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文档简介
痴呆
(Dementia)1一、痴呆定义是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征,认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能,其智能损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能。AD占全部痴呆的50%,VaD占20%,AD合并VaD占10%-20%。痴呆概述2痴呆分类按病因分类按病变部位分类1.神经变性性疾病:AD、路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆、进行性核上性麻痹、侧索硬化伴痴呆等2.血管性疾病:多发梗死性痴呆、皮质下缺血性血管性痴呆3.炎症和感染:多发性硬化、脑炎、艾滋病痴呆综合征、梅毒4.其他神经精神疾病:颅内肿瘤、亚急性联合变性、脑外伤、癫痫、神经系统副肿瘤综合症、抑郁症(假性痴呆)5.系统疾病:肝肾功能衰竭、严重贫血、代谢疾病、维生素缺乏等1.皮质性痴呆:AD、额颞叶变性等2.皮质下痴呆:锥体外系病变、脑白质病变、血管性痴呆等3.皮质、皮质下混合性痴呆:感染性痴呆、中毒或代谢性脑病4.其他痴呆:脑外伤后和硬膜下血肿痴呆3按治疗效果分类按病情轻重分类其他分类1.轻度:记忆及智能障碍影响日常生活,但能独立生活,主要影响近记忆,完成复杂任务有障碍2.中度:记忆及智能障碍影响到独立生活,需他人照顾,对任何事物完全缺乏兴趣3.重度:记忆及智能障碍较严重,日常生活完全依赖他人照顾1.不可逆性:阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病、额颞叶变性2.可逆性:感染性痴呆、中毒或代谢性痴呆1.按年龄:老年前期痴呆(﹤60岁)和老年期痴呆(﹥60岁))2.按疾病病程:临床前期、临床无痴呆期和临床痴呆期3.按遗传:遗传性痴呆和散发性痴呆4痴呆临床诊断思路
首先明确是否为痴呆↓明确痴呆的原因↓痴呆的程度是否伴精神症状↓5
首先明确是否为痴呆美国精神疾病统计和诊断手册第四版/第五版(DSM)《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第三版(CCMD-3)筛查量表:MMSE简易智能精神状态量表MoCA蒙特利尔认知评估量表61975年Folstein编制。目前运用最广泛的认知筛查量表特别适用于老年人群,可作为大样本流行病学调查的筛查工具。MMSE检查没有时间限制,整个检查耗时5-10分钟对病人感到困难的项目,避免给予过多的压力,对患者的成功要进行表扬,建立亲善的关系,使病人感到舒适。本量表的优点在于操作简便简易精神状态量表(MMSE)7包括的认知评估领域定向力orientation
即刻回忆registration、延迟回忆recall
注意力和计算能力attentionandcalculation
语言功能language(命名、复述、阅读、书写、理解)视空间觉visualconstruction。认知功能缺损分界值:文盲(未受教育)17分,小学组(受教育年限≤6年)20分,中学及以上组(受教育年限>6年)24分。得分低于按受教育程度分组的分界值提示存在认知功能缺损。简易精神状态量表(MMSE)8评估中、重度认知损害时假阴性率极低;另外,MMSE的低分及其下降速度可以作为痴呆预后的预测因素5年随访研究表明正常衰老时MMSE减少约0.25分/年,病理衰老约4分/年。简易精神状态量表(MMSE)9MMSE的分析指标为总分不能把单项分值视为相应的认知功能表现不能仅依据低于MMSE总分的划界分作出痴呆诊断必须结合其它多种测试工具以及神经影像学表现和生化表现等等。简易精神状态量表(MMSE)10MMSE缺点是易受教育程度的影响,文化程度较高的老年人可能有假阴性,文化程度低的可能假阳性。量表的语言功能主要测查左半球病变所致的认知功能缺陷,对右半球和额叶病变引起的认知功能障碍不够敏感不能用于不同病因的鉴别诊断作为认知减退的随访工具也不够敏感简易精神状态量表(MMSE)11MMSE12今年的年份?现在是什么季节?现在是几月?今天是几号?(±1)今天是星期几?MMSE--定向力您能告诉我现在我们在哪里?例如哪个省市?您住在什么区(县)?您住在什么街(乡)?这儿是什么地方?我们现在是在第几楼?13现在我要说三样东西的名称,在我讲完之后,您重复说一遍。请您记住这三样东西,因为几分钟后要再问您的。
皮球国旗树木说出三样东西的名字,每样东西一秒钟“皮球”、“国旗”、“树木”要求病人重复一遍。只允许主试讲一遍,不要求被试按物品次序回答,第一遍有错误先记分,纠正错误直至正确,但最多只能学习5次MMSE--即时记忆14现在请您从100减去7,然后从所得的数目再减去7,如此一直的计算下去,请把每减一个7后的答案都告诉我,直到我说“停”为止。
93——86——79——72——65——记录答每次的差数是7计1分,若前次错了,但下一个答案是对的,计1分。同时检测被试注意力,不要重复被试答案,不能用笔算。MMSE--计算力和注意力15现在告诉我,刚才我要您记住的三样东西是什么?
