物理诊断学考试重点

热型及临床意义？类型：1稽留热2热3热4热5热6热不同的发热性疾病各具有相应的热型根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：1由于抗生素的广泛应用，及时控制住了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型2热型也与个体反应的强弱有关。产生水肿的因素？1钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等2毛细血管滤过压的升高，如心右衰竭等3毛细血管通透压增高，如急性肾炎等4血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少5淋巴回流受阻，如丝虫病等心源性水肿和肾源性水肿的鉴别？开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身发展快慢 发展常迅速质 大

从足部开始，向上延及全身慢小症等等？因 等状 等式 出

、等等状色 红物 沫应 性

色液性黑便出血后痰的性状

无、若咽下血液量较多时可有常有血痰数日

有、可为柏油样便无痰中心性发绀和周围性发绀的病因及临床表现有什么不同？中心性发绀：表现为全身性除四肢及颜面外也累及躯干和黏膜的皮肤，但受累皮肤是温暖的。发绀的原因多由心肺疾病引起呼吸功能衰竭通气与换气功能障碍肺氧合作用不足导致O2低。一分为a肺绀b绀周围性发绀：此发绀常由于周围循环血流障碍所致。其特点表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位。这些部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。此特点也可作为与中心性发绀的鉴别点。此型发绀可分为淤血性周围性发绀缺血性周围性发绀。混合性发绀：中心性发绀和周围性发绀同时存在。肺源性呼吸的分类、临床表现特点？吸气性呼吸困难：表现为吸气显著费力，严重者吸气者可见“3凹症”呼气性呼吸困难：表现为呼气费力，呼气缓慢，呼吸时间明显延,常伴有呼气期哮鸣音。混合性呼吸困难：表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力，呼吸频率增快，深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。失血周围循环障碍的内容？上消化道出血病人出血量为10%—15%达的20%在30%血容量以上，则有急性周围循环衰竭的表现。显示脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。三种腹痛特点？内脏性腹:a疼痛部位不确切，接近腹中;b疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、灼;常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。躯体性腹:a定位准确，可在腹部一;b程度剧烈而持;c可有局腹肌直;d腹痛可因嗽、位变而加。牵涉痛定位明确、疼痛剧烈、有压痛、肌紧张及感觉过敏等。三种绞痛鉴别？疼痛类别 疼痛部位肠绞痛 多位于下腹部胆绞痛 位于右上腹肾绞痛 位于腰部

其他特点伴有恶心，呕吐、腹泻、肠鸣音增加等常有黄疸、发热、肝可触及常有尿频、尿急、蛋白尿等意识障碍的临床表现？1嗜睡2意识模糊3睡4（1）轻迷（2）中迷（3）迷此奋中，妄叩？叩音 音度清音 强浊音 较强鼓音 强实音 弱过音 更强

