脑干对运动的调节

脑干对肌紧张的调节1．脑干对肌紧张的调节在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直(decerebraterigidity)(图10—17)。如果此时于某一肌肉内注入局麻药或切断相应的脊髓后根以消除肌梭传人冲动，则该肌的僵直现象即消失可见去大脑僵直是一种增强的牵张反射。实验证明，网状结构中存在抑制或加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区(inhitoryarea)，位于延髓网状结构腹内侧部分；后者称为易化区(facilitatoryarea)，包括延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖；也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位(图10-18)。与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。小脑小脑PI供狀帖抽前莊到帽图9-29獨脑肌紧张抑制区和易化区及菇路径除脑干外，大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域也有抑制肌紧张的作用；而前庭核、小脑前叶两侧部等部位则有易化肌紧张的作用。这些区域的功能可能都是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成易化区活动明显占优势的结果。人类也可出现类似现象，当蝶鞍上囊肿引起皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（decoricaterigidity）,这也是抗重力肌肌紧张增强的表现。人类在中脑疾患出现去大脑僵直时，表现为头后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲（图10-19）。出现去大脑僵直往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。从牵张反射的原理分析，去大脑僵直的产生机制有两种：a僵直和y僵直。前者是由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高a运动神经元的活动而出现的僵直；而后者是高位中枢的下行性作用首先提高Y运动神经元的活动，使肌梭的传人冲动增多，转而增强a运动神经元的活动而出现的僵直（图10-20）。实验证明，在猫中脑上、下丘之间切断造成去大脑僵直时，如切断动物腰骶部后根以消除肌梭传人的影响，则可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直主要属于Y僵直；如果在上述切断后根的去大脑猫，进一步切除小脑前叶，能使僵直再次出现，这种僵直属于。僵直，因为此时后根已切断，Y僵直已不可能发生。如在此基础上进一步切断第8对脑神经，以消除由内耳半规管和前庭传到前庭核的冲动，则僵直再次消失，说明a僵直主要是通过前庭脊髓束而实现的。而y僵直则主要是通过网状脊髓束而实现的，因为当刺激完整动物网状结构易化区时，肌梭传人冲动增加，由于肌梭传人冲动的增加可以反映梭内肌纤维的收缩加强，因此认为，当易化区活动增强时，下行冲动首先改变Y运动神经元的活动。图骨翳肌的举张反射反射弧示議图肌梭感觉传人纤维7-传出纤维戸・图骨翳肌的举张反射反射弧示議图肌梭感觉传人纤维7-传出纤维戸・传岀绅维梭夕卜肌纤维肌按及按内肌纤维2．脑干对姿势的调节由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射(见第九章)等。(1)状态反射：头部在空间的位置发生改变以及头部与躯干的相对位置发生改变，都可反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这一反射称为状态反射(attitudinalreflex)。状态反射包括迷路紧张反射(toniclabyrinthinereflex)和颈紧张反射(tonicneckreflex)。迷路紧张反射是内耳迷路的椭圆囊和球囊的传人冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。其反射中枢主要是前庭核。在去大脑动物，当动物取仰卧位时伸肌紧张性最高，而取俯卧位时伸肌紧张性则最低。这是因头部位置不同，由于重力对耳石膜的作用，使囊斑上各毛细胞顶部不同方向排列的纤毛所受刺激不同，因而引起内耳迷路的刺激不同所致。颈紧张反射是颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传人冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。其反射中枢位于颈部脊髓。