皮球国旗树木每回答正确一个记1分MMSE--延迟记忆16拿出手表,问这叫什么?手表拿出铅笔,问这叫什么?铅笔MMSE--命名17现在我要说一句话,请您跟着我清楚地重复一遍。四十四只石狮子错误=0正确=1
要求病人跟着你重复一句话。只许说一遍,所以要求咬字清楚。MMSE--复述18请您读出来再照着所写的去做闭上您的眼睛出示卡片
错误=0正确=1
MMSE--语言理解19要给您一张纸。给您后请您用右手拿这张纸.再请您用双手把它对折.然后请您将纸放在您的左腿上
用右手拿纸
将纸对折
放在左腿上
不要重复说明或示范。当按正确的顺序做时,每个动作才算正确。每个正确的动作记1分。MMSE--语言、失用20请你写一句完整的句子。句子必须有主语、动词、有意义。
—————————记下此叙述句子的全文。
MMSE--语言表达21这是一张图,(出示卡片)请您在空格中照样把它准确的画出来。MMSE--结构模仿—视空间觉评分:五边形要有5个边和5个清楚的角。两个五边形交叉处形成菱形。
错误=0正确=122最高得分为30分,分数在27-30分为正常,分数<27为认知功能障碍。
痴呆严重程度分级方法:轻度MMSE≥21分;中度,MMSE10-20分;重度,MMSE≤9分MMSE23明确痴呆的原因24痴呆的相关评价总体评估
1.总体评估包括认知功能评估、社会日常生活能力评估、精神行为症状评估、伴随疾病的评估。
2.评估方法:测定临床痴呆评定量表(CDR)、总体衰退量表(GDS)、临床医师会晤总体印象变化量表、临床医师整体印象变化量表。
3.总体评价目的:用于痴呆的诊断、痴呆程度的分级、临床治疗、治疗效果评价及痴呆的护理指导等。25认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法:测定简明精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)
、阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-cog)、严重障碍量表(SIB)、严重认知损害量表(SCIP)。
3.目的:通过评定了解患者的认知状态、认知特征,对认知障碍和痴呆的诊断、病因分析及治疗有重要作用。痴呆的相关评价26社会日常生活能力评估
1.社会日常生活能力评定包括基本日常能力(BADL)和工具性日常生活能力(IADL);前者指独立生活所必须的基本功能,如吃饭、穿衣、如厕等,后者包括复杂的日常或社会生活能力,如出访、工作、家务能力等。
2.评估方法:测定日常能力量表(ADL)、社会功能(问卷)调查表(FAQ)、痴呆残疾评估(DAD)、进行性恶化评分(PDS)。
3.目的:确定患者有无认知障碍或痴呆;监测病情的进展;评价治疗效果;制定或调整护理计划;了解患者的残存能力;促进残存能力提高生活质量。痴呆的相关评价27精神行为症状的评估
1.痴呆的精神行为症状(BPSD)指痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境及行为等症状,临床表现为焦虑、抑郁、淡漠、激越、妄想、幻视、睡眠障碍、冲动攻击、行为怪异、饮食障碍、性行为异常等。其中AD患者最常见的精神行为症状为淡漠、激越、抑郁焦虑、易怒;FTD患者最易出现人格改变及社会行为异常;DLB患者易出现反复发作的视幻觉。
2.评估方法:测定阿尔茨海默病行为病理评定量表、激越问卷、神经精神症状问卷(NPI)、康奈尔痴呆抑郁量表(CSDD)、汉米尔顿抑郁量表(HAMD)等。
3.目的:通过对BPSD的评定,可针对性治疗痴呆患者存在的精神行为异常症状,提高患者生活质量、治疗效果,同时也减轻痴呆程度的进展。痴呆的相关评价28康复治疗一.运动疗法二.作业疗法三.认知功能训练29一、运动疗法(1)牵张短缩的肌肉、肌腱、关节囊及其他软组织,扩大关节活动度。(2)增强肌肉的肌力和肌肉活动的耐力。(3)抑制肌肉的异常张力,使肌肉松弛,缓解其紧张度。(4)对平衡功能和运动协调性有障碍的患者,施行提高平衡和协调性功能的训练。(5)提高患者日常生活活动能力的运动动作训练。30二、作业疗法