音调 持间 正位低 长 正肺较高 较短 心部分高 较长 肺部高 短 实分更低 更长 正于肿皮？皮大为1、于2mm为瘀2、3~5mm为紫癜;大于5mm为瘀斑。片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。皮肤水肿的定义和分度？定义：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。轻度：指压后可见组织轻度下陷，平复较快；中度：指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢；重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。颈部淋巴结检查顺序？耳前、耳后、枕部、颌下、额下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结扁桃体增大分度？不超过咽腭弓者为I度，超过者为I度，达到或超过咽后壁中线者为I度？为I，为I度，超过胸锁乳突肌外缘者为I。？定义：胸廓前后径增加与左右径几乎相等甚至超过左右径，故呈圆桶状。特点：肋骨的斜度变小，其于脊柱的夹角常大于45度肋间隙增宽且饱满腹上角增大且呼吸时改变不明显见于严重肺气肿的患者，也可发生老年或矮胖体形者。乳房视诊、触诊内容？视诊1对称性，正常女性坐位时一般情况下两侧乳房基本对称2表现情况，乳房皮肤发红提示局部炎症或乳癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎；乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症；孕妇及哺乳期妇女乳房明显增大，向前突出或下垂，乳晕扩大色素加深。3乳头，必须注意乳头的位置、大小、两侧是否对称，有无倒置或内翻。4皮肤回缩，乳房皮肤回缩由于外伤或炎症，使局部脂肪坏死，成纤维细胞增生，造成。5腋窝和锁骨上窝，看其有无红肿、包快、溃疡、瘘管、疤痕等触诊1、硬度和弹性2、压痛、包部位、大小、外形、硬度、压痛、活动度语音震颤减弱或消失见于哪些情况？肺泡内含气量过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜高度增厚粘连；胸壁皮下气肿。正常呼吸音的分类，形成原因，特点及部位？气管呼吸音：是空气进入气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上可听及。支气管呼吸音：为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔时所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音：为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。肺泡呼吸音：是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。肺泡呼吸音为一种叹气样的或柔和的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。吸气时音响较强，音调较高，时相较长；呼气时音响较弱，声调较低，时相较短。异常支气管呼吸音产生因素？12肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰地支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。3压迫性肺不张，胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远异常肺泡呼吸音种类？肺泡呼吸音减弱或消失，肺泡呼吸音增强；呼气音延长；断绪性呼吸音粗糙性呼吸音；肺泡呼吸音增强的原因？1机体需氧量增加引起呼吸深长和增宽2缺氧兴奋呼吸中枢导致呼运动增强3血液度高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长肺泡呼吸音减弱或消失产生原因？12肌3管如肺支管等4迫肺胀不如腔积或胸；5部病，大腹，部巨肿等。干湿音生制，点分？啰音：是呼吸音以外的附加音。湿罗音：是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物入渗出液，痰液，血液，粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音。特点：湿罗音为呼吸外的附加音，断续而短暂一次常连接多个出现于吸气时或吸气终末较为明显有时也出现于呼吸早期部位较恒定。性质不易变，中小湿罗音可同时存在，咳嗽后减轻或消失。分按音响强度可分1响亮性湿罗音2非响亮性湿罗音按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分1粗湿罗音2中湿罗音3细湿罗音4捻发音（粗湿啰音：又称大炮音。发生于气管，支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。昏迷或濒死患者是管一约300-500Hz气。？位 相 变第2间 期 窄第2间 期 窄第4间 期 损胸骨左缘第2肋间 连续期心尖区 舒张期心尖区 收缩期

动脉导管未闭二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全心脏瓣膜听诊区？通常有五个听诊区二尖瓣区位于心尖搏动最强点又称心尖区肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；三尖瓣膜：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间心房颤动的听诊特点及产生原因？听诊特点：心率绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率少于心率。产生原因：过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈不能将足够的血液输送到周围的血管所致常见于二尖瓣狭窄高血压病，冠心病和甲状腺功能亢进。S1与S2的比较？发生时期心室收缩开始心室舒张开始主要成分房室瓣关闭 半月瓣关闭最强部位心尖区 心底部

音调 较低顿与心搏 同时时距 S1~S2较短

较高而脆不同时S2~S1较长持续时间较长0.1秒 较短0.08秒心音的改变类型及其临床意义？第一心音强度的改变S1增强常见于二尖瓣狭窄由于心室充盈缓慢减少以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭幅度大，因而S1亢进S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期反流入左房的血液，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，而S1减弱S1强弱不等之后（心电图上表现问RS近P完分，二速速使S1增强。心音性质改变？SS2音，。S2分裂类型？生理性分裂：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟青少年常见通常分裂临床最为常见受呼吸影响见于某些使右室排血时间延长的情况，如二狭伴肺动脉高压肺动脉狭窄等也可见于左室射血时间缩短使主动脉瓣提前关闭固定分裂：不受呼吸影响S2分裂时距较固定。见于先天性心脏病房间隔缺损。由于存在房间隔缺损，导致呼、裂。。？的s1、2的S3加使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿。听诊音调低，强度弱，又称第三心音奔马律。机制：舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌功能减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。临床意义：早期奔马律出现提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭，急性心梗，重症心肌炎等。开瓣音：见于二狭而瓣膜尚柔软。舒张早期血液从左房流入左室时瓣叶迅速开放后又突然停止而产生振动引起的拍击样声音。简述心脏杂音的产生机制及听诊要点？机制血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构大血管瘤样扩张听诊要点：最：部音第34及到还应考虑是否有其他部位传导所至（如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。时期：区心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全等）杂音的响度变化。体位：呼吸和运动对杂音也产生影响。生理性与器质性收缩杂音的鉴别要点？鉴别点 生理性年龄 儿童、青少年多见部位 肺动脉瓣区和心尖区性质 柔和，吹风样持续时间 短促强度 <=2/6级震颤 无传导 局限

