病理生理学笔记

病理生理学笔记3)其致病性受条件因素影响。4)潜伏期一般较短(慢性中毒除外)。4.机体必需物质的缺乏或过多(营养性因素):包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维(1)变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能(2)自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。(3)免疫缺陷病：共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性8.精神、心理、社会因素：长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪(1)免疫防御机能状态。(2)神经内分泌系统的机能状态。(3)年龄和性别。(4)遗传易患性等。3.条件作用方式(1)抑制疾病发生发展。(2)促进疾病发生(诱因)第三节发病学(pathogenesis)4.多基因病：多个基因共同控制其表型性状的疾病，例2.体液机制(2)体液性因子的种类1)全身性体液因子：组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。2)局部性体液因子：内皮素、神经肽。3)细胞因子：白介素、肿瘤坏死因子。(3)体液性因子的作用方式1)内分泌：通过血液运输到身体的各部分。2)旁分泌：对邻近组织或细胞起作用。3)自分泌：对分泌细胞自身起作用。3.细胞机制(1)定义：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞(2)细胞受损方式1)细胞完整性被破坏。2)细胞膜功能障碍：钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。3)细胞器功能障碍：线粒体功能障碍，能量产生受阻。(1)广义的分子病理学概念：研究所有疾病的分子机制。(2)狭义的分子病理学(分子医学)概念：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾(3)分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。(4)分子病的分类1)酶缺陷所致疾病：例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血3)受体病：遗传性受体病(家族性高胆固醇血症)和自身免疫性受体病(重症肌无力)。4)膜转运障碍所致疾病：胱氨酸尿症。连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用(形态、机能、代谢代偿)。(2)损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果(3)两者之间无严格界限，可互相转化。(1)因果交替：致病的原因(病因学原因，原始病因)作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因(发病学原因)引起另一些新的变化。(2)因果交替的发展方向1)恶性循环(viciouscycle):使疾病不断恶化。2)良性循环(benigncycle):促进机体康复。(1)任何疾病基本上都是整体疾病。(2)在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。第四节疾病的经过与转归(1)潜伏期：病因入侵到该病症状出现的一段时间。(2)前驱期：潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。(3)症状明显期：出现该病特征性表现。(4)转归期：疾病的转归(prognosis),即疾病的结束。(1)完全康复(痊愈):指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体(2)不完全康复：指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是(1)旧的死亡概念分三期：①濒死期；②临床死亡期；③生物学死亡期。(2)死亡的现代概念：指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。(3)脑死亡的判断标准：①呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；②不可逆的昏迷和大脑无反应；③脑干神经反射消失(瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射);(4)脑死亡的标准：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。(5)采用脑死亡概念的意义：有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界限，为器官移植提供良好的供第一节水、钠代谢障碍2.细胞外液的定义：分布于细胞外的液体，由组织间液和血3.体液的容量和分布：成人体液总量占体重60%,其中细胞内液40%,细胞外液20%(其中血浆占体重5%)4.体液的电解质成分：细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+,阴离子只要是C1-、HCO3-、HP042-;细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质。5.渗透压的正常值：血浆渗透压280~310mmol/L,高于此为高渗，低于此为低渗。(1)低钠血症：含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。(2)高纳血症：含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。(3)正常血纳性水过多，水肿。1.细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。分之则相(1)血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，(2)体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起1.