糖尿病前期与糖尿病诊断

糖尿病前期与糖尿病诊断河北省秦皇岛市卢龙县医院王仁友糖尿病是一组由于血糖水平太高而引发组织、器官功能及结构异样的疾病。糖尿病是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足，形成持续性的高血糖，致使一些组织器官代谢异样，继而引发它们的功能障碍及形态改变，最容易受到危害的是视网膜、肾脏、血管及神经系统等。临床研究说明仅是临床糠尿病，即便仅有轻度糖代谢异样而尚不足以诊断为糖尿病时，已开始对形成动脉硬化起作用。基于糖尿病的糖、脂防、蛋白质代谢紊乱，致使动脉粥样硬化，并伴有血流动力学改变、纤溶系统及血小板功能异样，血管内皮功能紊乱、激素调剂失常等，是糖尿病并发症演变的病理基础。一、糖尿病的流行病学2003%，而那个数字将于2025年达。由于东南亚地域是人口高度密集的区域，因此到2025年，整个地域的糖尿病糖尿病人数将达8200万。在糖尿病前期人群方面，东南亚地域与世界其他地域相较数值最高已达9300万至2025146百万糖尿前期的患病率活着界各个地域迅速增加。据国际糖尿病联盟(IDF)估2003年全世界范围内糖尿病前期患者约(8%),到2025年将达到亿(9%),明显高于同时期2型糖尿病患病人数在非洲和东南亚地域,糖尿病前期的患病率是2型糖尿病的两倍以上。由于许多糖尿病前期人群以后会转化为糖尿病，因此以后2型糖尿病患者的人数将不断增加而加重亚洲各国的社会经济负担。大庆研究显示,我国1986年的IGT患病率男、女均为%。但最近几年来大规模调查发觉,部份地域的患病率上升%~%。我国现有13亿人口,若是IGT患病率按平均2%计算,患病人数将达到2000多万。糖尿病前期已经成为糖代谢异样的重要群体而存在。目前中国的糖尿病人数达4000万且正以年增加%的速度在增加2025年糖尿病人数将达到4650万，而糖尿病前期人群数将达到5400万。二、胰岛素分泌:正常生理状态下的分泌形式:胰岛素的分泌可分为两部份，一是基础分泌即为维持基础状况下血糖的平稳胰岛β细胞脉冲式24h微量分泌的胰岛素二是刺激后胰岛β细胞的激发分泌其中葡萄糖是刺激胰岛素分泌最要紧的因素。胰岛素对葡萄糖反映的动力学特点是它的双相分泌机制。第一时相为快速分泌相β细胞同意葡萄糖刺激后1分钟内开始分钟达到顶峰,持续3-5分钟后降弱。第二时相是延迟分泌相；葡萄糖摄入后5-10分钟开始，胰岛素水平呈梯度增加，一直持续到1小时以后。胰腺灌注实验发觉，蛋白质合成的抑制剂---嘌呤霉素，能减弱第二时相，但对胰岛素释放的初期相没有阻碍。研究还发觉，β细胞内存在2个胰岛素释放池一个是由先合成的胰岛素组成的即刻释放池，在快速分泌相排出；另一个是由新合成的胰岛素和胰岛素原少量及贮存胰岛素组成的继续释放池，在第二时相时分泌。3、2型糖尿病胰岛素分泌时相及调剂：2型糖尿病是一种由胰岛素抗击为主伴有胰岛素分泌缺点或胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。可是胰岛素抗击并非能完全说明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各类葡萄糖调剂受损状态所必需的缺点；但是在空肚及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。空肚状态给予葡萄糖刺激，快速胰岛素释放的特异性改变是一种初期和进行性的缺点。其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的阻碍。动物和人体实验均支持第一时相胰岛素分泌对餐后葡萄糖稳态所起的重要生理作用。这种作用主若是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，初期胰岛素快速释放的丧失是一种初期和超级普遍的缺点，它在餐后高血糖的发生进程中具有必然的发病意义，需要有针对性的医治干与方法。1、正常和异样的葡萄糖生理在非糖尿病患者中（PPG约在饭后1小时达顶峰，通常不超过140mg/dl。在2型糖尿病（T2D）患者中，PPG顶峰约出此刻餐后2小时餐后高血糖的机制是患者第一时相胰岛素分泌缺失，肝糖输出增加，肌肉摄糖减少的缘故。