病理生理学理往年考题

药学10级病理生理学名解Hypervolemichyponatremia高容量性低钠血症水中毒Aniongap阴离子间隙Hypoxicpulmonaryhypertension

低氧性肺动脉高压Pyrogenicactivator发热激活物Stressulcer应激性溃疡Myocardialstunning心肌顿抑Shock休克Functionalshunt功能性分流Hepaticencephalopathy肝性脑病Uremia尿毒症大题高钾血症引起何种酸碱平衡紊乱；它的机制以及尿液特点；钙超载引起机制损伤机制；休克期微循环变化特征及机制；肺性脑病概念机制；劳力性呼吸困难概念及机制。药学08级病生理考题一、选择(1'*30)二、名解(2"*10)1.isotonicdehydration2.standardbicarbonate3.aniongap4.enterogenouscyanosis5.myocardialstunning6.fibrindegradationproducts7.restrictivehypoventilation8.hepatorenalsyndrome9.dyspneaonexertion10.acuterenalfailure三、详细回答以下各题(10'*5)1.低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？为什么？尿液有什么特点？2.剧烈呕吐会造成哪种酸碱平衡紊乱？为什么？3.慢性阻塞性肺部疾病引起呼吸衰竭的机制有哪些？4.休克早期的微循环特点有哪些？有什么病理生理学意义？5.急性肾功能衰竭引起高血钾的机制是什么？08级临床药学病理生理学试卷名解代谢性酸中毒，MODS，尿毒症，内生致热源，缺氧问答1水肿血管内外液体交换平衡失调机制2休克代偿期的代谢变化特点？对机体的代偿意义3兴奋收缩偶联障碍影响心肌收缩的机制填空1高渗性脱水失血大于失纳，血纳浓度之类2缺氧时循环系统的代偿变化3肺换气障碍的原因4影响DIC发生发展的因素5心衰时心脏本身的代偿2007应用药学一、选择题（1分*30）二、名词解释（2分*10）（应药15选10；长学制做前10，不可选）1.completerecovery2.waterintoxication3.metabolicacidosis4.enterogenouscyanosis5.DIC6.no-reflowphenomenon7.hepatorenalsyndrome8.respiratoryfailure9.congestiveheartfailure10.dyspneaonexertion11.edema12.stress13.shock14.hepaticencephalopathy15.uremia三、问答题（10分*5）（应药前三必做，后四选二；长学制做前五个，不能选）1.试述血管内外液体交换平衡失调引发水肿的机制2.试述休克引发心力衰竭的机制3.少尿型急性肾功能衰竭形成高钾血症的原因4.肺通气血流比例失调的两种情况及机制5.代谢性酸中毒对心血管及神经系统的影响6.简述DIC分期及各分期特点7.心功能不全时，代偿性心率加快的利与弊。06药学长学制病理生理学期末一、选择30二、名解20全英文1、imcompleterecovery不完全康复：疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失2、hydrops积水：过多的液体在体腔内积聚3、shock休克：多病因、多发病环节，有多种体液因子参与，以体循环系统，特别是微循环功能紊乱，组织细胞灌流量不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性疾病4、heartfailure心力衰竭：由于心脏收缩/舒张功能障碍，致使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体组织器官代谢需求，从而出现的一系列症状和体征的临床综合征。5、respiratorfailure呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍时，致使动脉血O2分压低于正常值，伴有或不伴有CO2分压升高的病理过程6、hepaticencephalopathy肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征7、uremia尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状8、falseneurotransmitter假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放，但生理效应远较正常递质为弱，故称假性神经递质9、restrictivehypoventilation限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足。