机体排出水分的四个途径：消化道(粪)、皮肤(汗)、肺(呼吸蒸发)、肾(尿)。2.水肿的特点(1)水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。(2)水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。(1)促进物质代谢。(2)调节体温。(3)润滑作用。(4)是组织器官的成分。(1)维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。(2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位形成。(3)参与新陈代谢和生理功能活动。(1)减少肾素分泌(2)抑制醛固酮分泌。(3)对抗血管紧张素的缩血管反应。(4)拮抗醛固酮的滞纳作用。4.低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。2)原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念：水摄入过多，潴留体内mmolmmol2)原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。3)对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。(3)等容量性低纳血症1)概念：血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。2)原因与机制：血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)1)概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L,血浆渗透压>310mmol//L。2)原因与机制：饮水不足，失水过多。3)对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢(2)高容量性高纳血症1)概念：血容量与血纳均增高。2)原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3)对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。(3)等容量性高纳血症1)概念：血纳增高，血容量无明显变化。2)原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3)对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。2.水肿对机体的影响(1)有利影响：炎性水肿具有稀释毒素，运输抗体等作用。(2)不利影响：细胞营养障碍；对器官组织功能活动的影响。第二节正常钾代谢及钾代谢障碍2.血清颊的正常值：3.5~5.0mmol/L;低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。1.低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。(2)钾的摄入不足。(3)钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。2.高钾血症的原因和机制(1)肾排钾障碍。(2)钾的跨细胞分布异常。(3)钾摄入过多。(4)假性高钾血症。1.钾的生理功用(1)维持细胞新陈代谢。(2)保持细胞静息膜电位。(3)调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。2.低血钾对机体的影响(1)神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。(2)心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，(3)代谢性酸中毒。第三节镁代谢及镁代谢障碍2.血清镁含量：正常含量为0.75-1.25mmol/L。低于0.75mmol/L称为低镁血症，高于1.25mmol/L称为高※正常值为1±0.25,可记为“125”(1)摄入不足。(2)排出过多(经肾大量丢失、经胃肠道丢失及其他如甲状旁腺功能减退等)。(1)对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：使兴奋性增高，手足抽搐，反射亢进。(2)对心血管系统的影响：室性心律失常，血压增高。(3)引起电解质变化如低钙、低钾血症。2.高镁对机体的影响(1)对神经-肌肉和中枢系统的影响：使兴奋性下降，迟缓性麻痹。(2)对心血管系统的影响：血压下降及心动过缓、传导阻滞甚至停搏等。(1)参与糖、脂肪、蛋白质等代谢。(3)对细胞膜及离子转运的影响。2.高镁血症防治的病理生理基础：治疗原发第四节钙磷代谢与钙磷调节2.血清钙的含量：正常值为2.25~2.75mmol/L之间，低于2.25mmol/L为低钙血症，高于2.75mmol/L为高※Ca的字母序是3和1,所以血钙中值2.5±0.25。3.血磷的含量：正常值为0.8~1.3mmol/L之间，低于0.8mmol/L为低钙血症，高于1.6mmol/L为高钙血※P形似10,故可记中值1.0±0.2(1)维生素D代谢障碍。(5)低镁血症。(2)恶性肿瘤。(4)其他。(3)维生素D中毒。(4)其他。(1)成骨。(3)凝血。(5)维持神经-肌肉的正常兴奋性。(6)其他。2.磷的生理机能(1)生命重要物质的组分。(2)参与机体能量代谢的核心反应。(3)生物大分子活性的调节。(4)成骨。(5)凝血。(6)其他。第一节酸碱物质的来源及稳态1.酸碱平衡的定义：人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.35~7.45,平均值为2.酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严3.挥发酸的定义：体内的碳酸可释放出H+,也可变成气体CO2从肺排出体外，所以称挥发酸。5.血液缓冲系统：包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓(1)血液的缓冲作用。(2)肺的调节作用：主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。