(1)功能性作业疗法:针对患者的运动障碍的程度、心理状态和兴趣爱好,设计和选择相应的作业活动,如工艺、木工、雕刻、游戏等,患者通过完成治疗师精心设计的某项感兴趣的活动,达到治疗的目的。因此,治疗师要根据患者功能状态,设计出行之有效的作业活动,这是提高疗效的关键。(2)心理性作业疗法:根据其心理异常的不同阶段,设计相应的作业活动,帮助患者摆脱否认、愤怒、抑郁、失望等不安的状态,向心理适应期过渡。对具有情绪异常的患者,可以设计陶艺、金工、木工等活动,通过敲敲打打进行宣泄。31三.认知功能训练
智力训练逻辑联想、思维灵活性训练分析和综合能力训练理解和表达能力训练社会适应能力训练常识训练数字概念和计算能力训练32(一)、记忆训练活动记忆训练是指任何一种能够助患者或护老者去适应、明了或减轻因脑部受创而导致的记忆障碍的技巧或策略。瞬时记忆训练、短时记忆训练、长时记忆训练、无错误学习技术、取消提示技术、3R技术激发法。1.联想法视觉想象兼容自身参照精细加工
三.认知功能训练332.背诵法3.分解-联合法从简单到复杂,先一步一步练习,再逐步联合4.提示法5.记忆技巧法首词记忆法
PQRST法(Glasgow)
P-(preview)预习或浏览要记住的段落内容
Q-(question)向自己提问该段的目的或意义
R-(read)仔细阅读材料
S-(state)用自己的话陈述从段落中得到的信息
T-(test)用回答问题的方法检验自己的记忆编故事法三.认知功能训练346.训练操作方法视觉记忆地图作业彩色积木块排列缅怀治疗:“缅怀”是一种在老人精神科及老人科广泛采用的治疗媒介,且适用于治疗老年痴呆症及老年抑郁症。三.认知功能训练35(二)注意力和集中力训练猜测游戏删除作业时间感训练数目顺序代币法训练
指出报纸中的消息排列数字问题状况的处理从一般到特殊地推理分类训练
(三)推理及解决问题能力的训练三.认知功能训练36(四)定向能力训练实际定向疗法
这种疗法的根据是,老年人一般都有脱离环境接触的倾向,而且由于病理原因使部分大脑停止活动。因此,经常予以刺激,反复作环境的定向练习;置患者于人群集体之中,通过加强接触而减少其孤独的倾向,最终可能使废用的神经通路再次促通。(五)失认症的训练1、触觉失认的训练刺激增强-衰减法暗箱法2、听觉失认的训练三.认知功能训练373、视觉失认的训练颜色失认物品失认形状失认面容失认视空间失认:二维法,三维法三.认知功能训练38血管性痴呆VD
病例资料
女,63岁。患者晚上拖地时不会拧拖布,当时哭泣,诉自己没用。睡醒后诉头昏头胀头痛,就诊于急诊,留观时和急诊大夫吵架,向家人发脾气,说自己要回家不值得看病了,焦躁,随后又躺在病床上唱歌。询问患者病情,患者不配合,说不知道,不用看病了,死了算啦。问家住哪里及吃什么饭,均回答不知道。四肢活动好,无病理征,感觉共济好。既往脑出血4次,遗留有偏盲,上次脑出血后,不认人,记忆力差,后认人基本恢复,东西放哪即忘。高血压病史,长期坚持服药,平素正常,本次发病时BP:160/85mmHg,平素性情温和。CT:额叶、枕叶出血,内侧颞叶、枕叶陈旧性出血。40概述血管性痴呆(vasculardementia,VD)是指脑血管因素导致的脑实质损害引起的痴呆综合征。它造成以下至少三项精神活动受损:语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)。VD包括所有与血管因素有关的痴呆,其预后相对较好,治疗途径广泛,且在一定程度上可进行预防。41流行病学VD的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。欧美调查表明Alzheimer病患者约为痴呆总人数的50%~60%,而VD居次,占10%~20%;在亚洲,VD的发生率较高,主要与中风发生率高有关。国际研究表明,随着年龄增大,VD的发病率呈指数增长。我国全国性痴呆流行病学统计资料也显示:随着人口老龄化和人们饮食结构的改变,VD的发病呈增加趋势。42危险因素一般认为VD的危险因素与脑卒中的危险因素相同常见的有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心肌梗死、房颤等,年龄以及性别和人种差异也可能成为VD的危险因素。遗传因素在VD发生中的作用,至今尚未取得一致的观点。但ApoE4等位基因首先被报告为敏感基因,其他还有血管淀粉样变性、常染色体显性遗传性脑出血、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死及白质脑病(CADASIL)等,国外还报道早年生活的心理压力较大以及从事接触杀虫剂、除草剂、橡胶等职业的人群易患VD。43分类照国内外文献的分类标准,按照病因学分为8种类型:多发性梗死性痴呆;要害部位梗死引起的痴呆;多发腔隙性梗死引起的痴呆;病;混合性痴呆;出血性痴呆;家族性脑淀粉样变性等。此处主要介绍4种具有典型的病理特征.1.多梗死性痴呆(MID)2.关键性梗死性痴呆3.小血管性痴呆4.低血氧-低灌流性痴呆
