测对诊断具有参考价值。4、诊断与鉴别

1.诊断依据包括：①大剂量服药史；②有意识障碍、呼吸抑制及血压下降等表现；③血、尿、及胃液中检出镇静催眠药成分。2.鉴别诊断英语颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。5、急救处理1.评估和维护重要器官功能主要是维持呼吸、循环和脑功能。应用纳洛酮等药物促进意识恢复2.清除毒物血液净化治疗对镇静催眠药中毒有很好疗效3.特效解毒疗法氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能竞争抑制苯二氮卓受体，阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。用法：氟马西尼0.2mg缓慢静脉注射，必要时重复使用，总量可达2mg。巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒药。4.对症治疗主要针对吩噻嗪类药物中毒，措施包括：1.中枢抑制较重时可用苯丙胺、安钠咖等；2.如有震颤麻痹综合征可选用盐酸苯海素、氢溴酸东莨菪碱等。3.肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明。4.提升血压以扩充血容量为主，必要时使用羟胺、盐酸去氧肾上腺素等α受体激动剂，慎用β受体激动剂；5.如有心律失常首选利多卡因治疗。第四节急性酒精中毒1、病因与发病机制病因：急性中毒主要是因过量饮酒所致发病机制

乙醇的吸收与代谢乙醇主要经胃和小肠吸收。吸收后迅速分布于全身,90%在肝代谢分解，产生二氧化碳和水，10%以原型从肾和肺排出。中毒机制1.抑制中枢神经系统功能：

乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓—γ—氨基丁酸受体，解除γ—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑，网状结构和延脑中枢，引起共济失调；昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。

2.干扰代谢

：乙醇在肝内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH，使之与氧化型的比值(NADH／NAD)增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症。2、临床表现中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期：1.兴奋期血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默、孤僻。2.共济失调期血乙醇浓度>1500mg/L，表现为肌肉动作不协调，如行动笨拙，步态不稳言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐，思睡等。3.昏迷期血乙醇浓度>2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。3、实验室与辅助检查

血清或呼出其中乙醇浓度测定：对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。4、诊断与鉴别

根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气体中乙醇浓度测定，一般可作出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。5、急救与处理（一）一般处理

1．兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。

2．对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。

3．催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。

4．应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。

5．血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。（二）支持治疗

重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。

第五节工业毒物中毒1、中毒机制

铅

1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合成酶及红细胞膜Na+/K+-ATP酶，造成血红蛋白合成障碍和溶血2.抑制含巯基酶活性，或直接作用域平滑肌，引起血管痉挛，产生腹绞痛3.影响GABA功能，抑制乙酰胆碱释放，产生中毒性脑病汞

1.抑制含巯基酶活性2.于体内蛋白结合，引起变态反应，诱发肾病综合征；3.还可直接造成肾小球免疫损伤刺激口腔黏膜有机溶剂

1.急性毒性作用麻醉中枢神经系统2.慢性毒性作用影响骨髓制造血细胞DNA合成，抑制细胞核分裂；引起谷胱甘肽代谢障碍，导致血细胞破坏；抑制ALA合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用甲醇

1.对中枢神经系统的麻醉作用2.损害有氧代谢3.损害视网膜及视神经汽油

1.去脂作用2.对中枢神经系统的麻醉作用3.刺激皮肤黏膜刺激性气体1.吸入后与水作用，生成氯化氢、硝酸等强酸性物质，刺激和腐蚀呼吸道黏膜2.氮氧化物吸入人血后可形成硝酸盐和亚硝酸盐，扩张血管，并与血红蛋白作用产生高铁血红蛋白血症强酸