当头向一侧扭转时，下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；如头后仰时，则前肢伸肌紧张性加强，而后肢伸肌紧张性降低；如头前俯时，则前肢伸肌紧张性降低，而后肢伸肌紧张性加强。人类在去皮层僵直的基础上，也可出现颈紧张反射，即当颈部扭曲时，下颏所指一侧的上肢伸直，而对侧上肢则处于更屈曲状态(图10—19)。在正常情况下，状态反射常受高级中枢的抑制而不易表现出来。(2)翻正反射：正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射(rightingreflex)。如使动物四足朝天从空中落下，则可清楚地观察到动物在坠落过程中首先是头颈扭转，使头部的位置翻正，然后前肢和躯干跟随着扭转过来，接着后肢也扭转过来，最后四肢安全着地。这一反射包括一系列的反射活动，最先是头部位置的不正常，刺激视觉与内耳迷路，从而引起头部的位置翻正；头部翻正后，头与躯干的位置不正常，刺激颈部关节韧带及肌肉，从而使躯干的位置也翻正。(三)大脑皮层对姿势的调节大脑皮层对姿势反射也有调节作用。前已述及，皮层与皮层下失去联系时可出现明显的去皮层僵直。此外,在去皮层动物中町观察到两类姿势反应受到严重损害，即跳跃反应(hoppingreaction)和放置反应(Placingreaction)o跳跃反应是指动物(如猫)在站立时受到外力推动而产生的跳跃运动，其生理意义是保持四肢的正常位置，以维持躯体平衡。放置反应是指动物将腿牢固地放置在一支持物体表面的反应。例如，将动物用布带蒙住眼睛并悬吊在空中，让动物足部的任何部分，或动物的口鼻部或触须，接触某一个支持平面(如桌面)，动物马上会将它的两前爪放置在这个支持平面上。这两个姿势反应的整合需要大脑皮层的参与。

大脑皮层的运动调节功能随意运动的发动是一个十分复杂的过程，至今仍不十分清楚。目前认为，随意运动的设想起源于皮层联络区（corticalassociationarea）。运动的设计在大脑皮层和皮层下的两个重要运动脑区 基底神经节和小脑半球外侧部（即皮层小脑）中进行，设计好的运动信息被传送到运动皮层（中央前回和运动前区），再由运动皮层发出指令经由运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元。在此过程中，运动的设计需在大脑皮层和皮层下的两个运动脑区之间不断进行信息交流；而运动的执行需要小脑半球中间部（即脊髓小脑）的参与，后者利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等处的感觉传人信息与大脑皮层发出的运动指令反复进行比较，并修正大脑皮层的活动。外周感觉反馈信息也可直接传人运动皮层，经过对运动偏差的不断纠正，使动作变得平稳而精确（图10-21）。（一）大脑皮层的运动调节功能1．大脑皮层运动区大脑皮层对运动的发动起重要作用。人和灵长类动物的大脑皮层运动区得到高度发展，包括中央前回、运动前区、运动辅助区和后部顶叶皮层等区域。（1）主要运动区：皮层运动区（corticalmotoarea）包括中央前回（4区）和运动前区（6区），是控制躯体运动最重要的区域。它们接受本体感觉冲动，感受躯体的姿势和躯体各部分在空间的位置及运动状态，并藉此调整和控制全身的运动。运动区有以下功能特征：①对躯体运动的调节为交叉性支配，即一侧皮层支配对侧躯体的肌肉。但在头面部，除下部面肌和舌肌主要受对侧支配外，其余部分均为双侧性支配。因此，一侧内囊损伤会产生对侧下部面肌及舌肌麻痹，但头面部多数肌肉活动仍基本正常。②具有精细的功能定位，运动愈精细愈复杂的肌肉，其皮层代表区的面积愈大。如手和五指以及发声部位所占皮层面积很大，而躯干所占面积则很小。③运动区定位从上到下的安排是倒置的，即下肢的代表区在皮层顶部，膝关节以下肌肉的代表区在半球内侧面；上肢肌肉的代表区在中间部；而头面部肌肉的代表区在底部，但头面部代表区在皮层的安排仍是正立的。运动区的前后安排为：躯于和近端肢体的代表区在前部（6区）；远端肢体的代表区在后部（4区）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表区在中央沟前缘。TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--TrunkForearmA.-.kleIdasShoulder/ArmElbowWristL_--LlltlElingerhn^arE^^Ulddlalinger_L——_-—Ind^xlingerThumbLipsandTongue(b)MotorcortexLabral⑵其他运动区：人和猴的运动辅助区（supplementarymotorarea）位于两半球纵裂的内侧壁，扣带回沟以上，4区之前的区域，电刺激该区引起的肢体运动一般为双侧性的。破坏该区可使双手协调性动作难以完成，复杂动作变得笨拙。