(3)肾的调节作用：肾小管泌氢，重吸收HCO3-,酸化碱性磷酸盐及排NH4+。(4)组织细胞的调节作用：细胞内外的离子交换。1.挥发酸的来源：机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代COCO肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1,因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3,然后分解成HCO3-和H+,所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。分子增大(代谢性)或分母减小(呼吸性)是碱中毒；分子减小(代谢性)或分母增多(呼吸性)是酸中毒。(3)高血钾(反常性碱性尿)。(2)CO2吸入过多(通气不良)。(1)低氧血症。(2)肺疾患。(2)慢性呼吸性酸中毒。3.代谢性碱中毒的分类(1)盐水反应性碱中毒，特点是有效循环血量不足或低氯所致。(2)盐水抵抗性碱中毒，由醛固酮增多或低血钾症造成。4.呼吸性碱中毒的分类(1)急性呼吸性碱中毒。(2)慢性呼吸性碱中毒。(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。(3)细胞的缓冲作用。(4)肾的代偿调节。(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼酸主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换；RBC内外(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。(3)细胞内外离子交换。(4)肾的代偿调节。(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换；RBC内外(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢5.代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统：心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：中枢抑制(GABA生成增多，ATP生成减少)。(3)电解质代谢：高钾血症(细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少)。7.代谢性碱中毒对机体的影响(11)中枢神经系统：兴奋性增高(GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。(2)神经-肌肉：兴奋性增高(血游离钙减少所致)。(3)低钾血症：可导致心律失常。(2)纠正血pH水平。(2)按照pH变化分类(2)相消性混合型酸碱平衡紊乱：两个因素变化方向一致(代酸+代碱除外);pH可变可不变，可正(3)混合型酸碱平衡紊乱代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。第一节缺氧的类型、原因和发病机制3.氧容量(CO2max):指10mlmldl5.氧饱和度(SO2)的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=(血液含量-溶解6.缺氧的分类(1)按照病因分为：供02↓(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧)和02利用障碍(组织中毒性缺氧)。(2)按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。7.低张性缺氧的概念：动脉血氧分压↓,使动脉血氧含量↓,组织供氧不足，称为低张性缺氧。9.血液缺氧的概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉。(1)贫血缺氧机制：Hb↓使02↓,毛细血管处PO2降低速度加快，导致氧向组织的弥散速度迅速减慢，供给组织024。(3)高铁血红蛋白症缺氧机制：Hb(Fe2+)在氧化剂HbFe的Hb(Fe2+)与02的亲和力提高，早成氧离曲线左移。另外，亚硝酸盐可导致“肠源性紫绀”。(4)血红蛋白与氧亲和力增加：如输入库存血→2,3-DPG↓→氧离曲线左移；输入碱性液→血pHt→使氧离曲线左移；另外患Hb病时，Hb与02亲和力t。5.循环性缺氧的机制：血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供02↓。6.组织中毒性缺氧的原因与机制(1)组织中毒机制：氰化物(CN-)结合FE3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中(2)细胞损伤。(3)呼吸酶合成障碍。第二节缺氧时机体的功能代谢变化(1)呼吸系统：①代偿性反应(呼吸加深加快);②呼吸功能障碍(2)循环系统：①代偿反应：心排血量增加(心率1收缩力f回心血量t);血液重新分布(交感神经兴奋，局部代谢物t);肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流);毛细血管增生。②循环功能(3)血液系统：红细胞增加(红细胞生成素t);氧离曲线右移(2,3-DPGt)。(4)中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。(5)组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状2.2,3-DPG增加的原因(1)缺氧是还原Hbt,后者使RBC中游离2,3-DPG↓。(2)过度通气可提高pH。(1)肺通气改变程度与缺氧时间有关。(2)肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。第三节影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率降低可提高机体的耐受性，故在心脏外科手术、神经外科手术时采用低温麻醉，以延长手术所第四节氧疗和氧中毒1.氧中毒的概念：0.5个大气压以上的氧对细胞有毒性作用，由此产生的效果称氧中毒。各种类型的缺氧，除消除引起缺氧的原因外，均可进行氧疗。