44临床特点VD的临床表现与病损部位、大小及次数有关,主要包括:①构成痴呆的记忆障碍和精神症状;②脑损害的局灶症状体征。VD起病缓急不一缓慢发病者:近记忆力减退常为首发症状,并有情绪不稳、抑郁、哭泣,即“情感失禁”,患者生活、工作能力下降,但人格保持良好;急性起病者:常为关键部位或较大面积的病变引起,也可为多次发作相对稳定后,智能突然下降。由血管病引起的脑损害依部位不同而出现相应的神经精神症状,其特点多为阶梯式发展、一次一次叠加、直至出现全面智能障碍。45主要分类及临床表现1.多梗死性痴呆(MID)
最常见类型,主要由脑皮质和皮质-皮质下血管区多发梗死所致的痴呆,常有高血压、动脉硬化,反复多次缺血性脑血管事件发作的病史。
典型病程为突然发作、阶梯式加重和波动性的认识功能障碍。每次发作后遗留或多或少的神经与精神症状,最终发展为全面和严重的智力衰退,典型临床表现为一侧的感觉和运动功能障碍,突然的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。462.关键性梗死性痴呆
是与高级皮层功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死常为局灶的小病变;
可发生在脑部的海马、丘脑、角回、尾壳核、苍白球及左半球等位置,这是与人的学习、语言、认知等功能有密切关系的区域。一次梗死,即使小面积也可引起痴呆。
473.小血管性痴呆(皮质下血管性痴呆)包括腔隙状态和Binswanger病
与小血管病变有关,以腔隙性梗死、局灶和弥漫的缺血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特征。皮质下VD多发生在前额皮质下区域。皮质下综合征是其主要的临床变现。Binswanger病(Binswangerdisease,BD)是一种较常见的小血管性痴呆,临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆,常伴明显的意志缺失、情感和行为改变、注意力不集中、精神运动迟缓、假性球麻痹和一些皮质症状(如步态不稳、尿失禁、帕金森病症状等);病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙性梗死灶共存,伴星形胶质细胞增生。严重病例中,整个白质近乎消失,仅存未受损的短弓状纤维。484.低血氧-低灌流性痴呆
动脉硬化和高血压管病,其他原因如低灌注性痴呆等,引起血管损害或颈动脉狭窄/闭塞,使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态,神经元发生迟发性坏死、凋亡和缺失,基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害,逐渐出现认知功能障。5.出血性痴呆
这一类VD亚型由出血和血管瘤所致,包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、高血压性血管病变所致的血管破裂、血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VD的临床特点,但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。6.大面积脑梗死性痴呆
脑动脉主干闭塞引起,一次发病即可引起痴呆。7.其他病因引起的痴呆
包括原因不明和罕见的脑血管病引起的痴呆,如烟雾病和先天性血管异常等引起的痴呆。49诊断VD的诊断思路分两步:第一步明确是否为痴呆,如痴呆的诊断成立,第二步则是了解痴呆的基础病因是否为脑血管病变。VD的诊断必须符合以下三个条件;①痴呆;②脑血管病;③以上两者密切相关。临床根据病史、神经系统检查及神经影像学检查表明有2次以上卒中;或有一次时间上与痴呆明确相关的卒中;CT或MRI表明小脑外至少有一个缺血灶;有血管危险因素(如高血压、糖尿病等);Hachinski缺血量表(HIS)分值增高。则考虑为VD的诊断。50诊断标准目前VD的诊断标准很多,尚缺乏一致的认识。中华医学会神经病学分会DSM-Ⅳ、NINDS-AIRENN、ICD-10的基础上,经多次讨论,制定了我国的关于血管性痴呆的诊断标准。2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案512002-VD诊断标准草案