此外，第一、第二感觉区，5、7、8、18、19区都与运动有关。有实验表明，皮层脊髓束和皮层脑干束中约40％的纤维来自后部顶叶皮层，尤其是来自感觉皮层；约30％的纤维采自6区；仅约30％的纤维来自4区。在大脑皮层运动区也可见到类似感觉区的纵向柱状排列，从而组成运动皮层的基本功能单位，称为运动柱(motorcolumn)。一个运动柱可控制同一关节几块肌肉的活动，而一块肌肉可接受几个运动柱的控制。2．运动传导系统及其功能由皮层发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮层脊髓束；而由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑干束。皮层脊髓束中约80％的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行，纵贯脊髓全长，是为皮层脊髓侧束；其余约20％的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，是为皮层脊髓前束。前束一般只下降到胸部，大部分逐节段经白质前连合交叉，终止于对侧的前角运动神经元。在人类，皮层脊髓前束在种系发生上较古老，它们经中间神经元接替后，再与脊髓前角内侧部分的运动神经元形成突触联系。这部分神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动动作有关。皮层脊髓侧束在种系发生上较新，它们的纤维终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元。这些神经元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。此外，上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维，经脑干某些核团接替后形成顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束，其功能与皮层脊髓前束相似，参与近端肌肉的粗略运动和姿势的调节；而红核脊髓束的功能可能和皮层脊髓侧束相似，参与四肢远端肌肉的精细运动的调节。皮层脊髓束和皮层脑干束作为发动随意运动的初级通路，是在进化过程中逐渐发展起来的。非哺乳类脊椎动物基本上没有皮层脊髓束和皮层脑干束传导系统，但它们的运动非常灵巧；在猫和犬，该系统被完全破坏后仍能站立、行走、奔跑和进食；只有在人和灵长类动物，该系统的损伤才会导致明显的运动缺陷。在灵长类动物实验中，仔细横切其延髓锥体，高度选择性地破坏皮层脊髓侧束，动物立即出现并持久地丧失用两手指夹起细小物品的能力，但仍保留腕以上部位的运动能力，动物仍能大体上应用其手，并能站立和行走。这些缺陷与失去神经系统对四肢远端肌肉精细的、技巧性的运动控制是一致的。另一方面，损伤皮层脊髓前束后，由于近端肌肉失去神经控制，躯体平衡的维持、行走和攀登均发生困难。运动传导通路损伤后，在临床上常出现柔软性麻痹(软瘫)和痉挛性麻痹(硬瘫)两种表现。两者都有随意运动的丧失，但前者伴有牵张反射减退或消失；而后者则伴有牵张反射亢进。目前认为，单纯损伤皮层脊髓束和皮层脑干束时可能仅出现软瘫，当合并损伤姿势调节通路后才出现硬瘫。此外，在人类，损伤皮层脊髓侧束后将出现巴宾斯基征(Babinskisign)阳性体征，即以钝物划足跖外侧时出现蹲趾背屈和其他四趾外展呈扇形散开的体征。平时脊髓在高位中枢控制下，这一原始反射被抑制而不表现出来。婴儿因皮层脊髓束发育尚不完全，成人在深睡或麻醉状态下，都可出现巴宾斯基征阳性。临床上常用此体征来检查皮层脊髓侧束功能是否正常。需要提及的是，运动传导通路常分为锥体系(pyramidsystem)和锥体外系(extrapyramidalsystem)两个系统。前者是指皮层脊髓束和皮层脑干束；后者则为锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。但由于这两个系统在皮层起源的部位有重叠，且它们之间存在广泛的纤维联系，所以由皮层到脑干之间的通路损伤而引起的运动障碍往往分不清究竟是单纯的锥体系功能缺损，还是单纯的锥体外系功能缺损。临床上所谓的锥体束综合征，实际上是这两个系统合并损伤的结果。此外，以前将运动神经元分为上运动神经元(uppermotorneuron)和下运动神经元(lowermotorneuron)。前者的概念与锥体系基本相同；而后者则为脊髓和脑运动神经元。此乃缘于两者损伤后的临床表现有很大差异前者损伤后出现硬瘫，但无肌肉萎缩；后者受损后则表现为软瘫和肌肉萎缩等。现在看来，这与上述单纯锥体束损伤出现软瘫，合并锥体外系损伤才出现硬瘫的事实并不相符。所以区分上、下运动神经元已无实际意义。基底神经节的运动调节功能基底神经节(basalganglia)是皮层下一些核团的总称。