10、心肌重构：通过改变自身结构、代谢功能以适应容量负荷与压力符合的反应三、问答题501、低容量性低钠血症产生原因和对于机体的影响（老题）【原因和机制】1）经肾丢失：①长期使用利尿药②醛固酮分泌不足③肾实质病变④肾小管酸中毒；2）肾外丢失：①消化道：呕吐、腹泻②皮肤：大量出汗，只补充水未补充电解质③液体在第三间隙积聚，如腹腔积液、胸腔积液【对机体的影响】①细胞外液减少，外周循环衰竭出现较早②尿量变化：早期尿量增多、晚期尿量减少③明显的脱水体征④尿钠含量：经肾丢失钠尿钠含量高；肾外丢失钠尿钠含量低（血容量降低→肾血流量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾小管重吸收钠增加）2、休克中期微循环变化及其机制（去年重题）【微循环变化】①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力<后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点：灌而少流，灌少于流【机制】酸中毒：长期微血管收缩、微循环缺血引起组织持续而严重缺氧，乳酸和CO2堆积，可进一步导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等物质造成微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使微循环容量扩大内毒素作用：LPS入血，通过多种途径引起血管扩张，导致持续性低血压及其损害血液流边学的变化：白细胞滚动，粘附于内皮细胞；红血细胞聚集；致使血黏度增大3、两种心肌肥大的异同和意义（老师的测验题）相同不同意义向心性肥大是一种慢性代偿，心肌细胞增体积增大、重量增加由长期后负荷增加所引起；心肌纤维呈并联性增长，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室腔厚度小于正常值①增加心肌收缩力，维持心输出量②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心肌负担离心性肥大由长期前负荷增加所引起；心肌纤维呈并联性增长，心腔明显扩大，室腔直径与室腔厚度大于或等于正常值4、急性肾衰少尿期最严重并发症的机制（老师重点，考过一次）5、肝性脑病血氨增加的原因和对于脑的影响（连考5年）【原因】肝功能严重障碍者1）氨清除不足①鸟氨酸循环障碍：ATP供给不足，酶系统严重受损②们-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环，直接进入体循环2）氨生成过多①门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，菌群活跃并且蛋白质潴留，致使产氨增加②合并肾功能障碍，血尿素增加，弥散至肠道的尿素增加，在肠内细菌尿素酶作用下转为氨③躁动不安、震颤，使肌肉腺苷酸分解产氨增多④尿液pH增高时，氨分泌减少而吸收入血的氨增多【对脑的影响】①干扰脑细胞能量代谢：ATP产生减少，消耗增大②使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质（乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质（谷氨酰胺、GABA）增多③对神经细胞膜的抑制作用：干扰Na+-K+-ATP酶活性，影响膜电位、兴奋、传导过程受阻；与K+竞争，影响Na+，K+在细胞膜内外的正常分布，影响静息电位和动作电位05级病生理试题名解：1、休克shock：多病因、多发病环节，多种体液因子参与，以全身循环系统，特别是微循环功能紊乱，组织细胞灌流量不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。2、肝性脑病hepaticencephalopathy：继发于严重肝病的神经精神综合征。3、代谢性酸中毒metabolicacidosis：指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH降低。4、充血性心力衰竭congestiveheatfailure：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大5、慢性肾功能衰竭chronicrenalfailure（CRF）：慢性肾实质损伤、肾单位进行性破坏，残存肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定，引起泌尿功能障碍、水电解质与酸碱平衡紊乱的病理过程6、呼吸衰竭respiratorfailure：外呼吸功能严重障碍时，致使动脉血氧气分亚低于正常值，伴有或者不伴有CO2分压升高的病理过程7、脑死亡braindeath：全脑功能的永久性停止，判定标准包括不可逆性昏迷、自主呼吸停止、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失、脑血液循环完全停止8、低渗性水过多（高容性低钠血症、水中毒）：过多水分在体内潴留致体液量增大，细胞外液量增多，伴血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L。9、限制性通气不足restrictivehypoventilation：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足10、DIC弥散性血管内凝血：多病因作用下，凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。