脑积水影像学特征

VS第二页，共二十三页。脑脊液（CSF)内含无机离子、葡萄糖和少量蛋白，细胞(xìbāo)很少，主要为单核细胞(xìbāo)和淋巴细胞(xìbāo)。其功能相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。脑脊液总量在成人约150ml，产生的速率为0.3ml/min,日分泌量为在400~500ml。它处于不断地产生、循行和回流的平衡状态。

第三页，共二十三页。头颅CT和MRI检查(jiǎnchá)最可靠，是诊断和鉴别诊断的主要方法。1、脑室扩大与脑池、脑沟的大小不成比例。2、三脑室呈气球状改变。3、脑室前角圆隆，颞角扩大。4、脑室周围低密度影，对称出现。（注意与皮质(pízhì)下动脉硬化性脑病鉴别）第四页，共二十三页。第五页，共二十三页。一例“无牵拉”技术(jìshù)切除的巨大实质性听神经瘤切除术，肿瘤引起的脑积水。得益于美国凤凰城神经外科RobertF,Spetzher教授提出的“无牵拉”理念全程未使用脑压板，未切除脑组织情况下，切除颅底肿瘤。第六页，共二十三页。第七页，共二十三页。第八页，共二十三页。第九页，共二十三页。第十页，共二十三页。患者从2010年起病，2012年被诊断为“未定型分裂症”，当时脑CT仅三脑室圆钝。智能逐渐(zhújiàn)减退，其后一直未随访脑CT，2014年6月逐渐行走不稳，门诊就诊，对比2012年CT，建议脑室腹腔分流术，因故未做，后继续变差，几乎失语，不认识家人，不能起床，后行分流术，术后数日状况明显好转，可下床行走，言语功能好转。生活质量良好。第十一页，共二十三页。第十二页，共二十三页。第十三页，共二十三页。第十四页，共二十三页。第十五页，共二十三页。脑积水与脑萎缩第十六页，共二十三页。第十七页，共二十三页。第十八页，共二十三页。梗阻性脑积水的CT影像学改变(gǎibiàn)

梗阻以上脑室异常扩大，以下平面脑室缩小，脑沟变浅或消失，或可同时见相应肿瘤、出血等表现。1.四脑室平面梗阻：最常见后颅窝肿瘤，成人常见为听神经病，血管母细胞瘤，转移瘤等；儿童多见于星形细胞瘤，髓母细胞瘤，此外脑室内出血铸形也可引起脑积水。CT表现为：四脑室受压变形移位，三脑室及双侧脑室扩大，中脑导水管显示(xiǎnshì)。2.中脑导水管平面梗阻最常见为先天性脑积水，主要为中脑导不管先天闭锁或狭窄，其次为炎症或脑干肿瘤。CT表现为，三脑室、双侧脑室扩大，四脑室缩小。第十九页，共二十三页。3、三脑室平在梗阻最常见为丘脑及基底节区血肿、丘脑区、松果体区肿瘤。CT表现为三脑室受压变形、移位、双侧脑室显著扩大，四脑室缩小。4、侧脑室平面梗阻：最常见为脑室内血肿、室管膜瘤。CT表现为一侧侧脑室扩大，往往是因为该侧孟氏孔阻塞。5、梗阻性脑积水90%表现脑室旁间质水肿，且较为(jiàowéi)显著，提示脑室内压力高。第二十页，共二十三页。1、交通(jiāotōng)性脑积水表现脑室系统普遍扩大，四脑室扩大为特征性改变，有重要意义。

2、脑沟变浅、变平或消失，但灰白质界限清楚。

3、脑膜炎引起的交通性脑积水，常常可见鞍上池、环池等脑池粘连变窄，或增强后被强化。交通(jiāotōng)性脑积水的CT影像学改变

第二十一页，共二十三页。4、交通性脑积水的脑室旁白质(báizhì)的间质水肿发生率40%，较梗阻性脑积水低，程度相对轻，慢性者往往这一征象不出现，一是由于代偿后脑室内外压力趋于平衡，二是由于室管膜胶质增生阻止脑脊液外漏。第二十二页，共二十三页。内容(nèiróng)总结左右侧脑室。其功能相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。脑脊液总量在成人约150ml，产生的速率为0.3ml/min,日分泌量为在400~500ml。头颅CT和MRI检查最可靠，是诊断和鉴别诊断的主要方法。1