鸟类以下的动物，由于大脑皮层尚未良好发育，基底神经节是运动调节韵最高中枢；而在哺－乳类动物，基底神经节则降为皮层下调节结构，它与皮层小脑是皮层下两个与大脑皮层构成回路的重要脑区。基底神经节主要包括纹状体\丘脑底核和黑质，而纹状体又包括尾核、壳核和苍白球。尾核和壳核在发生上较新，称为新状体；苍白球可分为内侧和外侧两部分，在发生上较古老，称为旧纹状体。黑质可分为致密部和网状部两部分。1．新纹状体的功能结构与细胞尾核和壳核内的细胞密集，不分层次，没有特殊的排列。若用特殊的免疫组化染色，则可染出斑片(patch)嵌合于基质(matrix)中的斑片一基质结构，这种结构可能与传出和传人神经束的分隔有关。和其他中枢核团一样，新纹状体也由投射神经元和中间神经元组成。中型多棘神经元(mediumspinyneuron，MSN)是新纹状体内主要的信息整合和传出神经元。来自大脑皮层的谷氨酸能纤维和来自黑质致密部的多巴胺能纤维，以及来自丘脑的纤维，即外源性传人纤维，主要终止于其树突远端；而来自新纹状体内GABA和ACh中间神经元的纤维，即内源性传人纤维，则主要终止于其胞体和树突近端。MSN的轴突构成新纹状体的传出投射系统。几乎所有的MSN都以GABA为神经递质。但有些MSN内GABA与P物质及强啡肽共存，膜上存在D1受体，D1受体被激动时可增强直接通路(见后文)的传出效应。另一些MSN内有GABA和脑啡肽共存，膜上含有D2受体，D2受体被激动时则抑制间接通路(见后文)的传出效应。MSN的作用是整合来自皮层和黑质的传人信息，并将传出信息输送到苍白球和黑质。中间神经元可能发挥局部抑制性调节的作用。2．直接通路和间接通路基底神经节接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮层，从而构成基底神经节与大脑皮层之间；的回路。这一回路司分为直接通路和间接通路两条途径(图10-22)。丘除图9丘除图9-引基底神经节及魏纤维联系示意图丘誌庇枝直接通路(directpathway)是指从大脑皮层的广泛区域到新纹状体，再由新纹状体发出纤维经苍白球内侧部接替后，到达丘脑前腹核和外侧腹核，最后返回大脑皮层运动前区和前额叶的通路。大脑皮层对新纹状体的作用是兴奋性的；而从新纹状体到苍白球内侧部以及从苍-白球内侧部再到丘脑的纤维都是抑制性的，即新纹状体抑制苍白球内侧部，而苍白球内侧部又抑制丘脑。因此，当新纹状体活动增加时，丘脑和大脑皮层的活动增加，这种现象称为去抑制(disinhibition)。间接通路(indirectpathway)是指在上述直接通路中的新纹状体与苍白球内侧部之间插入苍白球外侧部和丘脑底核两个中间接替过程的通路。这条通路中同样存在去抑制现象，即新纹状体到苍白球外侧部和苍白球外侧部到丘脑底核的投射纤维都是抑制性的。因此，当新纹状体活动增加时，丘脑底核的活动增加。而丘脑底核到达苍白球内侧部的纤维则为兴奋性的，递质是谷氨酸，结果使丘脑前腹核和外侧腹核以及大脑皮层的活动减少。可见，间接通路的作用可部分抵消直接通路对丘脑和大脑皮层的兴奋作用。3．与基底神经节损害有关的疾病基底神经节的损害主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有以下两类疾病。(1)肌紧张过强而运动过少性疾病：这类疾病的典型代表是帕金森病(Parkinsondisease)。帕金森病又称震颤麻痹(paralysisagitans)，其主要症状是全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，常伴有静止性震颤(statictremor)。运动症状主要表现在动作的准备阶段，而动作一旦发起，则可以继续进行。现已明确，帕金森病的病因是双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损。由于黑质—新纹状体多巴胺递质系统可通过D：受体增强直接通路的活动，亦可通过D2受体抑制间接通路的活动。所以，当该递质系统受损时，可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，于是运动皮层活动减少，从而导致上述症状的出现。因此，临床上给予多巴胺的前体左旋多巴(L-Dopa)能明显改善肌肉强直和动作缓慢的症状。此外，应用M受体拮抗剂东莨菪碱或安坦等也能治疗帕金森病，这可能是因为阻断了新纹状体内中间神经元对MSN的抑制作用。但左旋多巴和M受体拮抗剂对静止性震颤均无明显疗效，该症状可能与丘脑外侧腹核等结构的功能异常有关。⑵肌紧张不全而运动过多性疾病：这类疾病有亨廷顿病(Huntingtondisease)和手足徐动症(athetosis)等。亨廷顿病又称舞蹈病(chorea)，其主要表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等症状。其病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，于是运动皮层活动增强，导致运动过多的症状出现。