酸碱平衡紊乱简版

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-baseDisturbance酸碱平衡和酸碱平衡紊乱正常酸碱的来源及调节反映酸碱平衡常用指标酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱2023/9/21酸碱物质的来源及调节

体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节复习体液酸碱物质的来源酸能提供H＋的物质如：HCl；H2SO4

；H2CO3；NH＋4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成+碱能接受H＋

的物质如:OH－；

HCO3－；

Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋

K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有机酸盐体内酸与碱的关系

酸碱H2CO3←→H++HCO3—HPr←→H++Pr—

2.酸碱平衡的调节⑴血液缓冲特点：重要地位，占全血缓冲系统一半以上开放性缓冲系统，呼吸代谢调节均可参与与pH关系密切，反应敏捷不能调节挥发酸pH∝肺呼吸调节肾脏代谢调节HCO3—H2CO3①①碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白系统对挥发酸的缓冲②血红蛋白缓冲系统（2）肺调节PaCO2脑脊液及脑间质液[H+]刺激延髓呼吸中枢eg:40mmHg60mmHg

，通气增加10倍

PaCO2>80mmHg,直接抑制呼吸中枢——“CO2麻醉”

PaO2过低，也会直接抑制呼吸中枢！呼吸运动的中枢调节途径：（PaO2<6KP）

进入血脑屏障

⑶肾调节：排酸保碱，起效慢，调节能力最强主要有以下三条:

①近曲小管泌H+,重吸收HCO3-

②远曲小管泌H+,重吸收HCO3-

（尿液的酸化）③NH4+

的排出途径一：近端肾小管泌H+及重吸收NaHCO3（H+-Na+交换）重吸收占滤过HCO3-总量的90%,尿液PH值变化不大CACACACA（PH依赖性）集合管途径二：远端肾小管及集合管泌H+及重吸收NaHCO3

（Cl－-HCO3－交换）远端尿液酸化作用极限：PH=4.8途径三：泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3

（主要近曲小管分泌）

谷胺酰胺酶（PH依赖性）酸中毒严重酸中毒时（PH=4.8），远曲小管/集合管泌NH4组织细胞的调节作用组织细胞血液肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-H+K+Cl-HCO3-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化+++血液缓冲系统：强弱互换，效果短暂肺呼吸对碳酸调节，迅速而较短细胞内外离子交换肾脏排酸保碱，作用持久酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱反映酸碱平衡常用指标1.血液酸碱度（pH）2.动脉血CO2分压（PaCO2）3.标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱（bufferbases，BB）5.碱剩余或碱缺失（baseexcess，BE）6.阴离子间隙（aniongap，AG）常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

失代偿性酸中毒>7.45

失代偿性碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱[H+]的负对数6.8←∣7.35~7.45∣→7.8血液pH的确定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝肾脏，代谢因素肺，呼吸因素PH是一个比值，即不能单凭此指标判断有无酸碱平衡紊乱及类型2.PaCO2是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素CO2升高，原发性呼吸性酸中毒CO2降低，原发性呼吸性碱中毒1mmHg=0.133kp常用指标3.SB(标准碳酸氢盐)

AB(实际碳酸氢盐)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响注：PaCO240mmHg,38℃，血红蛋白氧饱和度为100%

3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27mmol/L

）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2减少常用指标AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素:常用指标4.BB(缓冲碱)是指指标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是反映代谢因素的指标，正常值45-55mmol/LBB↓,原发性代酸，BB↑,原发性代碱。5.BE(碱剩余)指标准条件下，将1L全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量。为代谢性因素指标。正常值0±3mmol/L。BE>3,原发性代碱BE<-3,原发性代酸

∝PHHCO3-H2CO3SB、BB、BEPaCO2AB代谢因素碱储呼吸因素碳酸HCO3-增高原发性增高：代谢性碱中毒代偿型增高：呼吸性酸中毒PaCO2碱储备SB、AB、BB、BEH2CO3增高PaCO2原发性增高

：呼吸性酸中毒代偿性增高：代谢性碱中毒（H2CO3原发性增高）碱储备（HCO3-原发性增高）常用指标7.AG(阴离子间隙)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子7.AG(阴离子间隙)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）特征：血浆HCO3-原发性减少，pH下降趋势（一）、原因和机制碱（二）、代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）除含氯以外任何固定酸增加常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG正常型代酸（高血氯）常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流

（三）、代偿调节H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③

肾H+④血气分析：代:HCO3-↓↓，AB,SB,BB↓，BE负值加大呼:PaCO2↓AB<SB代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2

pH下降与否看代偿：①如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸；

②如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸；

③如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。

例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

例1.2肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

例1.3肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱

（1）、室性心律失常：与血钾升高有关。

重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。（四）.酸中毒对机体的影响（2）、心肌收缩力减弱：机制：

1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合

2）H+阻碍Ca2+内流

3）H+影响肌浆网释放Ca2+（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。1、心血管系统的变化2、中枢神经系统变化主要表现：呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少

2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质

γ-氨基丁酸生成增多

3、骨骼系统变化

慢性代谢性酸中毒时出现，由于骨骼中钙盐不断释放引起，表现为：儿童：佝偻病；成人：骨软化症

二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)特征：血浆H2CO3原发性增高为特征1、呼吸中枢抑制：脑外伤、脑血管意外等2、呼吸肌麻痹：