糖尿病,肾脏病,肾功能衰竭,肾综合征尿毒症临床概念

应激反应指机体突然受到强烈的有害刺激时，交感神经-肾上腺髓质系统的活动适应性的反应。当机体处于畏惧,严重焦虑,剧痛,失血,脱水,暴冷暴热和乏氧窒息等特殊紧急情况时,这些刺激通过中枢神经系统,立即调动起交感---肾上腺髓质系统的活动.所释放的儿茶酚胺,反过来提高了中枢神经系统的兴奋性,使机体警觉性提高,反应变灵敏;呼吸频率增加,每份通气量增多;心律加速,心缩力加强,心输出量增加,提高血压,加快血液循环;而内脏血管收缩,肌肉血流量多,血液重新分配,使应及时重要器官得到更多血流;生物氧化条件更好,物质代谢也相应发生变化,肝糖原分解加强,血中游离脂肪酸增多,这些都是有助于机体获得充足的能量,促进肌肉做功,减少疲劳信息传入神经中枢,使肌肉能坚持较长的时间工作;儿茶酚胺ca还能通过对胰岛素b细胞上α受体的作用,抑制胰岛素分泌,以利血糖升高.I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病1型糖尿病的高危人群是指家族史阳性。具有某种遗传学标志和免疫学标志的人群，如家里有人是1型或2型糖尿病病人，具有某些人白细胞抗原（HLA）类型或者胰岛细胞抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体阳性者II型糖尿病患不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物或食疗水煮国琼紫芝片来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。2型糖尿病高危人群包括有糖尿病家族史者，也就是父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者，肥胖者，曾有过高血糖或尿糖阳性者，生过4千克以上的巨大胎儿者。20世纪80年代末，有个叫瑞文的外国人提出一个名词，叫做X综合征，后来人们把X综合征改为代谢综合征，这个综合征至少包括：高体重（超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂（血脂异常症）、高血粘、高尿酸和高胰岛素血症。一个人如果有这7个“高”中的3项以上，即使现在血糖不高，也很容易得糖尿病，因此有代谢综合征者也应该算作糖尿病高危人群耐量受损（IGT）是由正常血糖向糖尿病过渡的异常糖代谢状态，主要表现为餐后血糖升高糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一蛋白尿由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。肾病综合征主要表现为“三高一低”，即高度浮肿、大量蛋白尿(≥3.5克/日)、高脂血症和低蛋白血症(血浆白蛋白≤30克/升)。只要具备大量蛋白尿和低蛋白血症诊断即可成立。慢性肾脏病(CKD)与慢性肾功能不全两者的分级标准不同慢性肾脏病(CKD，chronickidneydisease)定义：肾损害（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴有或不伴有肾小球滤过率（GFR）的降低，表现为下列异常之一1、有病理学检查异常；2、有肾损害的指标，包括血、尿检查异常，或影像学检查异常；3、GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害。GFR在60~90ml/inm/1.17m2,而临床无肾损害表现者可能是正常老龄或婴儿或素食者或单侧肾、各种原因导致的肾脏灌注下降等，据此一项诊断为CKD根据不足。CKD的诊断要求肾脏病的诊断； 合并症情况； 肾功能的评估； 与肾功能水平相关的并发症；（肾功能丧失的危险因素）（心血管合并症的危险因素）慢性肾脏病的分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2) 1其它肾损伤指标+），GFR正常或≥902其它肾损伤指标+），GFR轻度60~893GFR中度30~594GFR严重15~295肾衰竭GFR15或透析慢性肾脏病的分期和治疗计划分期描述GFR治疗计划(ml/min/1.73m2)1肾损伤GFR正常或≥90CKD病因的诊断和治疗，治疗合并症，延缓疾病进展，减少心血管疾患危险因素2肾损伤GFR轻度60~89估计疾病是否会进展和进展速度3GFR中度30~59评价和治疗并发症4GFR严重15~29准备肾脏替代治疗5肾衰竭<15或透析肾脏替代治疗对血压和血脂监测和控制应始自CKD诊断之时；而对贫血、营养及钙磷代谢、甲旁腺功能的监测应始自CKD第三期并于四期后加强监测的强度。并且在CKD第四期应由肾脏科专科医师进行诊断和治疗并作替代治疗的准备。因此，这一分期有着重要的临床意义：应根据病人的CKD分期对每一个人制订定期监测的项目和治疗的计划；此外还可在国际上建立共同的标准，便于学术交流我国肾脏病医生需要根据国人种族、饮食特点、肌肉发达程度等调查我国成年人GFR的正常值，以及GFR下降与并发症出现的关系、考虑透析的适当时机等测算我国CKD病人分期的界定值，以指导临床工作。慢性肾功能不全肾功能不全第一期，肾功能不全代偿期，GFR50～80ml/min，Scrl33～177μmol/L，无临床症状(肾单位受损未超过50%,因肾脏代偿能力大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象)。肾功能不全第二期，肾功能不全失代偿期（又称肾功能不全氮质血症期）GFR50～20ml/min，Scr达186～442μmol/L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状，(肾小球硬化纤维化数量增多，约损伤60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐尿素氮偏高或超出正常值。病人出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等，但常被忽视。若有失水、感染、出血等情形，则病情进展将加速。)肾功能不全第三期，肾功能衰竭期，GFRl0～20ml/min，Scr451～707μmol/L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；(肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难度更大。)