用利血平耗竭多巴胺可缓解此症状。4．基底神经节的功能迄今为止，人们对基底神经节功能的认识仍不十分清楚。毁损动物的基底神经节几乎不出现任何症状;而记录基底神经节神经元放电，发现其放电发生在运动开始之前；新纹状体内的MSN很少或没有自发放电活动，仅在大脑皮层有冲动传来时才活动起来。根据这些观察，结合以上对人类基底神经节损害后出现的症状、药物治疗效应及其机制分析，可以认为，基底神经节可能参与运动的设计和程序编制，将一个抽象的设计转换为一个随意运动(图10-21)。基底神经节对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传人冲动信息的处理等可能都有关。此外，基底神经节中某些核团还参与自主神经活动的调节、感觉传人、行为和学习记忆等功能活动。小脑的运动调节功能小脑与基底神经节都参与运动的设计和程序编制、运动的协调、肌紧张的调节，以及本体感受传人冲动信息的处理等活动。但二者在功能上有一定的差异。基底神经节主要在运动的准备和发动阶段起作用，而小脑则主要在运动进行过程中起作用。另外，基底神经节主要与大脑皮层之间构成回路，而小脑除与大脑皮层形成回路外，还与脑干及脊髓有大量的纤维联系。因此，基底神经节可能主要参与运动的设计，而小脑除了参与运动的设计外，还参与运动的执行。1．小脑的分区与纤维投射小脑由灰质(皮层)、白质和深部三对小脑核(顶核、间置核和齿状核)组成。皮层部分可按原裂及后外侧裂横向分为前叶、后叶和绒球小结叶;也可按正中及外侧纵向分为蚓部和半球部，后者再分为中间部及外侧部。小脑接受来自脊髓、脑干和大脑皮层的传人投射，经过小脑深部核发出传出纤维向脑干有关核团及大脑皮层投射(图10-23)o根据小脑的传人、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。(1)前庭小脑：前庭小脑(vestibulocerebellum)主要由绒球小结叶构成，与之邻近的小部分蚓垂也可归人此区。前庭小脑主要接受前庭器官的传人，其中部分纤维直接从两侧囊斑和半规管传人，部分纤维由前庭核中继后到达小脑。传出纤维均在前庭核换元，再经前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分的运动神经元。⑵脊髓小脑：脊髓小脑(spinocerebellum)由蚓部和半球中间部组成。这部分小脑主要接受脊髓小脑束和三叉小脑束传人纤维的投射，也接受视觉和听觉的纤维投射。蚓部的传出纤维向顶核投射，经前庭核和脑干网状结构下行至脊髓前角内侧部分，也经丘脑外侧腹核上行至运动皮层的躯体近端代表区；半球中间部的传出纤维向间置核投射，经红核大细胞部，下行至脊髓前角外侧部分，也经丘脑外侧腹核上行至运动皮层的躯体远端代表区。(3)皮层小脑：皮层小脑(corticocerebellum)是指半球外侧部，它不接受外周感觉的传人，而主要与大脑皮层感觉区、运动区和联络区构成回路。大脑皮层的一部分传出纤维在脑桥核换元后，投射到对侧皮层小脑，后者发出的纤维经齿状核换元后，直接投射或经红核小细胞部换元后投射到丘脑外侧腹核，再回到大脑皮层。另有一类纤维投射到红核小细胞部，经换元后发出纤维投射到下橄榄核的主核和脑干网状结构。投射到下橄榄核主核的纤维，换元后经橄榄小脑束返回皮层小脑，形成小脑皮层的自身回路；而投射到脑干网状结构的纤维，换元后经网状脊髓束下达脊髓(图10－24)。由于小脑皮层没有像大脑皮层中的连合纤维和联络纤维，小脑内外侧各部之间并不相互联系。因此从功能学角度看，小脑的纵向分区更为合理。图9-32小脑的功能分区示意图至主耍运动■运荊设计筒庭小脑曲fl嚣廿图9-32小脑的功能分区示意图至主耍运动■运荊设计筒庭小脑曲fl嚣廿-运动执行利昵球运动脊魅小關至许髄甬坤內购部分至闸展機肚圧小岡2．小脑皮层的神经元回路小脑皮层各部的组织结构极为相似。皮层由外向内依次分为分子层、浦肯野(浦氏)细胞层和颗粒层三层结构。皮层内含有苔藓纤维、攀缘纤维和单胺能纤维三类传人纤维，以及星状细胞、浦氏细胞、高尔基细胞、篮状细胞和颗粒细胞五类神经元。单胺能纤维包括来自脑干中缝核群的5-HT能纤维和来自蓝斑的NE能纤维，但其功能尚不十分清楚。苔藓纤维和攀缘纤维都以兴奋性氨基酸为递质苔藓纤维是小脑的主要传人纤维，来源于脊髓、前庭核和许多脑干中继核团，并以苔藓样末梢终止于颗粒层，与颗粒细胞形成兴奋性突触。颗粒细胞的轴突上行到分子层后分叉形成平行纤维，沿小脑叶的长轴向两侧伸展，穿行于与之垂直的一个个浦氏细胞的树突丛中，与浦氏细胞树突远端形成兴奋性突触。攀缘纤维可能仅来源于下橄榄核，当上行至分子层后失去髓鞘，其末梢分支缠绕于浦氏细胞的胞体和树突上，形成多个兴奋性突触。由于上述结构特点，因此由平行纤维激活浦氏细胞而产生的EPSP很小，而攀缘纤维引起浦氏细胞产生的EPSP则很大，足以引发一次全或无式的兴奋。小脑皮层中，颗粒细胞是惟一的兴奋性细胞，它以谷氨酸为递质，并通过平行纤维激活其他四类细胞，而这四类细胞都是抑制性的，其中星状细胞末梢释放牛磺酸，而其余细胞末梢均释放cABA。