但效果因缺氧的类型而异，氧疗对低张性缺第一节概述1.发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点(setpoint,SP)上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，从而体温增高的类型：生理性体温增高(如月经、运动);病理性体温增高(包括发热和过热)。第二节病因和发病机制(1)外致热原(2)体内产物(抗原抗体复合物和某些类固醇)4.外致热原分类(1)细菌与病毒(革兰阴性细菌与内毒素、革兰阳性细菌与外毒素)(2)病毒(3)真菌(4)螺旋体(5)疟原虫(3)干扰素(IFN)(2)高温持续期(高峰期或稽留期):酷热，皮肤和口唇干燥。(3)体温下降期(退热期):大量出汗，可致脱水。3.防御功能改变(1)有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。(2)不利变化：诱发心力衰竭和脱水。发热时对机体的影响是利弊并存，因此对发热应全面分析，具体对待。中等程度的发热有利于提高宿主的由于发热对肿瘤细胞的作用，目前已应用发热疗法来对肿瘤进行综合治疗。尤其是对放疗和化疗产生抵抗第四节防治的病理生理基础(1)治疗原发病。(2)对一般发热不急于解热，以免掩盖病情。(3)有些情况应及时解热。如高热、心脏病患者和孕妇。(4)降温时防止骤降。(5)合理安排饮食及保持水电解质代谢平衡。(1)药物：包括水杨酸盐类、类固醇药物和中草药。(2)物理降温：冰袋、酒精擦浴。第一节概述(1)外环境物质的因素。(2)机体的内在因素。(3)心理、社会因素。4.心理应激的分类(1)良性应激。(2)劣性应激。5.全身适应综合征(GAS)的定义：劣性应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导(3)进化保守。(1)按病因可分为七类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性(2)按休克的起始话件分为：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。第二节休克的分期与发病机制(1)缺血性缺氧期(代偿期)(2)淤血性缺氧期(可逆性代偿期)(3)难治期(不可逆期)1.代偿期微循环变化机制(1)交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺f→阻力血管痉挛(β受体),容量血管收缩(a受体),动-静脉短路开放(β受体)→真毛细血管网灌流↓。(1)组织缺血缺氧→酸中毒(不同血管耐受性不同)→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；(2)代谢产物(组胺、NO等)→血管扩张，血管通透性t。(3)内毒素→血管扩张。(4)血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积T。(2)微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。2.淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流(1)“自身输血”。(3)血液重新分布→保证心脑的血液供应。(4)心收缩力增强→心排血量t,外周阻力t→维持血压。2.淤血性缺氧期微循环变化的后果：微循环淤血造成有效循环血量锐减，导致心排血量和血压↓,出现恶(1)外周血管收缩：(皮肤)面色苍白，四肢湿冷，(腹腔)鸟量↓(功能性肾衰),肛温↓。(2)汗腺分泌增加：出汗。(3)中枢神经系统高级部位兴奋：烦躁不安，意识尚清楚。(4)心率加快心缩力加强：脉搏细速，血压↓或正常，脉压↓。2.淤血性缺氧期的临床表现(1)血压：进行性下降。(2)脑缺血→神志淡漠转入昏迷。(3)心搏无力，心音低钝。(4)肾淤血→少尿、无尿。(5)皮肤发绀，花斑，静脉塌陷。第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍2.休克肺的概念：严重休克病人晚期，脉搏血量和尿量平稳之后3.休克肾的分型：功能性肾衰(肾前性肾衰)和器质性肾衰(急性肾小管坏死)2.心功能障碍的机制(2)酸中毒、高钾血症→心肌收缩性↓。(4)心肌内DIC→心肌损害。(5)细菌毒素→心功能抑制。1.休克细胞的变化(1)细胞等代谢障碍：糖酵解t、ATP生成↓、细胞水肿和高钾血症、局部酸中毒。(2)细胞损害：细胞膜损伤、线粒体损伤致ATP↓、溶酶体膜破裂。(3)细胞凋亡。2.休克时出现的重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭。(2)急性呼吸功能衰竭。(3)心功能衰竭。(4)消化道和肝功能障碍。(5)脑功能障碍。(6)多系统器官功能障碍(MSOF)第四节休克防治的病理生理基础(1)纠正酸中毒。(4)防治细胞损伤。(5)体液因子拮抗剂的使用。(6)防止器官功能衰竭。凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称(1)启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子(TF)的释放并与因子VI结合。原因是组织损伤释放(2)启动内源性凝血系统：启动步骤是因子XI被激活，原因是异物入血，激活XI因子(3)血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。(4)促凝物质入血，激活凝血系统。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素影响DIC发生发展的因素(1)单核-吞噬细胞系统(MPS)功能受损，如全身性Shwartzman反应(GSR)。(2)血液凝固的调控失调：蛋白Cf或ATⅢ↓→抗凝血功能↓→诱发DIC。(3)肝功能严重障碍，使凝血、抗凝、纤溶过程失调。(4)血液的高凝状态。(5)微循环障碍(1)高凝期：表现为血液凝固性f(高凝),微血栓形成。(2)消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓(低凝),出血第十章缺血-再灌注损伤(1)缺血时间。(2)侧支循环。(3)需氧程度。(3)心律失常。第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化(1)心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降。