简答：1、简述代谢性酸中毒对机体的影响1）心血管系统①抑制心肌收缩力：生物氧化活性酶类生物抑制，H+抑制Ca2+内流及肌浆网释放Ca+，抑制Ca+与肌钙蛋白结合，从而影响心肌兴奋—收缩耦合②室性心律失常：代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换，且肾泌H+增多，排K+减少，导致高血钾，引起心律失常③外周血管扩张：H+增加可降低血管对儿茶酚胺的反应性2）中枢神经系统：主要表现为中枢抑制，如反应迟钝、嗜睡、意识障碍甚至昏迷，由于脑能量生成减少功能不足，γ-氨基丁酸增多2、肝性脑病中血氨升高的原因1）氨清除不足①鸟氨酸循环障碍：ATP供给不足，酶系统严重受损②们-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环，直接进入体循环2）氨生成过多①门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，菌群活跃并且蛋白质潴留，致使产氨增加②合并肾功能障碍，血尿素增加，弥散至肠道的尿素增加，在肠内细菌尿素酶作用下转为氨③躁动不安、震颤，使肌肉腺苷酸分解产氨增多④尿液pH增高时，氨分泌减少而吸收入血的氨增多3、休克中期微循环的特点及其机制【微循环变化】①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力<后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点：灌而少流，灌少于流【机制】①酸中毒：长期微血管收缩、微循环缺血引起组织持续而严重缺氧，乳酸和CO2堆积，可进一步导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低②局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等物质造成微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使微循环容量扩大③内毒素作用：LPS入血，通过多种途径引起血管扩张，导致持续性低血压及其损害④血液流边学的变化：白细胞滚动，粘附于内皮细胞；红血细胞聚集；致使血黏度增大4、简述高血钾发生的原因1）排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期②醛固酮分泌减少③长期使用潴钾利尿药（安体舒通）2）钾输入过多3）K+从细胞内移出过多：①组织损伤②酸中毒③缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低④某些药物使用（洋地黄等）⑤高血糖合并胰岛素不足5、慢性肾功能衰竭多尿期的机制①健存肾单位血流量代偿性增加，原尿增多②原尿中溶质多，渗透性利尿流速快，肾小管不能及时重吸收③肾小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低④髓质间质高渗环境丧失，尿浓缩能力下降药学03级病理生理学考试试题选择题（25分）下列不属于心功能不全的代偿机制的是（E）心率加快B.向心性肥大C.离心性肥大D.紧张源性扩张E.肌源性扩张可以导致肾前性肾功能衰竭的是（D）肾小球肾炎B.肾小管坏死C.尿道梗阻D.休克早期E.肾盂肾炎假性神经递质学说中的假性神经递质指（C）多巴胺和去甲肾上腺素B.苯乙胺和酪胺C.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺发生气体弥散障碍时的血气改变是（倾向于E）A.PaO2升高，PaCO2降低B.PaO2升高，PaCO2升高C.PaO2降低，PaCO2降低D.PaO2降低，PaCO2升高E.PaO2降低，PaCO2不变5．氨基酸失衡学说是指（B）A.支链氨基酸增多，芳香族氨基酸减少B.支链氨基酸减少，芳香氨族基酸增多6．高钾血症和急性低钾血症时心肌都会出现的是（B）A.收缩性降低B.传导性降低C.自律性升高D.传导性升高E.兴奋性降低7．慢性肾功能衰竭不会导致（D）A.高钾血症B.低钾血症C.血磷升高D.血钙升高E.氮质血症8．呼吸功能衰竭的判断指标是（C）A.PaO2<80mmHgB.PaO2<70mmHgCPaO2<60mmHgD.PaO2<50mmHgE.PaO2<40mmHg9．对于休克的抢救最重要的是（D）A.应用血管活性药物B.纠正酸中毒C.纠正电解质紊乱D.补充足量的体液E.补充能量物质10．氨中毒时血氨清除减少的机制是（A）A.鸟氨酸循环障碍B.三羧酸循环障碍C.谷氨酸循环障碍11．判断脱水类型的依据是（D）A.丢失体液的量B.血浆胶体渗透压C.血浆晶体渗透压D.血浆渗透压及血清钠浓度12．判断死亡的依据是（C）A.瞳孔散大或固定B.呼吸停止C.脑死亡D.血液循环停止E.心跳停止13．高热患者最易发生哪种酸碱平衡紊乱（A）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒混合14．心功能不全时心肌能量利用障碍的机制是（A）A.肌球蛋白V1型向V3型转化B.肌动蛋白V1型向V3型转化C.肌动蛋白V3型向V1型转化D.肌球蛋白V3型向V1型转化E.肌钙蛋白V1型向V3型转化15．下列哪项属于基本病理过程（D）A.肺炎B.禽流感C.痢疾D.休克B型A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.死腔样通气D.