五类细胞中，浦氏细胞是惟一的传出神经元，其轴突与小脑深部核及前庭桉的神经元形成抑制性突触，而其余细胞均为局部中间神经元。小脑的传人纤维和局部中间神经元以浦氏细胞为中心，形成小脑皮层感觉运动整合功能的基本神经元回路(图10-25)。作为小脑皮层的主要神经元，浦氏细胞一方面接受苔藓纤维和攀缘纤维两类传人纤维的兴奋性传人，另一方面受到星状细胞、篮状细胞和高尔基细胞三类中间神经元的抑制性调制。星状细胞和篮状细胞的轴突向平行纤维两侧展开，分别与平行纤维两侧的浦氏细胞轴突始段和树突形成抑制性突触。于是，当一排浦氏细胞被一束平行纤维兴奋，形成一条与小脑叶长轴平行的兴奋区时，被平行纤维兴奋的星状细胞和篮状细胞则抑制这一平行纤维两侧的浦氏细胞，因而在一条兴奋区的两侧形成两条抑制区，使浦氏细胞由苔藓纤维—颗粒细胞耳行纤维传人引起的兴奋反应在空间上局限起来。高尔基细胞并不直接抑制浦氏细胞，它在受到颗粒细胞激活后反过来抑制颗粒细胞，这种负反馈活动将减弱或去除颗粒细胞—平行纤维对浦氏细胞的兴奋性传人。这些抑制柞用对运动在空间和时间上的协调具有重要意义。如上所述，小脑皮层神经元回路整合了到达小脑皮层的全部传人信息，并以浦氏细胞的传出冲动传向小脑深部核和(或)前庭核。但是，苔藓纤维和攀缘纤维在进入小脑后，首先发出侧支到达深部核，以其兴奋性传人激活这些核团内的神经元；而浦氏细胞的传出效应是对小脑深部核紧张性活动的抑制性调制，最终由深部校神经元将小脑的传出信息传给其他运动中枢。3．小脑的运动调节功能小脑对调节肌紧张、维持姿势、协调和形成随意运动均起重要作用。因此，小脑的损伤或病变可引起肌紧张改变和姿势异常，以及肢体和眼球运动协调障碍等症状。前庭小脑：前庭小脑的主要功能是控制躯体的平衡和眼球的运动。由于前庭小脑主要接受前庭器官传人的有关头部位置改变和直线或旋转加速度运动情况的平衡感觉信息，而传出冲动主要影响躯干和四肢近端肌肉的活动，因而具有控制躯体平衡的作用。在切除绒球小结时的猴，或第四脑室附近患肿瘤而压迫绒球小结叶的病人，都有步基宽(站立时两脚之间的距离增宽)、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒等症状，但在躯体得到支持物扶持时，其随意运动仍能协调进行。实验还观察到，犬在切除绒球小结叶后不再出现运动病。此外，前庭小脑也接受经脑桥核中转的来自外侧膝状体、上丘和视皮层等处的视觉传人，并通过对眼外肌的调节而控制眼球的运动，从而协调头部运动时眼的凝视运动。在切除绒球小结叶的猫，可出现位置性眼震颤(positionalnystagmus)，即当头部固定于某一特定位置时出现眼震颤。这种小脑性眼震颤常发生在眼凝视头部一侧的某一场景时。脊髓小脑：脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系，其主要功能是调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。目前认为，当运动皮层向脊髓发出运动指令时，还通过皮层脊髓束的侧支向脊髓小脑传递有关运动指令的“副本”；另外，运动过程中来自肌肉与关节等处的本体感觉传人以及视、听觉传人等也到达脊髓小脑。脊髓小脑将来自这两方面的反馈信息加以比较和整合，察觉运动执行情况和运动指令之间的误差，一方面向大脑皮层发出矫正信号，修正运动皮层的活动，使其符合当时运动的实际情况；另一方面通过脑干－脊髓下传途径调节肌肉的活动，纠正运动的偏差，使运动能按运动皮层预定的目标和轨道准确进行。脊髓小脑受损后，由于不能有效利用来自大脑皮层和外周感觉的反馈信息来协调运动，故运动变得笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度不能得到很好的控制。如患者不能完成精巧的动作，在动作进行过程中肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作的终末出现震颤，故称为意向性震颤(intentiontremor)；行走时跨步过大而躯干落后，以致容易发生倾倒，或走路摇晃呈酩酊蹒跚状，沿直线行走则更不平稳；不能进行拮抗肌轮替快复动作(如上臂不断交替进行内旋与外旋)，动作越迅速，则协调障碍越明显；但在静止时则无异常的肌肉运动出现。以上这些动作协调障碍称为小脑性共济失调(cerebellarataxia)。此外，脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能。小脑对肌紧张的调节具有抑制和易化双重作用，分别通过脑干网状结构抑制区和易化区而发挥作用。抑制肌紧张的区域是小脑前叶蚓部，其空间分布是倒置的，即其前端与抑制动物尾部及下肢肌紧张有关，后端及单小叶与抑制上肢及头面部肌紧张有关。加强肌紧张的区域是小脑前叶两侧部和半球中间部，前叶两侧部的空间安排也是倒置的。