诊断学 出血、血栓与止血检测课件

第三章出血、血栓与

止血检测第三章出血、血栓与

止血检测1第一节止血、凝血和纤溶机制第一节止血、凝血和2诊断学出血、血栓与止血检测课件3一血管壁的作用

血管损伤后，血管的止血机制表现为

1血管收缩（1）作用血流变慢或受阻、血小板粘附、聚集（2）机制①神经反射②血管活性物质

内皮素、血管紧张素、TXA2、5-HT一血管壁的作用

血管损伤后，血管的止血机制表现为

142血小板的激活血小板粘附、聚集由vWF介导3凝血系统的活化ⅩⅡ激活启动内源性凝血途径

TF释放启动外源性凝血途径

2血小板的激活血小板粘附、聚集5二血小板的作用

1

维持毛细血管完整性

2参与止血、凝血二血小板的作用

1维持毛细血管6参与止血、凝血①GPⅠb-Ⅸ粘附于胶原纤维

激活的GPⅡb/Ⅲa血小板聚集(第一相，可逆)②红细胞、血小板释放活性物质（ADP、ATP、5—HT）血小板聚集加速（白色血栓）（第二相，不可逆）③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。VWF介导

Fg介导

参与止血、凝血①GPⅠb-Ⅸ7三凝血因子的作用三凝血因子的作用81凝血因子共12个经典的凝血因子（因子

Ⅰ～ⅩⅢ，无Ⅵ）及PK、HMWK

2除因子Ⅳ外（Ca++），余均为蛋白质

3除因子Ⅲ（TF）外，余均在血浆中

4凝血途径外源性-TF启动

内源性－FⅫ启动

1凝血因子共12个经典的凝血因子（因子

9凝血过程分为三期1血液凝血活酶形成期2凝血酶形成期3纤维蛋白形成期凝血过程分为三期10阴电荷物质外源性凝血途径内源性凝血途径XⅡa+HMWKK+HMWKKPKXⅡXⅡaXⅠVⅢXⅠaⅠXCa2+ⅠXaCa2+VⅢaPF3VⅡaTFCa2+VⅡXXaVaCa2+PF3VⅡaⅡⅡaⅠSFMFMXⅢaXⅢCa2+血凝机制示意图阴电荷物质外源性凝血途径内源性凝血途径XⅡa+HMWKK+11四抗凝系统的作用1细胞抗凝作用单核-吞噬细胞、肝细胞，吞噬、清除、灭活凝血物质2体液抗凝作用四抗凝系统的作用1细胞抗凝作用12①抗凝血酶作用AAT-Ⅲ（肝、内皮细胞合成）（占50%～67%）灭活FⅡa、F

Ⅸa、FⅩa、FⅪa、FⅫaBHCⅡ（肝合成）灭活FⅡa、FⅩa②蛋白C（PC）系统

PC

Ⅱa+TMCa2+Ca2+APC

PS激活纤溶系统灭活FⅤa、F

ⅤⅢa①抗凝血酶作用PCⅡa+TMCa2+Ca2+APCP13③TFPI（内皮、肝细胞合成）抑制FⅦa、FⅩa④其他抗凝蛋白α2-巨球蛋白、

α2–抗胰蛋白酶③TFPI（内皮、肝细胞合成）抑制14五纤溶蛋白溶解系统的作用1纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白降解产物（FDP）2抗纤溶

PAI－1t—PAα2－AP纤溶酶t—PAu—PAⅩⅡaⅡa

K(一)(一)五纤溶蛋白溶解系统的作用t—PAⅩⅡaⅡaK(一15第二节血管壁检测第二节血管壁检测16一毛细血管抵抗力实验（CRT）

或毛细血管脆性、束臂试验1原理静脉血流受阻，毛细血管破裂，产生新出血点，是了解血管壁的通透性及脆性的实验（血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）2参考值φ5cm，新出血点男＜5个女＜10个一毛细血管抵抗力实验（CRT）

173临床意义阳性见于（1）血管结构和功能缺陷遗传性出血性毛细血管扩张症过敏性紫癜维生素C缺乏症（2）血小板量和质异常血小板减少性紫癜（原发、继发）血小板增多症血小板功能异常（遗传、获得）

（3）血管性血友病（vWD）3临床意义阳性见于18二出血时间（BT）１定义２原理

BT长短主要受血小板量和质，及血管壁的通透性与脆性影响，血浆凝血因子影响较小３参考值出血时间测定器法6.9±2.1min,＞9min为异常

IVy法2-6min,＞7min为异常Duke法1-3min,＞4min为异常二出血时间（BT）１定义19４临床意义

BT延长见于

①血小板明显减少血小板减少性紫癜（原发、继发）②血小板功能异常血小板无力症、巨大血小板综合症③某些凝血因子严重缺乏vWD、DIC④血管异常遗传性出血性毛细血管扩张症⑤药物影响乙酰水杨酸、潘生丁等BT缩短见于