器质性不定不定粗糙，吹风样，常呈高调较长、常为全收缩期常>=3/6级3/6级上伴震颤沿血方传较而广周血症？枪击音Duroziez音症点症脉？容心位：：调样区S1亢进部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的二尖瓣排击提示瓣膜弹性及活动度较好。由于肺动脉高压，同时主动脉低压，导致P2和脉脉可型叹舒期ml。第4、5颤动？腹壁静脉曲张见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗。门静脉高压显著时，于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射如水母头，常在此处等到静脉血管杂音。脾肿大测量方法及分级？第I线测量：指左锁骨中线与左肋缘交点至脾下缘的距离。第II第I线测量：前者是左锁骨中交远后至大。脾下2cm为轻度肿大；超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线则为高度肿大。胆囊触诊正常人胆囊隐存于肝之后，不能触及。肿大胆囊呈囊感性，并有明显压痛，常见于急性急性胆囊炎。胆囊肿大呈囊感性，无压痛者，见于壶腹周围癌。胆囊肿大，有实性感者，见于胆囊结石或胆囊癌。肾脏的炎症压痛点？季肋点(前肾区第10右相上脐肌第12肋骨与脊柱的交角（肋脊角）的顶点。肋腰点：第12骨与腰肌缘的交角肋腰角）点。胸导联的放位置？V1位于骨右第四间；V2位于骨左第四间；V3位于2和4线；V4位于左锁骨中线与第五肋间相交处V5位于左腋前线V4水平处V6位于中线V4水平处。正常心电图波形特点和正常值P波P波代表心房肌除极的电位变化2，FR倒置P波时<1.12s.P波振幅在肢体导联一般,胸导联<0.2mv。PR间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。正常：0,12~0.20s。老年人或心动过缓时，PR间期可略延长，但一般不超过0.22s。二尖瓣P波和肺型P波在心电图上表现？肺型P波：P波尖而高耸，其振>=0.25mV，以I、II、aVF导联表现最为突出。二尖瓣型P波：R联P限>=0.12sP距>=0.04sL。？：R5或Rv6>2.5mVRv5+Sv1>4.0mV性)或>3.5mV(女性肢体导联RⅠ>1.5mV；RaVL>1.mV；RavF>2.0mV；RⅠ+SⅡ>2V。Cml导联：Rv+3.mV（或>2.0mV（女。右室V1导联R>1呈R或s型重度右室肥大可使V1导联呈qR（除外心肌梗死；V5导联R/S<=或S波比正常加深aVR导联以R波为主R/q或R/S>=R1+v5105mV(重症>1.2mV)；RaVR>0.5m。心肌梗死图形演变及分期？的T现ST段呈斜性抬高与高耸直立的TST段呈弓背向上抬高可形成单向曲线继而逐渐下降；面向坏死区导联的R波，振幅降低或消失，出现异常Q波或S；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。近期：出现于梗死后数周至数月抬高的ST段恢复到基线，缺血性T性Q后3到6之更久，ST波和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死性表现—Q波。病态窦房结综合症的心电图表现持续性的窦性心动过缓，心<50次/分且不易用阿托品等药物纠正。窦性停搏或窦房阻滞室性期前收缩心电图特点？期前出现的QRS——T波前无P波或关的P波的QRS形态大常>0.12s，T波方向多于S的主波方向相反往往为完全性代偿间歇性发,即期前收缩前后的两个窦性P波间距=正常P波间距的2倍。房性期前收缩心电图特点？期前出现的异位P