在进化过程中，小脑抑制肌紧张的作用逐渐减退，而易化作用逐渐增强。所以脊髓小脑受损后可出现肌张力减退、四肢乏力等情况。皮层小脑：皮层小脑的主要功能是参与随意运动的设计和程序的编制。如前所述，一个随意运动的产生包括运动的设计和执行两个阶段。作为从皮层联络区到运动皮层信息流主要通路上的两个回路，皮层小脑与基底神经节参与随意运动的设计过程，而脊髓小脑则参与运动的执行过程(图10-21)。要完成一个随意运动，通常需要组织多个不同关节同时执行相应的动作，这种协调性动作需要脑的设计，并需要脑在设计和执行之间进行反复的比较，使动作能完成得协调流畅。这个系统是通过“做”来“学习”的。例如，在学习某种精巧运动(如打字、体操动作或乐器演奏)的开始阶段，动作往往不甚协调。在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行联合活动，同时脊髓小脑不断接受感觉传人信息，不断纠正运动过程中发生的偏差，使运动逐步协调起来。在此过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。待运动熟练后，皮层小脑内就储存了一整套程序。当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑－小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。但在切除小脑外侧部的犬或猴，并不出现明显的运动缺陷；小脑外侧部受损的患者也无特殊临床表现。但也有报道，小脑外侧部损伤后可出现运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失等表现。脊髓的调节功能神经系统对姿势的调节不仅可保持人体的直立姿势和身体平衡，而且对躯体运动的平稳进行提供了必要的背景或基础。中枢神经系统内存在一个姿势调节系统，分布于从脊髓到大脑皮层的各级水平。以下从脊髓、脑干和大脑皮层三个水平加以叙述。基底神经节和小脑也参与对姿势的调节，但由于这两个结构还参与随意运动的形成和协调，所以将它们的功能放在运动的调节部分加以叙述。(一)脊髓的调节功能有许多反射可在脊髓水平完成，但由于脊髓经常处于高位中枢控制下，故其本身具有的功能不易表现出来。由于对脊髓休克(常简称脊休克)的研究有助于了解脊髓本身的功能，本节先对脊休克进行讨论。1脊休克脊休克(spinalshock)是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。在动物实验中，为了保持动物的呼吸功能，常在脊髓第五颈段水平以下切断脊髓，以保留膈神经对膈肌呼吸运动的支配。这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。脊休克主要表现为横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射活动可逐渐恢复。反射恢复的速度与不同动物脊髓反射对高位中枢的依赖程度有关。如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复；犬于数天后恢复；人类在外伤等原因引起脊休克后，则需数周以至数月才能恢复脊反射。恢复过程中，较简单和较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；较复杂的反射恢复较迟如对侧伸肌反射、搔爬反射等。血压也逐渐回升到一定水平，并具有一定的排便和排尿能力，但这些恢复的反射活动往往不能很好地适应机体生理功能的需要。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克的上述表现并非由切断损伤的刺激本身所引起，因为脊髓反射恢复后如再次在脊髓断面下方切断脊髓，脊休克不会再次出现。脊休克的产生与恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射，但这些反射平时在高位中枢控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。切断脊髓后，伸肌反射往往减弱而屈肌反射往往增强，说明平时高位中枢具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。2．脊髓对姿势的调节中枢神经系统可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射(posturalreflex)。在脊髓水平能完成的姿势反射有对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射等。(1)对侧伸肌反射：脊动物在其皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称为屈肌反射(flexorreflex)o屈肌反射具有保护性意义，但不属于姿势反射。