肾功能不全第四期，尿毒症期或肾功能不全终末期，GFR<10ml/min，Scr>707μmol/L,临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。内生肌酐清除率(Ccr)是目前临床上最常用的肾小球功能检查，在急性肾炎或其他肾实质病变时，血肌酐和尿素氮尚在正常范围，而Ccr已低于正常值的80％，因而Ccr能较早地反映肾小球功能损害并估计损害程度。内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关系。在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌酐清除率就越高。肾前性少尿与少尿性急性肾功能衰竭，两者尿量均固定减少，但前者肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能均较后者好，因此尿肌酐与血肌酐的比值高，即内生肌酐清除率高，以此可以作为这两类疾病的鉴别。非少尿性急性肾衰，由于肾小球滤过功能和肾小管浓缩功能均减少，内生肌酐清除率也降低。由此可见，在尿量固定的情况下，内生肌酐清除率不仅反映了肾小球的滤过功能，还提示了肾小管的浓缩功能。1）内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退；2）内生肌酐清除率低至50～70ml/min，为肾功能轻微损害；3）内生肌酐清除率31～50ml/min,为肾功能中度损害；4）内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害；5）内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全；6）内生肌酐清除率低至6～10ml/mi，为晚期肾功能不全；7）内生肌酐清除率低于5ml/mi，为肾功能不全终末期。三酰甘油=甘油三酯TG是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险肾功能衰竭临床分哪几?慢性肾功能衰竭是慢性肾脏病病情恶化进展到一定阶段的统称，并非是单一性的疾病名称。通常情况下，当肾病病人的血肌酐开始出现异常时，往往提示病人的肾脏已经遭受了损害，开始进入肾功能衰竭的范围。临床上根据肾功能损害的不同程度，目前多主张分为四期：1.肾功能衰竭代偿期此时内生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL/min以上，血肌酐在178μmoL/L以下，血尿素氮在9mmoL/L以下，一般无临床症状，又称肾储备功能减退期。2.肾功能衰竭失代偿期Ccr每分钟25—50mL，血肌酐升高达178μmoL/L(2mg/dL)以上.血尿素氮达9mmoL/L(25mg/dL)以上，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、感染、血压波动或进食蛋白质过多时临床症状加重，又称氮质血症期。3.肾功能衰竭期Ccr每分钟10—25mL，血肌酐为221—442μmoL/L，血尿素氮17.9—21.4mmoL/L，大多有较明显的消比道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。4.尿毒症期血肌酐>442μmoL/L血尿素氮>21.4mmoL/L。常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心，呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，明显水盐代谢和酸碱平衡紊乱。当每分钟Ccr<10m1，血肌酐>707μmoL/L称终末期，也称尿毒症晚期。慢性肾脏病的主要原因1、从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。 2、感染时肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。 3、恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。 4、劳累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。 5、长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。6、乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。 7、食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。8、许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎（膜性肾病），系膜毛细血管增生性肾炎（膜增生性肾炎）和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物（汞、有机金、青霉胺和海洛因等）、毒素及过敏、肿瘤（肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等）、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。 9、体液长期处于酸性环境，属于碱性的矿物质，微量元素被中和，更加速了各种肾病的形成，酸性体质易引起肾功能低下。尿毒症1、血液检查①尿素氮、肌酐增高。②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。③动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。2、尿液检查①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。4、尿毒症期有GFR<25ml/min，血BuN>21.42mmol/L，血Cr>442umol/L，已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min，为尿毒症晚期;GFR<5ml/min，则为尿毒症终末期。3、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。