呼吸系统疾病下课件

呼吸系统疾病

COPD包括四种类型：慢性支气管炎（ChronicBronchitis）肺气肿（Emphysema）支气管哮喘（Bronchialasthma）支气管扩张（Bronchiectasis）第二节慢性阻塞性肺疾病

诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，

每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。

一、慢性支气管炎

1.理化因素吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降

大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。

病因及发病机制：2.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等3.过敏因素◆1.呼吸道粘膜上皮损伤:粘膜上皮的纤毛粘连，倒伏、脱落。粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生。

◆2.腺体的变化：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。

◆3气管和支气管壁的损害：支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大。病理变化：临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。并发症肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。

概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。

二、肺气肿

1.小气道的不完全阻塞：阻塞性通气障碍

2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：长期炎症破坏弹力纤维，细支气管及肺泡的回缩力减弱，残气量增加

3.α1-抗胰蛋白酶缺乏：

α1-抗胰蛋白酶对多种蛋白水解酶有抑制作用，一旦缺乏将导致细支气管及肺泡的弹力蛋白，Ⅳ型胶原和糖蛋白降解病因与发病机制：

1.肺泡性肺气肿（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：

呼吸性细支气管（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。

类型与病理变化：肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。

（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸：（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂临床病理联系：肺野扩大，横隔下降，透明度增加第三节慢性肺源性心脏病

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。

病因和发病机制：

1.慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、阻塞性肺气肿等）肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张2.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压3.胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病2.心脏病变◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心悸、心率增快。临床病理联系肺癌Lungcancer肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。城市高于农村。男性高于女性。•起源：大多为支气管粘膜上皮好发年龄：45-75岁，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。1.吸烟现世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一。大量研究已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高20-25倍，且与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。香烟燃烧的烟雾中含有的化学物质超过上千种，其中已确定的致癌物质有3,4-苯并芘、尼古丁、焦油等。此外，放射性元素210针、14碳及砷、镍等也都有致癌作用。通过降低焦油含量或加用过滤嘴使烟草中致癌成分发生改变，则肺癌的组织学类型也能发生变化，更证明吸烟与肺癌的发生密切相关。

2.空气污染大城市和工业区肺癌的发生率和死亡率都较高，主要与交通工具或工业排放的废气或粉尘污染空气密切相关，污染的空气中3、4-苯并芘，二乙基亚硝酸胺及砷等致癌物的含量均较高。有资料表明，肺癌的发病率与空气中3、4-苯并芘的浓度呈正相关。此外，吸入家居装饰材料散发的氢及氢子体等物质也是肺癌发病的危险因素。

3.职业因素从事某些职业的人群，如长期接触放射性物质(铀)或吸人含石棉、镍、砷等化学致癌粉尘的工人，肺癌发生率明显增高。病因目前己知，各种致癌因素主要是作用于基因，引起基因改变而导致正常细胞癌变。已查明肺癌中约有20种癌基因发生突变或抑癌基因失活，如在小细胞肺癌和肺腺癌中发生突变的主男癌基因分别是c-myc和k-ras,二种类型肺癌中都存在抑癌基因p53的失活。病因多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。组织发生病理变化1.肉眼类型中央型周围型弥漫型中央型(肺门型）发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块，最常见占肺癌总数的60-70%组织学类型多为鳞癌病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周物师组织浸润扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。。(2)周围型:此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2~8cm之间，与支气管的关系不明显(图7-19)。该型约占肺癌总数的30%~40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。(3)弥漫型:该型较少见，仅占全图7-18肺癌(中央型)部肺癌的2%~5%。癌组织起源于末梢近肺门部巨大癌组织包绕管壁增厚的支气管的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶;也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆。早期肺癌和隐性肺癌近年来国内外对早期肺癌和隐性肺癌进行了较多研究。一-般认为若发于段支气管以上的大支气管者，即中央型早期肺癌，其癌组织仅局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，未侵及肺实质，且无局部淋巴结转移。发生于小支气管者，又称周边型早期肺癌，在肺组织内呈结节状，直径小于2cm,无局部淋巴结转移。隐性肺癌一般指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。2.组织学类型肺癌组织学表现复杂多样，分类方法长期以来未能取得致，目前较为完善的是1999年由世界卫生组织(WHO)提出的肺癌分类。该分类方

（2）周围型肺癌发生于段以下支气管，位于肺周边部。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌（3）弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。弥漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。

（2）隐性肺癌:

临床及X线检查阴性；痰细胞学检查阳性；手术标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。

2.组织学类型鳞状细胞癌腺癌小细胞癌大细胞癌鳞腺癌多形性肉瘤样癌(1)鳞状细胞癌最多见，约占60%中老年，与吸烟关系明显多为中央型分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多鳞癌病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer(2)腺癌多为周围型。女多于男，多有被动吸烟史。早期无明显症状，易侵及胸膜。血道转移早。治疗效果及预后不如鳞癌，5年存活率不到10%。(3)小细胞癌

中青年男性多，与吸烟及职业接触有关恶性度极高，生长迅速，转移早，多数存活期不超过1年不适合手术切除，对化疗放疗敏感APUD细胞肿瘤，能分泌胺类和多肽类激素临床:类癌综合征（ACTH)镜下：成巢，由纤维结缔组织分割，有时围绕小血管排列成假菊形团结构，多见坏死

2.细胞形态：成短梭形或淋巴细胞样，似裸核。典型时常一端稍尖，形似燕麦，称之为燕麦细胞癌电镜下：细胞浆内可见神经内分泌颗粒。小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细颗粒状Lungcancer(4)大细胞癌未分化癌，恶性度高，生长快，早期发生转移，极少存活1年。癌细胞呈实体性癌巢或团块，不形成表皮样或腺样结构。细胞体积大，胞浆丰富，瘤巨细胞多，异型性明显。largecelllungcarcinoma

三、扩散1.直接蔓延：中央型肺癌常直接侵犯纵膈、心包及周围血管，或沿支气管扩散。周围型肺癌可直接侵犯胸膜并可长如胸壁。2.转移：肺癌的转移发生早、且速度快。沿淋巴道转移时，首先到达支气管肺门淋巴结，再转移至纵膈、锁骨上淋巴结及颈淋巴结。血道转移常见于脑