如果加大刺激强度，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸肌的反射活动，称为对侧伸肌反射(crossedextensorreflex)o对侧伸肌反射是一种姿势反射，在保持躯体平衡中具有重要意义。(2)牵张反射:牵张反射(stretchreflex)是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种类型。腱反射：腱反射(tendonreflex)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如膝反射，当叩击髌骨下方的股四头肌肌腱时，可引起股四头肌发生一次收缩。此外，属于腱反射的还有跟腱反射和肘反射等。腱反射的传人纤维直径较粗(12〜20gm)，传导速度较快(90m/s以上)，反射的潜伏期很短(约0.7ms),只够一次突触接替的时间延搁，因此腱反射是单突触反射。肌紧张：肌紧张(muscletonus)是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。例如，人体取直立姿势时，由于重力的作用，头部将向前倾，胸和腰将不能挺直，髋关节和膝关节也将屈曲，但由于骶棘肌、颈部以及下肢的伸肌群的肌紧张加强，就能抬头、挺胸、伸腰、直腿，从而保持直立的姿势。肌紧张中枢的突触接替不止一个，因而为多突触反射。肌紧张的收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，表现为同一肌肉的不同运动单位进行交替性的收缩，而不是同步收缩，因此不表现为明显的动作，但能持久进行而不易发生疲劳。伸肌和屈肌都有牵张反射，但人类脊髓的牵张反射主要表现在伸肌，因为伸肌是抗重力肌。牵张反射受高位中枢的调节，且能建立条件反射。腱反射减弱或消退提示反射弧的损害或中断；而腱反射亢进则提示高位中枢有病变。临床上常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射和肌紧张的感受器是肌梭(musclespindle)。肌梭的外层为一结缔组织囊，囊内所含的肌纤维称为梭内肌纤维(intrafusalfiber)，囊外的一般肌纤维则称为梭外肌纤维(extrafusalfiber)。肌梭与梭外肌纤维呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维两端，而感受装置位于中间部，两者呈串联关系。梭内肌纤维分核袋纤维(nuclearbagfiber)和核链纤维(nuclearchainfiber)两类。肌梭的传人神经纤维有Ia和II类纤维两类，前者之末梢呈螺旋形缠绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置部位；后者之末梢呈花枝状，主要分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的a运动神经元。a运动神经元发出a传出纤维支配梭外肌纤维。Y运动神经元发出的Y传出纤维支配梭内肌纤维，其末梢有两种：一种为板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓状末梢，支配核链纤维(图10-15A)。border=0>当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ia类纤维的传人冲动增加，神经冲动的频率与肌梭被牵拉程度成正比，肌梭的传人冲动引起支配同一肌肉的。运动神经元活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。刺激7传出纤维并不能直接引起肌肉收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短；但Y传出纤维的活动可使梭内肌收缩，从而牵拉核袋感受装置部分，并引起Ia类传人纤维放电，再导致肌肉收缩(图10-15B)。所以y传出放电增加可增加肌梭的敏感性。在整体情况下，y传出在很大程度上还受到来自许多高位中枢的下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和躯体不同部位的牵张反射的阈值，以适应控制姿势的需要。工a和II类纤维的传人冲动进入脊髓后，除产生牵张反射外，还通过侧支和中间神经元接替上传到小脑和大脑皮层感觉区。核链纤维上II类纤维的功能可能与本体感觉的传人有关。肌梭能产生动态和静态两种反应型式。当梭内肌被牵拉时，核袋纤维和核链纤维上的螺旋形末梢(la类纤维感觉末梢)都受到刺激而兴奋，但反应的型式不同。核袋纤维上螺旋形末梢的神经反应表现为动态反应(dynamicresponse)，即在肌肉长度不断增加的过程中，表现为放电频率也显著增加，而当肌肉维持在被拉长的新长度不变时，放电频率并不维持在该水平，此时放