主动脉夹层、急性心梗、肺栓塞的诊治-极极实用课件

主动脉夹层、急性心梗、肺栓塞的诊断和治疗九江学院附属医院急诊科

廖圆163.om1编辑ppt主动脉夹层、急性心梗、肺栓塞的诊断和治疗胸痛三联征概念:是对急性心肌梗塞、肺栓塞、主动脉夹层的统称,因为它们在临床上都有相似的胸痛症状,且死亡率高,统称为胸痛三联征。

“血常规+血糖+心电图+CT”

（四项极实用、有效、快捷的辅助检查）2编辑ppt胸痛三联征概念:是对急性心肌梗塞、肺栓塞、主动脉夹层的统称,3编辑ppt3编辑ppt主动脉夹层指主动脉腔内的血液撕裂主动脉内膜，从破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。4编辑ppt主动脉夹层指主动脉腔内的血液撕裂主动脉内膜，从破口进入主动脉主动脉夹层（aorticdissection）系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占37%-50%，甚至72%，一周内60%-70%，一年内91%死亡。因此要求及早诊断，及早治疗。5编辑ppt主动脉夹层（aorticdissection）系危重急发病率ＡＤ的平均年发病率为

0.5～1/10万人口,在美国每年至少发病

2000例。ＡＤ最常发生在

50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见

,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。

40岁以下的ＡＤ患者

50%发生于妊娠妇女。

6编辑ppt发病率6编辑ppt发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变

,

任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征内膜撕裂：主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等7编辑ppt发病机制本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中8编辑ppt8编辑ppt病理分型

分类方法

对受累主动脉的部位及范围进行分类

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法根据病程分类9编辑ppt病理分型分类方法9编辑pptDeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉

,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉

,并向远端扩展

,罕有逆行累及主动脉弓

10编辑pptDeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,解剖示意图

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey

11编辑ppt解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型112编辑ppt12编辑pptStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型

13编辑pptStanford分型StanfordＡ和Ｂ型13编辑ppt14编辑ppt14编辑ppt病程分类急性期起病2周以内为急性期

慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内15编辑ppt病程分类急性期15编辑ppt未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一。16编辑ppt未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状17编辑ppt临床表现特点：17编辑ppt疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛

,持续不缓解

,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征

,提示夹层进展的途径。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗死。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位。18编辑ppt疼痛18编辑ppt休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降。19编辑ppt休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，急性心肌梗死冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

。20编辑ppt急性心肌梗死20编辑ppt心包填塞

积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起

,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血。临床易误诊为心包炎。21编辑ppt心包填塞21编辑ppt周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。22编辑ppt周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。2神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽大小便障碍等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓一过性脑缺血以及梗塞。23编辑ppt神经系统病变23编辑ppt严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄

,造成急性肾衰竭。临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭。24编辑ppt严重的肾血管性高血压、肾衰竭24编辑ppt呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊角处疼痛，肾区可有包块。消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现吞咽困难。病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。25编辑ppt呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。25编辑ppt其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

26编辑ppt其它罕见的临床表现声音嘶哑26编辑ppt影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大

,胸部平片仅有辅助诊断价值。目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)27编辑ppt影像学诊断常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊。28编辑ppt主动脉造影突出优点28编辑pptCT、MRI检查CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%。MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准。29编辑pptCT、MRI检查CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异30编辑ppt30编辑pptAB31编辑pptAB31编辑ppt32编辑ppt32编辑ppt33编辑ppt33编辑ppt34编辑ppt34编辑ppt35编辑ppt35编辑ppt36编辑ppt36编辑ppt37编辑ppt37编辑ppt38编辑ppt38编辑ppt39编辑ppt39编辑ppt40编辑ppt40编辑ppt41编辑ppt41编辑ppt诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解；②疼痛伴休克样症状,而血压反而升高或正常或稍降低；③短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭；④外周血管搏动不对称，四肢血压有明显差异；⑤突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等；⑥胸片显示主动脉增宽或外形不规则

本病确诊有赖于影像学诊断技术42编辑ppt诊断要点42编辑ppt治疗

药物治疗手术血管内导管介入治疗43编辑ppt治疗药物治疗43编辑ppt治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室血流射出速度和外周动脉压。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。44编辑ppt治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室血流射出速度和外周动脉压一.即刻处理严密监测血流动力学指标：包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或者低血压者还应该监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量；每半小时监测血压、观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征、吸氧；45编辑ppt一.即刻处理严密监测血流动力学指标：包括血压、心率、心律及出1.紧急处理：

（1）绝对卧床休息，减少探视；（2）保持大便通畅；（3）强效镇静与镇痛：吗啡5-10mgiv或地佐辛、布桂嗪；（4）补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。（5）首选硝普钠静滴25～50μg/min与普奈洛尔5mg静脉间歇给药，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。心率60-70次/分。46编辑ppt1.紧急处理：46编辑ppt二.随后的治疗决策

应按以下原则1.急性期患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗；2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。47编辑ppt二.随后的治疗决策