(2)心肌代谢变化。(3)心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。2.脑缺血-再灌注损伤的变化(1)细胞代谢变化：脑内葡萄糖、糖原↓、乳酸t、非脂化脂肪酸T。(2)组织学变化：脑水肿和脑细胞坏死。第四节防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础(1)恢复血流，采用低压、低流、低温等措施。(2)改善缺血组织的代谢。(3)清除自由基：低分子清除剂和酶性清除剂。(4)减轻钙超载。(5)其他第十一章细胞信号转导与疾病第一节细胞信号转导的主要途径2.跨膜信号转导概念：水溶性分子不穿过生物膜，作用时与膜3.核受体的概念：细胞内的受体均在核内启动信号转※提示：飞鸟一不小心落(酪)到了鸡(G)吃饭用的盒(核)子里。掌握主要的信号传导通路。第二节细胞信号转导障碍与疾病★基本知识1.受体下调的定义：指受体数量减少的状况。受体上调与之相反。2.受体减敏的定义：靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。与之相反的是受体增敏。★基本理论细胞信号转导障碍导致疾病的机制(1)受体异常。(3)胞内信号转导分子、转录因子异常。(4)多个环节细胞信号转导障碍。★基本技能1.受体信号转导障碍相关疾病的分类(1)遗传性受体病，如家族性高胆固醇血症等。(2)自身免疫性疾病，如重症肌无力。(3)继发性受体异常。2.常见G蛋白异常相关疾病有霍乱、肢端肥大症和巨人症等。3.多个环节细胞信号转导障碍所致疾病有Ⅱ型糖尿病、高血压病、肿瘤。★实际应用根据具体的疾病找出发生信号转导障碍的主要环节，辩明是单个环节还是多个环节的障碍，是原发的还是第三节细胞信号转导调控与疾病防治★基本知识信号转导治疗的概念：即以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。第十二章细胞凋亡与疾病第一节概述★基本知识细胞凋亡的概念：由体内外因素触发细胞内预存的细胞死亡程序而导致的细胞死亡过程。※细胞凋亡是机体为了更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程，它与坏死有本质区别。细胞凋亡的作用：①确保正常发育、生长；②维持内环境稳定；③发挥积极的防御功能。第二节细胞凋亡过程与调控★基本知识凋亡小体的概念：细胞凋亡时胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体，该小体被称为凋亡小体。※凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态改变。★基本理论细胞凋亡的过程：①凋亡信号转导；②凋亡基因激活；③细胞凋亡的执行；④凋亡细胞的清除。1.细胞凋亡的形态学改变：空泡化、固缩、出芽、边集、凋亡小体形成。2.细胞凋亡的生化改变：DNA的片段化(细胞凋亡的关键性结局)、内源性核酸内切酶激活、凋亡蛋白酶※DNA的片段变化是细胞凋亡的关键性结局。3.细胞凋亡的相关因素：诱导性因素和抑制性因素。4.细胞凋亡信号转导系统的特点：①多样性；②偶联性；③多途性。第三节细胞凋亡的发生机制细胞凋亡的可能机制：氧化损伤、钙稳态失衡和线粒体损伤。三者可独立启动，又可联合作用，是许多凋第四节细胞凋亡与疾病(1)肿瘤：凋亡受抑制、细胞死亡不足导致肿瘤。(2)自身免疫病：负选择机制失调，针对自身抗原的T细胞未能通过细胞凋亡而被清除，进而攻击自身2.细胞凋亡过度所致疾病(1)心血管疾病：心肌缺血-再灌注损伤导致心肌细胞凋亡过度；心肌细胞凋亡过度可能造成心力衰竭。(2)神经元退行性疾病：细胞凋亡造成神经元丧失。第五节细胞凋亡在疾病防治中的意义(1)合理利用凋亡相关因素治疗相关疾病。(2)干预凋亡信号转导治疗肿瘤、老年性痴呆等疾病。(3)调节凋亡相关基因来治疗疾病。(4)控制凋亡和相关的酶学机制治疗相关疾病。(5)防止线粒体跨膜电位的下降抗凋亡。第十三章心功能不全第一节概述第二节心力衰竭的病因、诱因与分类(1)按严重程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。(2)按起病及病程发展速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。(3)按心排血量的高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。(4)按发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。(5)按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩性衰竭、舒张性衰竭。(1)原发性心肌舒缩功能障碍：如心肌缺血缺氧、心肌病变。(2)心脏负荷过度：压力负荷(后负荷)过度；容量负荷(前负荷)过度。2.心力衰竭的诱因(1)全身感染。(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱，如酸中毒和高钾血症。(3)心律失常。(4)妊娠与分娩。第三节心力衰竭的发生机制(1)与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。(2)心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。(4)心肌肥大的不平衡生长。(1)钙离子复位延缓。(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。(3)心室舒张势能减少。(4)心室顺应性降低。第四节心力衰竭时机体的代偿反应(1)心率加快(2)心脏扩张。(3)心肌肥大。(1)血容量增加。(2)血流量重新分布。(3)红细胞增多。(4)组织细胞利用氧的能力增加。(1)心脏负荷增大。(2)心肌耗氧量增加。(3)心律失常。(4)细胞因子的损伤作用。(4)控制水肿。第十五章肝功能不全第一节分类及病因(1)低血糖症(2)低白蛋白血症(3)低钾血症(4)低钠血症(1)高胆红素血症(1)腹腔外因素(门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍)。(2)全身因素(肾小球滤过率下降、醛固酮过多、第三节肝性脑