在T2DM的进程中，胰岛素分泌水平随着血糖的升高而增加，当FPG达140mg/dlβ细胞的胰岛素分泌不能与高糖负荷维持因此肝糖生成开始增加这是FPG水平升高的要紧决定因素。2、平均血糖（PG）多数医生以为HbA1c是血糖操纵的金标准HbA1c与MG的相关性最好。餐前和餐后血糖水平都阻碍HbA1c水平，但对二者的阻碍程度仍存在争议。3、空肚血糖（FPG）ADA以FPG而非OGTT2hPG作为选择性诊断实验结果显示FPG比PPG更稳固且重复性较好。除操纵FPG外，还要操纵午饭和晚餐前血糖FPG约占MPG的3/4，PPG约占1/4。二甲双胍和磺脲类药物均能使FPG降低60-70mg/dl烷二酮仅降低45-55mg/dl，而糖苷酶抑制剂那么降低20-30mg/dl。如以下图示：餐前血糖水平与HbA1c的关系比PPG紧密，而MPG与HbA1c的相关性最强，HbA1c<7%（达标）时PPG仍>160mg/dl。在操纵差的T2DM患者中FPG是阻碍HbA1c的主导因素。当HbA1c接近10时，FPG对它的阻碍约占70%。随着血糖的改善，PPG的阻碍愈来愈大当HbA1c水平接近7%时PPG的阻碍约占70%。4、餐后血糖糖耐量实验（OGTT）于1979年被以为是诊断糖尿病的金标准。WHO保留了2小时OGTT作为选择性诊断实验。T2DM患者中，约有10%患者的FPG低于126mg/dl而2hPG值大于200mg/dl在HbA1c操纵理想的患者中有39%PPG>200mg/dl样FPG正常或接近正常而HbA1c仍高时2hPG成为血糖操纵的较好指标。负荷后高血糖与心血管疾病随着对空肚血糖和负荷后血糖病理生理和临床意义的熟悉深切，人们慢慢熟悉到在预示糖尿病的作用上，空肚血糖在特异性方面占优，而负荷后血糖在灵敏性方面占优；在预测心血管事件、心血管死亡、总死亡危险方面，负荷后血糖占优糖要紧反映β细胞基础胰岛素分泌功能的状况和肝脏胰岛素抗击的程度负荷后血糖要紧反映餐后β细胞早相胰岛素分泌的功能和外周（肌肉、脂肪组织）胰岛素抗击的程度（表1。表1空肚血糖与OGTT2小时血糖的比较空腹血糖较优诊断糖的敏感性诊断糖的特异性 *与心血件的联系与全部原因死亡的联系反映β细胞基础胰岛素分泌 *反映β细胞餐后早相胰岛素分泌反映外岛素抵抗反映肝岛素抵抗 *已被证实干预可延缓或预防糖尿病

2小时血糖较优******及时纠正高血糖，最终能够为患者带来生存益处。4、初期胰岛素分泌水平的阻碍因素：1、遗传因素：先本性初期分泌受损。另外，第一时相的胰岛素分泌具有种族性。2、后天取得性：体重增加会致使初期胰岛素分泌受损。体重每增加10%，急性期胰岛素分泌反映可降低40%，体重下降可改善，由不饱和脂肪酸所介导。游离脂肪酸可放大胰岛素分泌效应。将胰岛素长期暴露于不饱和脂肪酸中，胰岛素受抑制，称脂毒性作用。糖耐量异样的慢性高血糖最初，对基础时期和第二时相胰岛素分泌产生毒性，进而阻碍第一时相胰岛素分泌，既糖毒性作用。五、糖毒性的重要特点起始时的可逆性,高血糖病人持续用胰岛素将血糖降至正常虽不能使胰岛素分泌正常化，但能够改善第一时相的分泌。口服糖后第一个30分钟用胰岛素能够明显改善和减轻后期的高胰岛素血症食30分钟后既可提高胰岛素反映。明显提高第一、二时相的胰岛素分泌。1岛β细胞数量及散布改变病时β细胞的数量和染色深、浅不同较大。2部份胰岛中α细胞增多，β细胞增多和减少两种偏向，散布偏胰岛侧。3岛β细胞转变均有明显关联。糖尿病发生1周内即显现明显的神经缺血。4周缺血达高值致使自由基增加。近10年来人们对糖尿病的发病机理、病理生理及遗传特点有了更深切的了解，糖尿病的诊断和医治也几乎改变了传统的模式。血糖鉴定和糖化血红蛋白测定、微量白蛋白尿测定，胰岛细胞抗体ICA）及谷氨酸脱酶抗体（GAD）的测定，新型口服降糖药的问世，生物合成人胰岛素的应用，和强化医治、联合医治、胰腺移六、血糖测定糖尿病操纵好血糖超级重要。24小时内7个时点（三餐前、后和睡前）的血糖谱中。点：测量空肚血糖及餐后血糖，这种测量血糖的方式只能代表一个时刻点对用药具有指导意义可是不能全面反映血糖的转变,更要重视血糖波动的动态转变。线：观看血糖在一天内的波动转变超级重要。在临床上一样以测量血糖谱[24小时内个时点（三餐前、后和睡前）的血糖谱]或24小时动态血糖监测来观测血糖的动态转变。