③纯水清除率测定异常。④核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四、其它检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿、血生化检查，可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：一、肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间，血BuN>7.14>8.93mmol/L，血Cr>132<177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。二、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/L，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。尿毒症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。教你诊断尿毒症的4个方法是想让大家提早发现，提早治疗肾病综合征”(nephroticsyndrome，NS)简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。肾功能检查肾功能检查项目1、血尿素氮(BUN)参考值：正常情况：二乙酰-肟显色法1.8～6.8mmol/L尿素酶-钠氏显色法3.2～6.1mmol/L。 临床意义：增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。2、血肌酐(Scr)参考值：正常情况：成人男79.6～132.6μmol/L女70.7～106.1μmol/L小儿26.5～62.0μmol/L全血88.4～159.1μmol/L。 临床意义：增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等3、血尿素参考值：正常情况：3.2～7.0mmol/L。 临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等4、血尿酸参考值：正常情况：成人男14～417μmol/L女89～357μmol/L>60岁男25～476μmol/L女190～434μmol/L。临床意义：增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等。5、尿肌酐(Cr)参考值：正常情况：婴儿88～176μmmol·k-1/d儿童44～352μmol·kg-1/d成人7～8mmol/d。 临床意义：增高：饥饿、发热、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。6、尿蛋白参考值：正常情况：定性阴性 临床意义：正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60(60%)左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。7、选择性蛋白尿指数(SPI)参考值：正常情况：SPI<0.1表示选择性好SPI0.1～0.2表示选择性一般SPI>0.2表示选择性差。 临床意义：当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。8、β2-微球蛋白清除试验参考值：正常情况：23～62μl/min 临床意义：增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。9、尿素清除率参考值正常情况：标准清除值0.7～1.1ml·s-1/1.73m2(0.39～0.63ml·s-1/m2)最大清除值1.0～1.6ml·s-1/1.73m2(0.58～0.91ml·s-1/m2)。 临床意义见菊粉清除率。儿童纠正清除值=1.73/儿童体表面积×实得清除值儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值=1.73/儿童体表面积×实得清除值。10、血内生肌酐清除率(Ccr)公式：Ccr=[(120-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]或Ccr=(120--年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)参考值：正常情况：血浆一般情况下成人0.80～1.20ml·s-1/m2尿液成人男0.45～1.32ml·s-1/m2女0.85～1.29ml·s-1/m250岁以上，每年下降0.006ml·s-1/m2。 内生肌酐清除率降至0.～0.6ml·-l/m2(5～63ml/min/1.73m2时为肾小球滤过功能减退，如<0.3ml·-1/m2(31ml/min/1.73m2为肾小球滤过功能严重减退。注意：在慢性肾炎或其他肾小球病变的晚期，由于肾小管对肌酐的排泌相应增加，使其测定结果较实际者高。同样，慢性肾炎肾病型者，由于肾小管基膜通透性增加，更多的内生肌酐从肾小管排出，其测得值也相应增高。11、尿素/肌酐比(BUN)参考值：正常情况12:～20:1临床意义：增高：肾灌注减(失水，低血容量性休克，充血性心衰)，尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。降低：急性肾小管坏死。13、酚(酚磺太)排泄试(PSP)参考值：正常情况15min0.2～0.51(0.53)30min0.1～0.24(0.17)60min0.0～0.17(0.12)120min0.0～0.10(0.06)120min总量0.6～0.84(0.70。 临床意义：肾小管功能损害0.50(50%时，开始表现有PSP排泄率的下降。降低：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等家庭自我检测尿微量白蛋白检测：早期肾功能损害会产生微量白蛋白尿，我们可以利用这一点，对尿中是否有微量白蛋白尿进行检测做家庭自我监测，如果检测数值超过>20μg/ml，提示你的肾脏已经有了损伤，立即要到医院进行干预治总铁结合力概述转铁蛋白(Transferrin,Tf)是血清中铁（Iron）的转运蛋白。