细胞和组织的损伤

第一章

细胞和组织的适应和损伤编辑ppt细胞和组织的适应(Adaptation)•非损伤性应答反响；•

萎缩、肥大、增生和化生编辑ppt萎缩〔Atrophy)编辑ppt萎缩的定义：•

发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体积变小或数目减少致体积缩小编辑ppt萎缩的分类〔一〕生理性萎缩：〔二〕病理性萎缩：•

营养不良性萎缩-------脑萎缩•

废用性萎缩----------骨折后肢体•

去神经性萎缩----------麻风肢体•

压迫性萎缩----------肾盂积水•

内分泌性萎缩-------

腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩编辑pptA：82岁男性萎缩大脑B：

36岁男性

正常大脑编辑ppt肥大(Hypertrophy)•

细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。编辑ppt编辑ppt分类•生理性:妊娠子宫〔激素性肥大〕、运发动肌肉〔代偿性肥大〕等•

病理性：高血压病心脏肥大等代偿→失代偿编辑ppt编辑ppt编辑ppt增生〔Hyperplasia)•

器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组织体积增大•

病理性与生理性生理性增生：代偿性增生和激素性增生•

并非所有组织都能增生•

增生时一般伴有肥大编辑ppt化生〔Metaplasia)•

一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟的组织的过程•

并非成熟组织直接转变•

基因的阻遏与去阻遏•

上皮与间叶组织都可发生•可逆〔上皮〕、不可逆〔骨与软骨〕编辑ppt支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生〔鳞化〕编辑ppt胃粘膜的肠上皮化生〔肠化〕编辑ppt第二节

细胞和组织的损伤一损伤〔injury〕概念编辑ppt一

损伤的原因与发生机制(自学)1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤作用4.缺血、缺氧的损伤作用5.化学性损伤6.遗传变异编辑ppt 二细胞、组织损伤常见形态学•〔一〕可逆性损伤〔变性〕••••••••1.细胞水肿〔Cellularswelling〕2.脂肪变〔Fattychange)3.玻璃样变〔Hyalinedegeneration〕4.纤维素样变〔Fibrinoidchange)5.淀粉样变〔Amyloidosis)6.粘液样变(mucoiddegeneration)7．病理性色素沉着8.病理性钙化〔Pathologiccalcification)编辑ppt1.

细胞水肿

Cellular

Swelling•

大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡•

组织：红色颗粒⎯肿胀的内质网和线粒体水样变

Hydropic

change↓气球样变

Ballooning

change编辑ppt编辑ppt编辑ppt 脂肪变〔Fattychange)•实质细胞胞浆内中性脂肪〔甘油三酯〕的异 常蓄积••原来没有出现原来少，明显增多编辑ppt•

光镜：•

HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空

泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故)•

冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶性的苏丹Ⅲ染料染成红色编辑ppt脂肪肝编辑ppt脂滴空泡编辑ppt编辑ppt心肌脂肪浸润虎斑心〔苏丹Ⅲ染色)编辑ppt编辑ppt玻璃样变〔Hyalinedegeneration)•

概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积•

不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病机制不同编辑ppt•

(1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常

蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常

位于细胞浆内编辑ppt(2)纤维结缔组织玻璃样变：•

是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生编辑ppt(3)细动脉壁玻璃样变•

又称细动脉硬化(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。编辑ppt浆细胞-Rusell小体肾小管上皮细胞-玻璃样小滴肝细胞-Mallory小体纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合细动脉壁-血浆蛋白编辑ppt淀粉样变〔Amyloidosis)•细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处， 有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉 样呈色反响•

HE淡红色均质状•

电镜下为非分支的原纤维构成的网编辑ppt刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射编辑ppt编辑ppt粘液样变(mucoid

degeneration)•

细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积•

常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等编辑ppt病理性色素沉着•

(1)含铁血黄素(hemosiderin)•

(2)脂褐素(1ipofuscin)•

(3)黑色素(melanin)编辑ppt••••

含铁血黄素大小不一的金黄色颗粒，有折光性巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成含铁血黄素与心力衰竭细胞肺、脾、肝淤血时编辑ppt编辑ppt心力衰竭细胞编辑ppt(2)脂褐素(1ipofuscin)•

蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒•

电镜：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50％为脂质•

老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细

胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩

时，其胞浆内有多量脂褐素沉着•

又称消耗性色素之称编辑ppt脂褐素编辑ppt(3)黑色素(melanin)•

由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒•

在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由多巴反响生成黑色素编辑ppt编辑ppt••••病理性钙化〔Pathologiccalcification) 在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积 HE下呈蓝色颗粒状或片状 磷酸钙和碳酸钙的比值=9:1 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死

的组织或异物中•

转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积

于正常组织编辑ppt淋巴结的钙化编辑ppt编辑ppt细胞死亡•

坏死•

凋亡编辑ppt坏死necrosis•

坏死necrosis：活的机体内局部组织、细胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞组织的自溶性变化。编辑ppt根本病变•

①

核固缩(pyknosis)•

②

核碎裂(karyorrhexis)•

③

核溶解(karyolysis)编辑ppt编辑ppt•

临床上一般将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其去除•

眼观

：失活组织颜色苍白、混浊，失去原

有弹性；切割无血液流出；正常的感觉和运

动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等编辑ppt类型••••凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽

–

干性坏疽

–

湿性坏疽

–

气性坏疽编辑ppt凝固性坏死

coagulative

necrosis•大体观：组织细胞坏死后呈灰白、枯燥的凝固状•

镜下观：细胞精细结构消失，组织大致轮廓保存编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt干酪样坏死

caseous

necrosis•

特殊类型的凝固性坏死，眼观微黄，质松软•

组织学：坏死组织结构消失，呈现一片无定型颗粒状红染物。主要见于结核病编辑ppt编辑ppt编辑ppt液化性坏死

liquefaction

necrosis•

坏死组织因酶性分解而变为液态•

最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化•

溶解性坏死(1ytic

necrosis)，脂肪坏死(fatnecrosis)编辑ppt编辑ppt编辑ppt脂肪坏死

Fat

necrosis编辑ppt创伤性脂肪坏死•

大多见于乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性炎和异物巨细胞反响编辑ppt纤维素样坏死〔Fibrinoidnecrosis)•

结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部

结构消失，形成边界不清的小条或小块状染

色深红的无结构物质。编辑ppt编辑ppt编辑ppt坏疽(Gangrene)•

大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体

或与外界相通的内脏。•

分为干性、湿性和气性三种编辑ppt••••

干性坏疽多见于肢体，特别是下肢缺血性坏死，静脉回流好明确分界线腐败轻编辑ppt编辑ppt•••••

湿性坏疽多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等动脉阻塞和淤血水肿的肢体无分界线，高度肿胀恶臭毒血症编辑ppt编辑ppt气性坏疽•

深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，

组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色

棕黑，有奇臭•

分界不清•

毒血症死亡编辑ppt坏死的结局•

1)细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急性炎症反响•

2)坏死组织溶解•3)坏死组织别离、排出•4)机化(organization)与包裹(encapsulation)•5〕钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化编辑ppt•••••糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)编辑ppt凋亡

Apoptosis•又称程序性细胞死亡〔programmedcelldeath〕•

基因调控、耗能的主动过程•

Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶活化编辑ppt凋亡的形态学特点凋亡小体〔apoptoticbodies〕编辑ppt凋亡的生物化学特点：电泳中的特征性阶梯状编辑ppt凋亡与坏死•凋亡坏死•

性质