面：观看最近三个月的血糖操纵程度。在临床上一样以测量糖基化血红蛋白（HbA1C）为判定依据HbA1C反映长期的血糖平均操纵情形，能够全面反映空肚血糖及餐后血糖的操纵情形。7、糖尿病前期与糖尿病的诊断血糖是一种持续的变量,用一个时刻点的血糖水平作为疾病诊断的切割点显然是不合理的因此,糖尿病和糖尿病前期血糖诊断标准的确立是一种相对水平,即此切割点以上的血糖状态引发的高血糖特点性病变开始显现具有统计学意义的升高第19届世界糖尿病大会,世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF一起发布了糖尿病和中间型高血糖(intermediatehyperglycaemia)和分类新指南。在糖尿病显现之前,有一段胰岛素抗击增加和胰岛β细胞损伤加重的时期,称为糖尿病前期,现在血糖水平介于正常和糖尿病诊断标准之间,称为糖调剂受损(impairedglucoseregulation,IGR)。最近WHO也建议称这一时期为“中间高血糖”。糖调剂受损(impairedglucoseregulation,IGR)是任何一种类型糖尿病发病进程中的中间时期。依照空肚和负荷后血糖值,IGR可分为两种高血糖状态—空肚血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)和糖耐量受损(impairedglucosetolerance,IGT)。糖尿病前期又叫糖调剂受损（IGR尚未抵达目前划定的糖尿病诊断水平些人群是糖尿病的后备军。糖耐量低减者的转归能够有三种情形种是转变成真正的糖尿病，一种是维持不变，还有一种是恢复正常。依照临床观看，糖耐量低减的人若是任其不管，每一年会有5％15％的人转变成糖尿病，因此这种人群是糖尿病发病的高危人群，又可称为糖尿病前期。如以下图示：1)葡萄糖调剂受损为糖尿病前期为:(1)单纯空肚血糖的调剂受损(IFG)：空肚血.>／L且<／L，负荷后血糖正常。(2)单纯糖耐量受损(IGT)：糖<／L，负荷后2h血>／L且<／L。(3)IFG+IGT：空肚血,餐后2小时血糖高于正常值，未达到糖尿病的诊断标准。2)糖尿病三种状态为:(1)单纯空肚高血糖（IFH：空肚血>mmol／L，负荷后血糖<mmol／L。(2)单纯餐后高血糖(IPH)：糖<mmol／L，负荷后血糖>mmol／L。(3)混合性高血糖（CH：空肚血>mmol／L，负荷后血糖>mmol／L。3)糖尿病的诊断：如以下图示：空肚血糖（FPG）的正常值为～／L，空肚血糖≥／L或餐后2小时血糖≥／L为糖尿病。血糖标准切割点：／L；→（mmol／L）糖尿病前期诊断：5678糖尿病的诊断： 7+11关于糖尿病的诊断标准欧洲协作分（DECODE研究证明PPG优于FPG美国内分泌学院推荐的PPG操纵目标为140mg/dlOGTT中2hPG在140-199mg/dl为“受损“状态，且是心血管病的一个危险因素ADA推荐的血糖操纵目标如下HbA1c<7%(正常范围4-6)餐前血糖90-130mg/dl和PPG<180mg/dl。2005年国际糖尿病联盟(IDF)2型糖尿病医治指南达到良好血糖操纵的目标,概念为HbA1C<%*。*注:若是无法监测HbA1C,那么可将空肚血<110mg/dlmmol/L)作为目标。2006年WHO糖尿病和中间型高血糖诊断标准糖尿病空肚血糖≥mmol/L(126mg/dl)或2小时血糖*≥mmolmg/dl)糖耐量受损(IGT)空肚血糖<6mg/dl)2小时血糖mmol/L(140mg/dl)并<mmol/L(200mg/dl)空肚血糖受损(IFG)空肚血糖~mmol/L(110~125mg/dl)且2小时血糖<mmol/L(140mg/dl)*口服75克葡萄糖后2小时静脉血浆血糖*如果未检测2小时血糖,不能确定糖耐量状态,因为不能排除糖尿病或IGT。常规第一操纵餐前血糖同时也能降低PPG水平和HbA1c远未操纵时患者检测PPG水平将会给患者带来额外的经济和躯体负担。PPG升高是心血管疾病的独立危险因素。（2hPG140-199mg/dl和GFPG100-125mg/dl）与大血管病变相关，而微血管病变似乎与FPG>126mg/dl更相关提示关于大血管病变，血糖阈值可能更低。因此，尽力降低HbA1c乃至低于7%是理想的。