1.很可能的(probable)血管性痴呆(1)痴呆符合DSM-Ⅳ-R的诊断标准,主要表现为认知功能明显下降,记忆力下降,以及2个以上认知功能障碍,如定向、注意、言语、视空间功能、执行功能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心理学测试证实。(2)脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍等,符合CT、MRI表现,可有/无卒中史。
影像学检查可见多个腔隙性脑梗死、大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑),也可见广泛的脑室周围白质损害。(3)痴呆与脑血管病密切相关,痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上;认知功能障碍突然加重,呈波动样或阶梯样逐渐进展。(4)支持血管性痴呆的诊断:①认知功能损害不均匀;②人格相对完整;③病程波动,多次脑卒中史;④可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征;⑤存在脑血管病的危险因素。522002-VD诊断标准草案2.可能的(possible)血管性痴呆(1)符合上述痴呆的诊断。(2)有脑血管病和局灶性神经系统体征。(3)痴呆和脑血管病可能有关,但在时间或影像学方面证据不足。3.确诊血管性痴呆
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆,并由尸检或活检证实不含超过其年龄应有的神经原纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)数,无其他变性疾患组织学特征。4排除性诊断(排除其他原因所致的痴呆)(1)意识障碍。(2)其他神经系统疾病所致的痴呆(如阿尔茨海默病等)。(3)全身性疾病引起的痴呆。(4)精神疾病(抑郁症等)。
注:当血管性痴呆合并其他原因所致的痴呆时,建议用并列诊断,而不用“混合性痴呆”的诊断。53鉴别诊断应注意与Alzheimer病、各种脑炎、麻痹性痴呆、皮质纹状体脊髓变性、失语、去皮质状态、假性痴呆、良性遗忘等相鉴别。Alzheimer型老年痴呆(AD)
除较多见神经系统体征外,本症临床表现与Alzheimer型老年痴呆(AD)很难区分。
诊断根据以下临床诸特点:①常伴高血压和其他部位的动脉硬化;②有反复发作的卒中或脑供血不足史;③情绪不稳和近记忆障碍为起病症状;④人格和自知力较长期保持完好;⑤智能衰退出现较晚;⑥病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯型进行性发展;⑦常有脑局灶性损害所致神经系阳性体征,可与AD相鉴别。存活期略高于AD,一般于起病5~6年内,因缺血性心脏病、严重心血管意外、肾功能衰竭、败血症而死亡。无有效药物治疗54鉴别诊断正常压脑积水正常压脑积水(norma-lpressurehydrocephalus)主要临床表现为进行性痴呆、步态不稳与小便失禁三联征。其病因为中枢神经系统感染、蜘网膜下腔出血、脑外伤或其他不明原因造成的脑脊液循环阻塞。CT、MRI扫描显示脑室扩大,而无明显皮层萎缩。早期施行短路分流手术,精神神经症状可获不同程度的缓解。55预防及治疗目前尚无肯定的治疗方法可以改变VD整个病程,脑梗死后坏死的脑细胞不可能逆转再生。但对供血不足的脑细胞加以治疗以缓解发作期症状,预防再损害仍是必要的。应积极改善脑细胞供氧、改善微循环、预防新血栓形成与再梗死等。预防性治疗
许多研究表明,VD是可治疗或预防的,它是迄今为止唯一的一种可以预防的痴呆类型,其最关键的治疗是预防卒中的发生,而预防的关键在于控制危险因素,如高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、高盐饮食、高凝状态等56(二)改善认知功能的药物1)益智药脑复康
