心肌梗死概述

【急性心肌梗塞（AMI）］梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。诱因•1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；•2、睡眠迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。1、坏死部位：〗左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。2、病理〗20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，・6—8周形成疤痕而愈合一陈旧性心梗。3、病理类型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。病理生理】〖1、血流动力学障碍：〗•坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。•心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。〖一、梗塞先兆〗•多数病人于发病前数日可有前驱症状•原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。•突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。〖二、症状〗A〖胸骨后疼痛〗最突出的症状・（一）诱因・（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。B〖休克〗20％病人，数小时至1周内发生。・主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。C〖心律失常〗75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D〖心力衰竭〗梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭E〖全身症状〗有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。〖一、心电图〗（一）特征性改变・1.病理性Q波面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。・2.ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。・3.T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。・4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。（二）动态性改变・1.超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。・2.急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1—2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3.亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。・4.恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，II、III、aVF反映下壁。I、avF反映左心室高侧壁病变。〖四、血液检查〗（一）血象・1-2天后白细胞可增至10—20X109/L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6—8小时开始升高，24小时高峰。2—3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPK—MB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST,GOT）6—12小时开始升高，20—48小时高峰，3—5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶8—10小时开始上升，约持续8—14日方恢复正常。（三）心肌特异蛋白的测定可测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白和CK-MB，为临床诊断AMI提供快速简便的方法。项目肌红心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST*蛋白cTnIcTnT出现时间（h）1~22~42~463~46~12100%敏感时间(h)4~88~128~128~12峰值时间（h）4~810~2410~242410~2424~48持续时间（d）0.5~15~105~143~42~43~5cTnT和cTnl•是心肌损伤最敏感指标⑴cTnT>0・1ug/L与患者近期（30d）心脏事件发生率和病死率呈线性关系；（2）cTnT<0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危险性低。在UA或NQMI患者cTnT阳性可预测未来MI或病死率的危险cTnT与cTnl敏感性相当，但特异性cTnI>cTnT由于cTnT、cTnl在UCAD患者发病后约3-8h出现,峰值在12-24h，持续增高4-5d,因此必须动态检测，才有判断预后的意义。•文献推荐UA患者在48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型：cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%,而cTnT阴性者，危险率仅2%诊断】典型的临床表现•特征性心电图改变•血清酶的升高•年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链I的测定，放射性核素心肌扫描。【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。三、栓塞为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。四、心室膨胀瘤5－20％，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。五、心肌梗塞后综合征10％，梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。【治疗】AMI治疗的历史演变CCU前时代：卧床、镇静、止痛、观察CCU时代：心电监护、除颤、血流动力学监测再灌注时代：溶栓、阿斯匹林、PTCA•死亡率变化：30%15%6.5AMI的现代治疗措施•再灌注心肌：争分抢秒•镇静止痛：最大程度•保护心肌：联合用药•各种并发症：积极处理AMI的心肌再灌注治疗•溶栓•PTCA•联合治疗（溶栓+PTCA）•CABG•抗凝和抗血少板AMI的溶栓治疗•适应症：胸痛三30分钟含服硝酸甘油不缓解两个或两个以上相邻导联ST抬高提示AMI病史并左束支阻滞•起病时间小于12小时•年龄小于75岁溶栓治疗绝对禁忌症•既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2〜4W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层溶栓治疗相对禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史•目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR2〜3）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（V3W）内外科大手术近期（2W）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏•妊娠活动性消化性溃疡尿激酶（UK）使用方法：150万单位30分钟内滴入.欧洲使用：用2次，每次100万单位，间隔1小时•溶栓后冠脉再通指征直接指征：冠脉造影冠脉造影指标TIMI分级•0级：无再灌灌或闭塞远端无血流I级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全II级：能部分再灌注，或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢III级：完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除冠脉再通的间接指征a.溶栓后90分钟内或任何一个30分钟间期前后对比ST段回降三50%b.溶栓药后90分钟内胸痛迅速绞解或减轻70%以上c.溶栓药后90分钟内出现再灌注律失常，有加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失•dCK-MB酶学高峰提前距发病14小时内溶栓并发症及其处理轻度：皮肤、粘膜出血，小量咯血和呕血一般不需处理•重度：大咯血，消化道大出血，腹膜后•出血等引起低血压、休克停药、•输新鲜血或成份血危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、心包除上述处理外，输入冰冻血浆直接或补救性PTCA的适应症•出血倾向或存在溶栓禁忌症•心源性休克广泛前壁或大面积心梗溶栓治疗失败AMI的抗血少板治疗•肠溶阿斯匹林：•波立维•塞氯吡啶•GPIIb/IIIa受体拮抗剂：依昔单抗•依替非巴肽•替罗非班AMI最大程度镇静止痛•吗啡：首选，3mg静推•硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服B受体阻滞剂：无禁忌症时应尽早应用吸氧联合用药保护心肌B受体阻滞剂•益处：使总死亡率、心性猝死率、再梗发生率下降长期生存率上升应用原则：尽早从小剂量开始遂渐加量，至最大耐受量长期维持举例：美托洛尔•凡有心率加快或血压升高者效果好•减少UCAD患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率支气管哮喘者禁用B受体阻滞剂治疗的禁忌证I心率V60次/min；I动脉收缩压VlOOmmHg；I中重度左心衰竭（三KiHiPIII级），轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期〉0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。ACEI的禁忌证IAMI急性期动脉收缩压V90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐＞265umol/L）；有双侧肾动脉狭窄病史者；对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等硝酸酯类硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯多采用短期24-48h持续滴注不宜采用间隙性给药方案消除心律失常⑴一旦发现室早或室性心动过速，立即利多卡因50-100mg静注，每5-10分钟可重复1次，直至总量300mg,或早博消失，继以1-2mg/min利多卡因静脉维持或用胺碘酮150mg静滴之后600ug/min泵注⑵发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤，室性心动过速时药物控制不满意也应尽早用同步直流电复律⑶缓慢型心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注⑷房室传导阻滞发展到二度或三度时，应予心脏临时起博，待阻滞消失后撤除⑸室上性心律失常可用洋地黄、维拉帕米等治疗其他治疗⑴极化液氯化钾1・5g普通胰岛素8u加入10%葡萄糖500ml中静滴，每天1-2次,7-14天一疗程⑵卩阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂，早期应用卩阻滞剂可防止梗死范围扩大,改善急、慢性期预后；钙通道阻滞剂中硫氮卓酮对下壁和非Q波梗死对降低再梗死和远期病死率有效；ACEI有助于改善恢复期心肌重构⑶抗凝疗法多在溶栓术后使用，肝素静脉滴注或推注，每小时600-900u，维持凝血时间在正常值2倍左右，连续使用5-7天，或选用低分子肝素0・4ml2次/日，连续用5-7天控制高脂血症胆固醇V4・68mmol/L•甘油三酯V1・70