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文档简介

“国民表率,社会栋梁”简述何谓代谢性酸中毒,发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。血液中NaHCO3原发降低,pH趋于正常值的下界或低于下界,称为代谢性酸中毒。机体的代偿反应:(1)细胞外液缓冲一中和固定酸类(fixedacid)h++hco3 ►h2co3 ►CO2f+h2o呼吸性代偿一排出CO2:PCO2或pH】,作用于主动脉体、颈动脉窦的化学感受器,反射地引起呼吸中枢兴奋。pco2也直接作用于中枢化学感受器。肾脏代偿一排酸保碱:酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)和谷氨酰胺酶(glutaminase)活性增强,排NH3、H+增多,同时重吸收NaHCO3也增多。细胞内缓冲一H+进K+出:H++Hb——►HHb代偿结果代偿性 compensatedNaHCO3/H2CO3恢复20/1,pH在正常范围内。失代偿性uncompensatedNaHCO3/H2CO3值〈20/1,pH〈7.35简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。对CNS的影响影响氧化磷酸化,谷氨酸脱羧酶活性升高(pH6.5时活性最高),故ATPlGABAf。临床表现迟钝,沉郁,昏迷。简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。代谢性酸中毒对心血管系统的影响表现为3个方面:H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合。心收缩力减弱,输出量减少。酸中毒时引起微静脉处红细胞聚集,白细胞黏附,回心血量减少。造成微循环淤血。简述何谓呼吸性酸中毒,发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。血液中H2CO3原发LpH趋于正常值的下界或低于下界,称为呼吸性酸中毒。机体的代偿性反应⑴细胞内缓冲一增加血液中的碱储:CO2是脂溶性的,可经简单扩散到红细胞内,生成h2co3—*hco3-释出与Na+生成碱储。肾代偿、细胞内外离子交换同代谢性酸中毒,呼吸系统很难代偿(尤其是CO2排出障碍时)。代偿性反应也有两种结果:代偿性失代偿性简述何谓代谢性碱中毒,发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。血液中NaHCO3原发性LpH趋于正常值的上界或高于上界,称为代谢性碱中毒。机体的代偿反应细胞外液缓冲一中和碱:H++HCO3—►H2CO3,可在一定程度上调整NaHCO3/H2CO3比值。呼吸代偿一CO2排出减少:pH升高,抑制呼吸中枢,通气量减少,CO2排出减少,H2CO3代偿性升高。肾脏代偿一排碱(HCO3-)保酸(H+),,,,排NH3和排H+减少,重吸收NaHCO3也减少。(4)细胞内外离子交换一K+进H+出。代偿性反应也有两种结果:代偿性失代偿性简述何谓呼吸性碱中毒,发生呼吸性碱中毒时机体主要代偿反应。血液中H2CO3原发I,pH趋于正常值的上界或高于上界,称为呼吸性碱中毒。机体的代偿反应(1) 细胞内外离子交换一H+到细胞外,K+到细胞内,使H2CO3回升;HCO3-进入细胞内,Cl-转移到细胞外,使NaHCO3下降。(2) 呼吸代偿一CO2排出减少。血浆CO2含量降低,可抑制呼吸中枢,使呼吸变浅变慢,结果使血浆CO2有所恢复。但此作用有限。(3) 肾排碱保酸、缓冲体系中和HCO3-,与代谢性碱中毒相同。代偿性反应的结果:代偿性失代偿性天然气水合物是一种白色固体物质,外形像冰,有极强的燃烧力,可作为上等能源。它主要由水分子和烃类气体分子(主要是甲烷)组成,所以也称它为甲烷水合物。天然气水合物是在一定条件(合适的温度、压力、气体饱和度、水的盐度、PH值等)下,由气体或挥发性液体与水相互作用过程中形成的白色固态结品物质。天然气水合物在给人类带来新的能源前景的同时,对人类生存环境也提出了严峻的挑战。天然气水合物中的甲烷,其温室效应为 CO2的20倍,温室效应造成的异常气候和海面上升正威胁着人类的生存。全球海底天然气水合物中的甲烷总量约为地球大气中甲烷总量的3000倍,若有不慎,让海底天然气水合物中的甲烷气逃逸到大气中去,将产生无法想象的后果。而且固结在海底沉积物中的水合物,一旦条件变化使甲烷气从水合物中释出,还会改变沉积物的物理性质,极大地降低海底沉积物的工程力学特性,使海底软化,出现大规模的海底滑坡,毁坏海底工程设施,如:海底输电或通讯电缆和海洋石油钻井平台等。