八、、糖尿病前期病症1）疲惫：2）皮肤搔痒：3）容易感染：4）皮肤感觉异样：5）视力障碍：6）性功能障碍：7）X综合征：这种人群在生活方式上作适当的干与，如适当操纵饮食，增加运动，那么会降低约50％的糖尿病发病率。由于糖耐量低减的人往往同时伴有肥胖、高血压、高血脂，因此适当操纵饮食和增加运动对减肥、操纵高血压和高血脂症也有利处。为了幸免或延糖尿病心血管的发生，尿病前期需进行干医治，第要改变生活方式如操纵饮、增加动、维持常体重等若是血糖达不到正，药物医治可首选α糖苷酶抑剂如拜平降低糖耐量受”致使的后高血糖它能延缓水化合物肠道内消化吸收，低餐血糖和肚血，副作小，唯数人用后会有腹胀泻，但阻碍治。同、有耐量低者要密观看按期查糖。9、糖尿病前期的重要性概念1997年美国糖尿病学会(ADA)第一次提出了“葡萄糖调剂受损(impairedglucoseregulation,IGR)”一词容:(1)葡萄糖耐量减低(糖耐量受损)(impairedglucosetolerance,IGT)。(2)空肚血糖受(impairedfastingglucose,IFG)。1999年WHO采纳IGT及IFG这两个糖调剂受损概念。2003年ADA并统称葡萄糖调剂受损为糖尿病前期。第19届世界糖尿病大会上,世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联(IDF)一起发布了糖尿病和中间型高血糖(intermediatehyperglycaemia)概念、诊断和分类新指南。目前WHO的IGT概念能够继续沿用。应该考虑用糖尿病和(或)心血管疾病危险全面评估(包括测量血糖持续变量)来代替这种中间型高血糖分类。依照an、毛里求斯、圣安东尼奥和Hoorn等研究数据进行接收者工作特点(ROC)曲线分析,结果显示基线空肚血糖水平~mmol/L预测5年内糖尿病发生具有最高的灵敏性和特异性因此,美国糖尿病学会(ADA)于2003年将IFG切点修改成mmol/L(100mg/dl)。但专家组以为,确信切点应该有临床和公共卫生方面考虑,而不能只考虑统计学结果,因此对ADA的mmol/L切点推算方式持保留意见降低切点会引发IFG发生率显著增加,从而对个体危险预测和公共卫生系统造成显著阻碍。在预防不良转归或进展为糖尿病方面,无证据显示降低切点有利。IFG的空肚血糖切点仍沿用mmol/L该切点与欧洲糖尿病流行病学专家组建议一致与IGT相同,应该考虑用糖尿病和(或)心血管疾病危险全面评估(包括测量血糖持续变量)代替这种中间型高血糖分类。IGT与IFG的病理生理有研究显示,IGT患者体内存在炎症和血管内皮相关因子的异样,C反映蛋白肿瘤坏死因子物-1和血管性假性血友病因子均明显升高,具有与糖尿病相似的血栓前状态和致心血管疾病危险性。大量流行病学资料也证实,糖尿病前期(尤其是IGT)与心血管疾病的发生密切相关。欧洲心脏调查和中国心脏调查结果显,分别有14%和37%的冠心病患者有IGR,急性心肌梗死患者葡萄糖耐量研究(GAMI)对非糖尿病的急性心梗患者出院时和出院后3个月的随访调查显示,分别有35%和40%存在IGT。这些结果均说明,糖耐量异常在心血管疾病患者中普遍存在。IGT和IG尽管均属糖调剂受损,但其病理生理有明显的不同,在人群中二者的一致性并非高,一些人只有IGT,或单纯IFG,而一些人那么二者兼而有之。业已证明空肚血糖的调剂,有赖于足够量的基础胰岛素的分泌和肝脏对胰岛素的灵敏性正常以抑制肝糖的产生及输出(HGP/HGO);而对OGTT糖负荷后的正常血糖调剂除抑制肝糖输出外,尚需增强肝脏和肌肉对葡萄糖的摄取和利用,这就要求胰岛素在糖负荷后迅速分泌增加和外周组织对胰岛素足够的灵敏性。因,G要紧与肝脏胰岛素抗击、肝糖输出增加有关,是基础状态下维持糖代谢稳态的轻度障碍;而IGT那么不仅如此,尚与外周尤其是骨骼肌及脂肪组织的胰岛素抗击有关,是为负荷状态下机体处置葡萄糖的能力减弱。二者既有联系、又有区别,不能等同对待,不能彼此替代。对糖尿病前期防治的意义糖尿病前期的发病率迅猛增加,而且已经超过糖尿病,该患病人群的扩大增加了2型糖尿病和心血管疾病的风险通过初期干与(如生活方式改变)能够使糖尿病前期向2型糖尿病进展的风险降低,减少心血管病发生的危险,而且与操纵糖尿病