总铁结合力（Total?Ironbindingcapacity，TIBC）是指每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量，实际反映转铁蛋白的水平。 但由于总铁结合力实际上是铁离子和各种蛋白的非特异结合，所以不能依据转铁蛋白的分子量将二者相互转换。同时，由于转铁蛋白和总铁结合力的检测系统和检测方法并不相同，所以在日常工作中二者之间的相关性究竟有多大并不十分清楚。编辑本段血清铁及总铁结合力（一）血清铁测定 【参考值】 亚铁嗪显色法:男性11～30μmol/L，女性9～27μmol/L。 【临床意义】 1.血清铁增高①肝细胞损害;②溶血性黄疸和肝细胞性黄疸;③血液病，包括非缺铁性贫血、再障及白血病。 2.血清铁降低:主要为缺铁性贫血。 （二）血清总铁结合力 【参考值】 亚铁嗪显色法:男性50～77μmol/L，女性54～77μmol/L。 【临床意义】 1.生理性变化新生儿降低，女青年和孕妇增高。 2.病理性变化①降低:转铁蛋白合成减少，如肝硬化、转铁蛋白丢失，如肾病综合征、肿瘤及非缺铁性贫血等;②增高:转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血和妊娠后期;转铁蛋白释放增加，如急性肝炎和肝细胞坏死。编辑本段影响血清铁及总铁结合力的原因正常人静脉血清铁的含量男性10．7—26．9μmol/L；女性9．0—23．3μmol/L；儿童9．0—32．3μmol/L；老年7．2—14．4μmol/L；总铁结合力为48．3—68．0μmol/L。 血清铁增高常见于：红细胞破坏增多和红细胞的再生或成熟发生障碍，如溶血性贫血、再生障碍性贫血；铁的利用率降低，体内储存铁释放增多或铁的吸收量增加；急性肝细胞坏死，储存铁从受损的肝细胞中释放出来；反复多次地输血；血红蛋白及含铁血黄素沉着症；恶性贫血；慢性肝炎（血清铁升高的程度与病程相平行）。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。 血清铁降低常见于：体内总铁不足，如营养不良；铁摄入不足或胃肠道病变；缺铁性贫血；铁丢失增加，如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加，如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病；体内储存于网状系统的铁释放减少。 总铁结合力降低多见于遗传性运铁蛋白缺乏症，运铁蛋白合成不足；肾病、尿毒症运铁蛋白丢失；肝硬化、含铁血黄素沉着症贮存铁蛋白缺乏。总铁结合力升高多见于各种缺铁性贫血、运铁蛋白合成增强；肝细胞坏死等贮存铁蛋白从单核———巨噬细胞系统释放入血液增加。低钾血症人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能使钾保留于体内而明显地减少排钾，，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。并发症1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。（出现多尿且比重低）临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。(3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。(4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。患者性别：本人今年31岁，男性，身体一直很健康，从小到大最大的病就是痢疾，可是在2001年8月份的时候，我在朋友家里打扑克牌，玩了约有3.4个小时，玩完后，坐起来的时候，腿软了一下，我以为是长时间的坐姿压迫了腿部血液，导致的不循环引起的，也就没有在意，起来就回家了，到我家里的路程大概有300多米，我越走越沉重，感觉腿部力量越来越小，走到楼梯下的时候，我已经感觉到自己的腿已经不敢弯曲上楼了，感觉稍有弯曲我的腿就会支撑不住而倒下去。我绷直了腿吃力的回到家，因为从来没有遇到过听倒过这种事情，也没有采取什么措施，向家人讲述后，想看看是不是自己能恢复过来，结果肢体无力的感觉像水一样蔓延上来，到了晚上的时候，我除了眼皮，指头能动，其余的部位丝毫也动不了。但是我的个部位感官和知觉与正常时无异。第二天，家里人把我送到了咸阳213医院，经检查为低血钾，医院下午对我采取了补钾措施，到半夜的时候我就能自己下床上厕所了，早上时候就感觉自己好了，和正常的时候一样了。在前段时间，我曾经大量的运动，出了很多汗，也没有及时补充相应的水分，因此医生怀疑我是汗液大量流失造成的缺钾。我觉得只是意外，也就没有继续治疗，第二天早上就出院了。此后的2年时间我都没有出现过这种症状，直到2003年的冬天出现过一次轻微的缺钾（行动困难，但是仍可以自理）。自行采取补钾措施后，第二天很快又恢复了。我依然没有在意。今年的8月份我又出现了缺钾的症状，此后到10月份我已经陆续的出现了5.6次了，虽然都没有第一次严重，虽然每次都是自己采取静脉注射和口服钾片的措施都很快恢复了。可是已经严重的影响了我的生活和工作。我去西京医院做了很多检查，有血液，尿液，肝功能。心脏B超，双肾上腺，全部都是正常。现在只能确定我是缺钾，可是什么原因早成的缺钾却查不出来。我去新安医院找所谓的名中医会诊，中医的结论是，长期缺乏运动，导致的微循环不好引起的。给我开的通脉活血汤，一天一副45元，贵且不说，我想了想，我缺钾是毫无疑问的，中医的汤药只是调理身体不可能解决我缺钾的事实，虽然现在确实运动很少，可能血脂高，微循环不好。可是2001年的时候我还很健康的时候已经出现了这种症状，再说，我的病我仔细回想了一下，每次发病之间并没有什么共同之处，各种季节，都有可能，间隔最大时是2年，我如何来验证中药的疗效？？？本人现在很痛苦，不能动的滋味很难受，恳请那位有相关疾病的专家给予建议，使我早日查出病因，恢复正常。谢谢！2005年10月18日问题补充：虽有不正常进食的情况，可饭量还是可以。没有呕吐现象。我也查了低血钾的病症，四肢麻痹和瘫痪的症状我有，其他的症状我没有。瘫痪时的知觉是正常的。我第一次是采用的葡萄糖注射，滴速很慢，几分钟后开始觉得心脏不适，越来越痛，后来采用盐水注射后，再没有这感觉，即使在滴速较快的情况下，只是觉得血管有点疼。我平时很少得病，也不常吃药，是有时候烟抽多了引起炎症时候，吃点利菌沙。请问我的病症是不是低血钾？怎么引起的？低钾有50%的是甲亢引起,周期性麻痹是一组