应按以下原则1.急性期患者无论是否采取介降压治疗首要的治疗目的在于解除疼痛并将收缩压降至100～120mmHg（平均压60-70mmHg）要求保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平。同时无论疼痛和收缩期高血压存在与否，均应使用β-受体阻滞剂来降低左室收缩力。对可能要进行手术的病人要避免使用长效降压药物，以免手术中血压控制变得复杂。疼痛本身可以加重高血压和心动过速，须及时静注吗啡48编辑ppt降压治疗首要的治疗目的在于解除疼痛并将收缩压降至1药物治疗较理想的药物为Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物

钙通道阻滞剂

利尿剂控制血压

血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗49编辑ppt药物治疗较理想的药物为49编辑ppt手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗

进展的重要脏器损害

局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成

)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。50编辑ppt手术手术治疗指征50编辑ppt手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：51编辑ppt手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol52编辑ppt52编辑ppt血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快

,多数患者能耐受

避免了外科手术过程可能导致的一些并发症

1999年Dake等首次采用53编辑ppt血管内导管介入治疗优点53编辑ppt适应证①有外科手术指证，StandfordB型病人；②近端裂口距离锁骨下动脉开口＞1cm；③内膜裂口持续开放，扩张性假腔；④反复发作性疼痛；⑤至少一侧肾动脉和肠系膜上动脉真腔供血；⑥至少一侧髂、股动脉没有夹层分离，且该侧动脉无严重狭窄或扭曲。54编辑ppt适应证①有外科手术指证，StandfordB型病人；54编禁忌证①主动脉瘤近端瘤颈距肾动脉或左颈动脉长度＜1.5cm；②动脉瘤颈严重成角＞60°；③动脉瘤颈处广泛钙化；④髂动脉直径＞1.2cm，或弯曲成角＞90°；⑤动脉瘤体内充满粥样物质和血栓，易脱落者；⑥血管造影剂过敏者。55编辑ppt禁忌证①主动脉瘤近端瘤颈距肾动脉或左颈动脉长度＜1.5cm；56编辑ppt56编辑ppt57编辑ppt57编辑ppt58编辑ppt58编辑ppt59编辑ppt59编辑ppt60编辑ppt60编辑ppt预后根据统计，主动脉夹层患者离院后的10年生存率为30%到60%。长期治疗要基于以下认识：主动脉夹层只是系统性主动脉中膜变性或血管壁损伤的局部表现，患者的主动脉及其分支都易于出现再次夹层、动脉瘤和（或）动脉破裂。因此，对这些患者的治疗包括终生药物治疗以减少主动脉管壁压力，定期影像学检查以早期发现夹层进展、再次夹层或动脉瘤形成的征象，并在必要时进行血管内介入或开放手术治疗。61编辑ppt预后根据统计，主动脉夹层患者离院后的10年生存率为30%急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等血栓主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）62编辑ppt急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmb63编辑ppt63编辑ppt64编辑ppt64编辑ppt

肺动脉栓塞发病率高

(1‰)误诊漏诊率高

(70%)病死率高

(8%-30%)65编辑ppt肺动脉栓塞发病率高(1‰)65编辑ppt

病因

栓子来源（1）静脉系统和右心下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎(75％～90％的血栓来源)（2）肺动脉内原位血栓（3）癌栓国内以肺癌为多，国外尸检显示胰腺癌病人发生肺栓塞率较多（4）脂肪栓下肢长骨骨折（5）空气栓心血管手术、诊断或介入治疗（6）羊水栓（7）感染右心感染性心内膜炎静脉血栓形成的危险或易患因素66编辑ppt病因栓子来源66编辑ppt

临床表现典型症状：三联征——呼吸困难、胸痛和咯血呼吸困难发生率高达90%，为劳力性呼吸困难胸痛发生率17%多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。67编辑ppt临床表现67编辑ppt咯血发生率3%血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。咳嗽多表现为干咳，可伴哮鸣音，惊恐，由胸痛或低氧血症所致。晕厥当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。

应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。

68编辑ppt咯血发生率3%血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提

急性肺栓塞常见体征呼吸加快、心率增加及紫绀、发热，有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。右心负荷增加——颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音(奔马律)。肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。69编辑ppt急性肺栓塞常见体征呼吸加快、心率增加及紫绀、发

辅助检查(1)心电图（2）动脉血气(3)胸片(4)超声心动图(5)测定血清D—二聚体(6)放射性核素肺通气／灌注显象(7)CT及MRI(8)肺动脉造影

★(9)对下肢和盆腔的深静脉检查70编辑ppt辅助检查(1)心电图70编辑pptECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导71编辑pptECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导IIECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V472编辑pptECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V472编辑p肺动脉造影

(pulmonaryangiography)敏感性98%,特异性95%～98%，“金标准”在肺栓塞的介入治疗中，肺动脉造影是首要和必要的步骤有创检查，相关并发症为2%～5%，死亡率为1%，应严格掌握适应证。73编辑ppt肺动脉造影