血栓前状态或血栓性疾病４临床意义BT延长见于

①血小板明显减少血小板减少20第三节血小板检测

一血小板计数（PC或Plt）-P278１原理２参考值（100～300）×109/L３临床意义第三节血小板检测

一血小板计数（PC或Plt）-P21（１）血小板减少

PC＜100×109/L

①血小板生成障碍AA、放射性损伤、

AL、巨幼贫、骨髓纤维化晚期等②血小板破坏或消耗增多ITP、SLE、DIC、TTP、ML、上感、输血后血小板减少症等③血小板分布异常脾肿大（肝硬化、Banti综合症）,血液稀释（输大量库存血或大量血浆）（１）血小板减少PC＜100×109/L

①血小板生成22（2）血小板增多PC＞400×109/L

①原发性增多骨髓增生性疾病，如CML、真红、原发性血小板增多症、骨纤早期②反应性增多急性感染、急性溶血、某些癌症患者（多为＜500×109/L）（2）血小板增多PC＞400×109/L

①原发性增多23二血块收缩试验（CRT）１原理２参考值

血块收缩率48-64％

二血块收缩试验（CRT）１原理24３临床意义①收缩不良或不收缩PC无力症，PC减少、RBC增多症、低（无）Fg血症、严重凝血因子缺乏等②收缩过度先天性FⅩⅢ缺乏症等３临床意义25第四节凝血因子测定第四节凝血因子测定26一、凝血时间（CT）测定1定义2原理Ⅻ接触玻璃被激活至其他凝血因子被激活，纤维蛋白形成所需时间，故CT长短与凝血因子量与质有关。因内源性凝血活酶生成须2～4min，其后纤维蛋白形成仅需10～15s。故CT主要反映内源性凝血过程第一期有无异常3参考值普通试管法6～12min硅管法15～32min一、凝血时间（CT）测定273临床意义延长见于（1）Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显缺乏（血友病A、B，因子Ⅺ缺乏症）（2凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、纤维蛋白原缺乏症（4）应用肝素、口服抗凝药物等（5）纤溶亢进：FDP增多（6）循环血中抗凝物质增多

3临床意义28CT缩短见于

血液高凝状态，血栓性疾病CT缩短见于29二活化部分凝血活酶时间（APTT）

1原理

受检血浆＋APTT试剂（接触因子激活剂和部分磷脂）和Ca2+

至血凝的时间。是检查内源性凝血途径是否异常的敏感指标2参考值32-43s，较正常对照＞10s以上为异常3临床意义

同CT，但较CT更敏感，同时是监测肝素治疗的首选指标

二活化部分凝血活酶时间（APTT）

1原理30三血浆凝血酶原时间（PT）1定义

被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血液凝固所需时间2原理

主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶原凝血酶凝块形成TFⅦCa2+三血浆凝血酶原时间（PT）1定义纤维蛋白原313参考值11~13s，与正常对照＞3s以上才有临床意义3参考值11~13s，与正常对照324临床意义（1）PT延长①先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏②后天性凝血因子缺乏严重肝病（爆发型肝炎）Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障碍Vitk缺乏慢性肠道病，阻塞性黄疸纤溶亢进DIC后期口服抗凝剂

4临床意义（1）PT延长33（2）PT缩短

血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC

早期、心梗、脑血栓形成、MM等

（3）PT是监测口服抗凝剂的首选指标（2）PT缩短

血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC

341原理

受检血浆（Fg）

纤维蛋白

通过比浊原理计算血浆中Fg的含量

2参考值2～4g/L

3临床意义四血浆纤维蛋白原测定（Fg）凝血酶1原理

受检血浆（Fg）纤维蛋白

通过351增高

急性心梗、糖尿病、妊高征、急性

肾炎、MM、急性感染、恶性肿瘤

2减低

DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和

肝硬化1增高急性心梗、糖尿病、妊高征、急性

36第六节纤维蛋白溶解检测第六节纤维蛋白溶解检测37一优球蛋白溶解时间（ELT）测定1定义

纤维蛋白凝块完全溶解所需要时间2原理

优球蛋白纤维蛋白凝块

凝块完全溶解注：优球蛋白中含有：FgPLG

纤溶酶原激活物无PLG抑制物Ca或Ⅱ

PLG、纤溶酶原激活物2+一优球蛋白溶解时间（ELT）测定1定义Ca或ⅡP383参考值

加钙法129.8±41min加酶法157.5±59min

4临床意义①ELT短纤溶活性增强（ELT<70min），见于原发或继发性纤溶亢进，手术创伤、休克、前置胎盘、胎盘早期剥离、羊水栓塞、恶性肿瘤转移、急性白血病、晚期肝硬化

②ELT延长纤溶活性减低。见于血栓前状态、血栓性疾病和应用抗纤溶药等3参考值加钙法129.8±41min39二血浆凝血酶时间（TT）

1定义受检血浆＋标准凝血酶至纤维蛋白丝出现所需时间2原理3参考值正常对照为16～18s，与正常对照＞3s以上为延长纤维蛋白原纤维蛋白凝血（FDP能抑制Ⅱ对Ⅰ作用）Ⅱ二血浆凝血酶时间（TT） 1定义纤维蛋白原纤维蛋白凝血（404临床意义①低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白