功能性分流E.气体弥散障碍1．肺水肿会导致（D）2．肺血管收缩会导致（C）3．胸腔积液会导致（A）A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.低渗性脱水D.水肿E.水中毒1．尿量减少，尿钠减少见于（可能是C）2．尿量减少，尿钠增多见于（A）3．早期尿量无明显减少，尿钠减少见于（E）A.低血糖B.黄疸C.肠源性内毒素血症D.药物代谢障碍E.原发性纤维蛋白溶解1．肝衰使物质代谢障碍会出现（A）2．肝衰使免疫功能障碍会出现（C）3．肝衰使凝血与纤溶功能障碍会出现（E）4．肝衰使胆汁分泌和排泄障碍会出现（B）二、名解（20分）1．Hepaticencephalopathy肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征2．Uremia尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状3．Azotemia氮质血症：肾功能衰竭时，由于GRF降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白质含量增加。4．Respiratoryfailure呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍时，致使动脉血O2分压低于正常值，伴有或不伴有CO2分压升高的病理过程5．Congestiveheartfailure充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大6．Shock休克：多病因、多发病环节，多种体液因子参与，以全身循环，特别是微循环功能紊乱，组织灌流不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身性全身调节紊乱性病理过程。7．Braindeath脑死亡：全脑功能的永久性停止，判定过程包括不可逆性昏迷、自主呼吸停止、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失、脑血循环完全停止。8．Hypertonicdehydration高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少9．Fundamentalpathologicalprocess基本病生理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。10．Metabolicacidosis代谢性酸中毒：指血浆HCO3-原发性减少导致pH下降三、简答题（7分×5）1．简述心功能不全时心脏的代偿机制1）神经体液机制①交感神经系统激活②肾素—血管紧张素系统2）功能性调整①心率加快②紧张源性扩张③心肌收缩力增强3）结构性重构：心肌细胞重塑：心肌肥大4）心外代偿①血流重分布②血容量增加③红细胞增多④组织细胞利用氧能力增加2．简述呕吐对机体酸碱平衡的影响剧烈呕吐使富含HCl的胃液大量丢失，引起代谢性碱中毒：①胃液中H+大量丢失，HCO3-得不到中和，入血②Cl-大量丢失，肾重吸收HCO-增加③胃液中丢失K+引起低钾性碱中毒④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒3．简述氨中毒导致脑病的机制1）干扰脑细胞的能量代谢①氨+α-酮戊二酸→谷氨酸，α-酮戊二酸↓使三羧酸循环受阻，同时还消耗了大量还原辅酶I（NADH）↓，均导致ATP产生↓；②氨+谷氨酸→谷氨酰胺，消耗大量ATP；③高浓度的氨抑制丙酮酸脱氢酶的活性→丙酮酸氧化脱羧受阻ATP产生↓2）使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质减少：乙酰胆碱②抑制性递质减少：谷氨酰胺，γ-氨基丁酸3）对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响复极后细胞膜对离子的转运，膜电位、兴奋、传导过程受阻②与K+竞争，影响Na+、K+在细胞膜内外的正常分布，影响静息电位和动作电位影响神经系统的兴奋、传导4．简述休克早期微循环变化的代偿意义1）有利于维持动脉BP①回心血量增加：自身输液：静脉收缩、动静脉短路开放自身输液：组织间液进入毛细血管增加醛固酮和ADH增加：肾小管重吸收钠水增加②心输出量增加（心源性休克除外）：心率加快、收缩力加强、回心血量增加③外周阻力增大2）有助于维持心脑血供①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低②冠状动脉：局部扩血管代谢产物增多，β受体兴奋，使扩血管5．为什么慢性肾功能衰竭常会导致高血压？1）钠水潴留：慢性肾衰时，钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加，导致血压升高；2）肾素-血管紧张素系统激活：血液中血管紧张素Ⅱ形成增多，使血管广泛收缩，外周阻力增加；3）肾分泌的抗高血压物质减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2、PGA2及Angl-7等降压物质减少，也是引起高血压的原因之一。04级病生理试题高渗性脱水的原因失水大于失钠摄入过少无渴感水源断绝排除过多肾尿崩症胃肠道呕吐腹泻皮肤大量出汗后