天然气水合物的密度接近并稍低于冰的密度,剪切系数、电解常数和热传导率均低于冰。天然气水合物的声波传播速度明显高于含气沉积物和饱和水沉积物,中子孔隙度低于饱和水沉积物,这些差别是物探方法识别天然气水合物的理论基础。此外,天然气水合物的毛细管孔隙压力较高。开采可燃冰的方法设想有:①热解法。②降压法。③二氧化碳置换法。酸中毒:内分泌科疾病,体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。正常人体液的酸碱度通过各种调节系统的调节保持着相对平衡,pH保持在35〜7.45的范围。婴幼儿腹泻时.尤其是严重的腹泻,从大便中排出大量的碱性物质,同时由于进食少,体内的物质代谢不能正常进行,导致饥饿性酮症,使酸碱失去了平衡,因而产生了酸中毒。酸中毒常在脱水的基础上发生,中度以上的脱水患儿均伴有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒仅有呼吸稍快,如不进行二氧化碳结合力测定,很难作出诊断。中度酸中毒则出现呼吸深快、精神不好、烦躁不安、嗜睡、恶心呕吐,口唇呈楼挑红色等,有时呼出的气体有烂苹果气味。重度酸中毒可出现高热、抽搐、神志不清,呈昏迷状态。应该指出的是,新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差,患酸中毒时,其呼吸改变不典型,往往仅有精神萎靡、拒乳和面色苍白等。因此中、重度酸中毒以及新生儿和小婴儿的酸中毒,必须急送医院救治。出处:/Question/2005-12-28/321959.htm由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH^HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒:后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒瓦斯爆炸的主要参数1瓦斯的爆炸浓度在正常的大气环境中,瓦斯只在一定的浓度范围内爆炸,这个浓度范围称瓦斯的爆炸界限,其最低浓度界限叫爆炸下限,其最高浓度界限叫爆炸上限,瓦斯在空气中的爆炸下限为5〜6%,上限为14〜16%。瓦斯爆炸界限不是固定不变的,它受到许多因素的影响,其中重要的有:(1)氧的浓度(2)其它可燃气体混合气体中有两种以上可燃气体同时存在时,其爆炸界限决定于各可燃气体的爆炸界限和它们的浓度。3)煤尘----本身具有爆炸,300~400°C挥发气体(4) 空气压力----压力大,分子接近,碰撞几率增加范围扩大(5) 惰性气体可以降低瓦斯爆炸的危险性。2瓦斯的最低点燃温度和最小点燃能量瓦斯的最低点燃温度和最小点燃能量决定于空气中的瓦斯浓度,瓦斯-空气混合气体的最低点燃温度,绝热压缩时565r,其它情况时650°C。最低点燃能量为0.28mJ。防治瓦斯爆炸,主要针对瓦斯爆炸的三个条件着手:即防治瓦斯积聚、杜绝火源和阻爆隔爆。为防止瓦斯积聚,一方面需通过各种手段强化瓦斯抽采,将高浓度瓦斯通过瓦斯抽放管路排放到井上,避免瓦斯在井下和空气混合,而导致瓦斯超限;另一方面,为避免未经抽放的部分瓦斯在采掘过程中涌入到井下采掘空间,矿井一般采取强化通风措施,确保瓦斯浓度控制在1%以下。通风是治理瓦斯的最重要方法,为此要确保通风设施完好,确保风机正常运转,两道风门要随手关闭,也不可同时打开,确保用风地点风量充足。杜绝火源是防治瓦斯爆炸的另一个重要内容。瓦斯极容易被引爆,为此需杜绝井下一切火源,如严防电气失爆火花、煤炭自燃、撞击火花、静电火花、明火、矿灯火花、违章放炮火焰等一切可能产生的火花。需要指出的是,在炮采炮掘工作面,违章放炮导致的瓦斯爆炸占到瓦斯爆炸总数的40%-60%;机械化程度高的矿井,电气失爆引爆瓦斯的比例在40%以上;而中小煤矿违章使用明火、明电也多次引发瓦斯爆炸事故。瓦斯爆炸一旦发生,有效阻碍瓦斯爆炸的传播将能减少伤亡和降低损失。如现在井下常用的隔爆水(岩粉)棚、水幕墙、分区通风、定期清理巷道积尘等都是隔断瓦斯爆炸传播的措施。研究发现,爆炸波在巷道拐角处、遇到矿车等障碍物、巷道断面积骤变等情况时会发生强烈紊流,爆炸波明显加强。因此要尽量避免巷道急弯,规范矿车等的停放,减少巷道断面的突变。巷道内可以通过布置多孔介质以便削弱爆炸强度。瓦斯监测也是防止瓦斯爆炸的重要一环。因为瓦斯的扩散能力比空气强,和空气混合后不发生分层现象,但是瓦斯比空气轻,一般巷道上部瓦斯浓度稍高,特别是在巷道顶部出现冒落区时,在冒落空洞内往往聚集了高浓度的瓦斯,因此对冒落区要特别给予关注。除冒落区之外,供风量不足处、盲巷、工作面上隅角等处瓦斯浓度一般也较

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