1.引起接触部位细胞脱水、蛋白质凝固、组织坏死2.形成酸雾，刺激呼吸道黏膜3.吸入血液后引起酸中毒强碱

1.引起细胞脱水2.与蛋白质结合，形成强碱性蛋白质化合物3.皂化脂肪，大量产热2、诊断要点

铅1.接触史2.临床表现口腔金属味、齿龈铅线、腹绞痛、中毒性脑病、贫血和溶血、肝肾损害等3.实验室及辅助检查血、尿铅含量升高；驱铅试验阳性；低色素性贫血、溶血性贫血汞1.接触史2.临床表现口服中毒者有口腔炎、消化道损伤；吸入中毒者有意识障碍、精神失常、呼吸道和肾脏损害3.实验室及辅助检查血、尿汞含量升高；驱汞试验阳性有机溶剂1.接触史2.临床表现急性中毒者主要为中枢神经系统抑制症状；慢性中毒者表现为造血系统损害，如再生障碍性贫血、白血病等3.实验室及辅助检查血苯和尿酚增高；外周血细胞减少；骨髓增生异常甲醇1.接触史2.临床表现主要为中枢神经系统抑制及视神经损害3.实验室及辅助检查血甲醇、甲酸增高；代谢性酸中毒汽油1.接触史2.临床表现中枢神经系统抑制，吸入者有呼吸道损伤及肺水肿刺激性气体1.接触史2.临床表现言不及上呼吸道刺激症状，中毒性肺炎及肺水肿，高铁血红蛋白血症等3.实验室及辅助检查血中高铁血红蛋白含量增加；X线检查可见肺部浸润阴影强酸1.接触史2.临床表现皮肤黏膜灼伤，口服者可发生消化道穿孔3.实验室及辅助检查酸中毒强碱1.接触史2.临床表现皮肤黏膜灼伤，消化道及呼吸道损伤3.实验室及辅助检查碱中毒3、治疗要点铅1.清除毒物2.对症治疗3.驱铅治疗选用依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等螯合剂汞1.清除毒物2.对症治疗3.驱汞治疗选用二巯丙磺钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等螯合剂有机溶剂1.清除毒物2.解毒措施应用葡醛内酯或维生素C3.针对造血系统损害予以综合对症处理甲醇1.清除毒物2.对症治疗3.保护视神经应用地巴唑、烟酸及维生素B1、B2，必要时加用激素汽油1.清除毒物2.治疗呼吸道损伤刺激性气体1.迅速脱离有毒环境，减轻呼吸道刺激症状，保持气道通畅2.治疗中毒性肺炎、肺水肿3.高铁血红蛋白血症的治疗应用小剂量亚甲蓝强酸1.口服中毒者避免洗胃，给予氢氧化铝凝胶中和，饮用牛奶、蛋清、植物油保护胃黏膜2.对症治疗强碱1.口服中毒者避免洗胃，给予食醋或稀醋酸中和，饮用牛奶、蛋清、米汤等2.对症治疗第六节杀虫药中毒

1、毒物种类有机磷杀虫药分类类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类＜10mg/kg甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、苏化203（治螟磷）、特普等高毒类10

~100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、马拉氧磷、速灭磷、水胺硫磷、谷硫磷、杀扑磷、稻瘟净（EBP）、保棉丰（亚砜）、磷胺、乙硫磷等中度毒类100~1000mg/kg乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、除草磷、除线磷、乙酰甲胺磷、二嗪农、倍硫磷、杀蝗松（杀蝗硫磷）、稻丰散（甲基乙脂磷）、亚胺硫磷、大亚仙农等低毒类1000~5000mg/kg马拉硫磷（4049）、锌硫磷、四硫特普、氯硫磷、独效磷、矮形磷等2、毒物的吸收、代谢与排除

有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。有机磷杀虫药主要在肝脏代谢，进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强，而后经水降解毒性。例如对硫磷内吸磷代谢时，首先氧化为对氧磷、亚砜，使毒性分别增强300倍和5倍，然后经水解后毒性降低。敌百虫代谢时，先脱去侧链上氧化氢转化为敌敌畏，使毒性成倍增加，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。有机磷杀虫药代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，48小时后可完全排尽，体内一般无蓄积。3、发病机制

有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱酯酶分为真性和假性两类。真性胆碱酯酶主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，对乙酰胆碱水解作用较强。假性或称丁酰胆碱酯酶存在于脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠黏膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但对乙酰胆碱几无作用、

有机磷杀虫药进入人体后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，成稳定的磷酰化胆碱酯酶，后者化学性质稳定，且无分解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱大量积聚，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒簟碱、烟碱样和中枢神经系统症状神经末梢的乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后恢复较快，少部分在中毒后第二天基本恢复；但红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后胆碱酯酶活力才能恢复正常。长期接触有机磷杀虫剂的人群，可耐受体内逐渐增高的乙酰胆碱，虽然胆碱酯酶活力虽明显下降，但临床症状往往较轻4、临床特点一临床表现1.急性中毒胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者多在10min至2h内发病；吸入中毒者30min内发病；经皮肤吸收中毒，一般在接触2—6h后发病。（一）毒蕈碱样症状

又称M样症状，在三中表现中出现最早，因类似毒蕈碱作用而得名。主要由于副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚也流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、全身湿冷、心跳减慢和瞳孔缩小、气道分泌物增加、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。（二）烟碱样症状

又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致。

临床表现为：颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。（三）中枢神经系统变现：

中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。2.反跳是指急性有机有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。3.迟发型多发性神经病个别患者在急性重度中毒症状消失后2—3周可发生迟发性神经病，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩一场。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE、原称神经毒酯酶）并使其老化所致。4.中间型综合征是指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。常发生于急性中毒后1—4日，个别病例可在第七日发病。主要表现为曲颈肌死四肢颈端肌肉以及第3—7对和对9—12对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并迅速发展为呼吸衰竭中间型综合征的发病机制尚不完全清楚，一般认为是因有机磷杀虫药排出延迟、在体内再分布或解毒药用量不足，使胆碱酯酶受到长期受到抑制，蓄积于突触间隙内高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻。5.局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