(pulmonaryangiography)敏螺旋CT肺动脉造影CTPA检查诊断的敏感性和特异性均在90%以上，可替代肺动脉造影，是PTE的确诊手段之一CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好74编辑ppt螺旋CT肺动脉造影CTPA检查诊断的敏感性和特异性均在9基础疾病及诱因不明原因的发作性呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、休克等，与其基础疾病病情不相称及难以用基础疾病解释无心肺疾病史，突然出现明显的右心负荷过重及心衰原有的顽固性慢性心衰突然加重，或突然发热、黄疸甚至猝死

诊断75编辑ppt基础疾病及诱因诊断75编辑ppt

鉴别诊断冠脉供血不足急性心肌梗死急性心肌炎急性心包炎急性胸膜炎支气管哮喘肺不张急性呼吸窘迫综合征主动脉夹层及心脏压塞76编辑ppt鉴别诊断冠脉供血不足76编

肺栓塞治疗原则治疗目标抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。药物治疗策略

抗凝溶栓介入手术治疗（少数急危又不适合药物治疗）

抗凝治疗为基本治疗方法77编辑ppt肺栓塞治疗原则治疗目标77编辑ppt

（一）、一般处理高度疑诊或确诊PTE患者应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化大面积PTE可收入ICU；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力。78编辑ppt（一）、一般处理高度疑诊或确诊PTE患者（二）对症治疗焦虑和惊恐症状应予安慰并可适当使用镇静剂胸痛可予止痛剂发热、咳嗽低氧血症鼻导管或面罩吸氧，气管插管右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等79编辑ppt（二）对症治疗焦虑和惊恐症状应予安慰并可适当使用镇静剂

（三）、溶栓治疗纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)，具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强，半衰期短，减少了出血的不良反应，用药后不会发生过敏反应。非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK)，其特征是溶栓作用较强，但缺乏溶栓特异性，即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原，易导致严重的出血反应。80编辑ppt（三）、溶栓治疗纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织

PTE溶栓适应症大面积PTE次大面积PTE（无禁忌症）年龄70岁2周内无活动性出血及外伤史注意（1）时间窗一般为14天（2）溶栓应尽可能在确诊的前提下慎重进行（3）有指征者尽早溶栓81编辑pptPTE溶栓适应症大面积PTE81编辑ppt

禁忌症绝对禁忌症

①近期(14日内)胃肠道有活动性出血②近2个月内有脑出血、颅内或脊柱创伤性外科手术③有活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)82编辑ppt禁忌症绝对禁忌症82编辑

（四）抗凝

血流动力学稳定者，无抗凝禁忌(活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的严重高血压及大手术后12～24小时等），可直接抗凝；普通肝素；使用尿激酶、链激酶溶栓期间，不同时用肝素，于溶栓后测定APTT恢复到正常值的1.5～2.0倍时再给肝素。83编辑ppt（四）抗凝血流动力学稳定者，

介入治疗血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌症或抗凝和溶栓失败的高危患者84编辑ppt介入治疗血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓

八、PE的预防原则防止血流淤滞避免血管内皮损伤改善或纠正血栓形成的危险因素缓解下肢深静脉血栓形成积极治疗基础疾病85编辑ppt八、PE的预防原则防止血流淤滞85编辑ppt

心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死86编辑ppt心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基病因和发病机制一、基本病因：

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。87编辑ppt病因和发病机制一、基本病因：87编辑ppt斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜88编辑ppt斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore破裂的斑块89编辑ppt破裂的斑块89编辑ppt二诱因外科手术、严重心律失常饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血睡眠、高脂饮食AMI可发生在无心绞痛病史的患者90编辑ppt二诱因外科手术、严重心律失常90编辑ppt

先兆症状发病前数日出现乏力、胸部不适，活动时心悸、气紧、烦躁、心绞痛等前驱症状心绞痛发作的性质改变，与以往相比发作更频、更剧、持续时间更长、硝酸甘油疗效差疼痛时伴恶心、呕吐、头晕、大汗、心悸，可伴血压明显波动，或伴严重心律失常或伴新功能不全91编辑ppt先兆症状发病前数日出现乏力、胸症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:

最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:

在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现92编辑ppt症状临床表现92编辑ppt

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征93编辑ppt体征93编辑ppt心电图表现ST段抬高V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相邻的两个导联出现。94编辑ppt心电图表现ST段抬高94编辑ppt心电图表现病理性Q波时限≥30ms振幅≥1mm95编辑ppt心电图表现病理性Q波95编辑ppt定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

侧壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前间壁——V1-3

广泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R96编辑ppt定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波下壁——Ⅱ97编辑ppt97编辑ppt98编辑ppt98编辑ppt

一般化验检查

白细胞血沉

血清心肌坏死标记物

MYO肌红蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌钙蛋白I/T

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶

实验室检查99编辑ppt实验室检查99编辑ppt血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化100编辑ppt血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化100编辑ppt

超声心动图

了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

其他检查101编辑ppt超声心动图其他检查101编辑ppt心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛的病史，疼痛持续30分钟以上特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化102编辑ppt心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛的病102编辑ppt

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波