2)与神经递质有关的药物3)可逆性AchE抑制剂+卵磷脂4)5-HT再摄取抑制--氟伏草胺5)神经肽及兴奋性氨基酸(EAAs)受体拮抗剂(三)心理治疗
行为疗法
环境支持(四)社会干预
57病例资料
女,63岁。患者晚上拖地时不会拧拖布,当时哭泣,诉自己没用。睡醒后诉头昏头胀头痛,就诊于急诊,留观时和急诊大夫吵架,向家人发脾气,说自己要回家不值得看病了,焦躁,随后又躺在病床上唱歌。询问患者病情,患者不配合,说不知道,不用看病了,死了算啦。问家住哪里及吃什么饭,均回答不知道。四肢活动好,无病理征,感觉共济好。既往脑出血4次,遗留有偏盲,上次脑出血后,不认人,记忆力差,后认人基本恢复,东西放哪即忘。高血压病史,长期坚持服药,平素正常,本次发病时BP:160/85mmHg,平素性情温和。CT:额叶、枕叶出血,内侧颞叶、枕叶陈旧性出血。58病例分析急性发病,精神症状:额叶
前额叶皮质下VD的临床表现最典型的认知损伤是执行功能缺乏、思维迟缓、以及制定目标、主动性、计划、组织、分析、执行和抽象思维受损;记忆功能损伤的严重程度较AD轻;再认和提示再认功能相对保持完好;抑郁、人格改变和情绪波动很常见;起病缓慢呈断续式,有时很隐匿。不认人、记忆力差,东西放下就忘:颞叶内侧颞叶病变(海马及其相关传导通路)顺行性情景遗忘既往脑出血4次,CT:额叶、枕叶出血,内侧颞叶、枕叶陈旧性出血血管淀粉样变,脑血管淀粉样变性是老年人中常见的一种血管病变,主要累及脑皮质小动脉、中动脉、微动脉及毛细血管,表现为血管壁Aβ的进行性沉积。脑血管淀粉样变性相关的临床表现主要包括:反复颅内出血,认知受损和痴呆等切忌做手术,手术会引起水肿的扩大。脑叶出血一定要注意可能是痴呆的一个前兆。59Thankyou!老年性痴呆病例患者李XX,女,91岁。主诉:记忆力减退1年,胡言乱语、强哭强笑1天。现病史:患者1年前无明显诱因出现记忆力减退,以近记忆力减退为主,伴反应迟钝,无头痛头晕,无恶心呕吐,无肢体活动不灵及肢体抽搐,无意识丧失,无言语不利,未行任何诊治,后患者记忆力减退逐渐加重,出现时间及空间定向力、计算力减退,于1天前出现胡言乱语、强哭强笑,情绪激动等精神症状。现患者为求进一步治疗收入我科。患者自发病以来,饮食睡眠差,大小便正常,体重无明显改变。冠心病病史10余年。62病例既往史:40余年前行左眼白内障手术,1年前左股骨颈骨折置换股骨头。体格检查:T:36.0℃,P:94次/min,R:21次/min,BP:127/72mmHg。一般检查:基本正常。神经系统查体:神志清,情绪激动。双侧瞳孔对光反射存在。双侧鼻唇沟对称,伸舌居中。记忆力、计算力、定向力及判断力减退。四肢肌力、肌张力正常。四肢腱反射正常,双侧病理征未引出,脑膜刺激征(−)。63初步诊断:1.老年性痴呆2.冠状动脉粥样硬化性心脏病3.左眼白内障术后4.左股骨头置换术后入院后辅助检查:血常规、肝肾功、血生化、凝血四项、女性肿瘤系列、甲状腺功能、脂蛋白磷脂酶A2均未见明显异常。64AD阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统变性病。病理特征:老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失。临床特征:隐匿起病,进行性智能减退,多伴有人格改变,一般症状持续进展,病程通常为5-10年。65分型老年前期型:起病<65岁,症状进展缓慢,较早出现失语、失写、失用等症状老年型:起病>65岁,病情进展缓慢,以记忆损害为主要临床表现。非典型或混合型:临床表现不能归于以上两者。其他或待分类的AD。也可分为:1.家族型;2.早发型(起病<60岁);3.21号染色体三联体型;4.合并其他变性病,如帕金森病等。66流行病学AD是痴呆最常见原因,65以后老年人,年龄每增加5岁,AD发病率增加1倍;85以上老年人,约20%-50%患有AD。预计2050年以后,全球AD患病率是目前4倍。女性多于男性。5%有明确家族史。67病因、发病机制&病理脑内β淀粉样蛋白(对周围突出及神经元有毒性作用,可破坏突触膜,引起神经细胞死亡)异常沉积。胆碱能假说:患者乙酰胆碱的缺乏与认知功能障碍密切相关。危险
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