山东省青岛市十七中2022-2023学年高二上学期期中生物试题（原卷版）

青岛十七中2022-2023学年度第一学期2021级期中检测生物试题一、选择题1.内环境渗透压可分为晶体渗透压和胶体渗透压，由无机盐等小分子物质形成的渗透压称为晶体渗透压，由蛋白质等大分子物质形成的渗透压称为胶体渗透压。下列有关组织水肿，说法错误的是（）A.组织水肿的发生主要与组织液和血浆之间的晶体渗透压失衡有关B.过敏反应中组织胺释放导致毛细血管壁通透性增大易引发组织水肿C.新冠肺炎重症患者肺部积水可能是肺部毛细血管中的血浆蛋白外渗造成的D.静脉输入白蛋白配合利尿剂可快速缓解肝癌晚期患者腹部积水2.如图为人体生命活动调节作用机制示意图，下列叙述正确的是（）A.途径①属于血糖调节，该过程中激素A的产生受神经和体液的共同调节B.若途径②属于体温调节过程，激素C是肾上腺素C.激素D是由垂体合成和释放的，促进肾小管对水的重吸收D.可通过检测激素A、C、D在血液中的含量来判断相关内分泌系统的疾病3.研究发现，睡眠主要依靠脑部多个脑区产生的胞外腺苷来调节，胞外腺苷与突触后膜上的受体结合可促进睡眠。咖啡、茶、可乐等饮料中均含有咖啡因，咖啡因是腺苷类似物，能与受体结合，但并不引起胞外腺苷相应的效应。下列叙述错误的是（）A.与动物激素类似，胞外腺苷与细胞膜上受体结合并发挥作用后会被降解灭活或重吸收B.胞外腺苷与受体结合后可能引起突触后膜上Cl﹣内流C.咖啡因与胞外腺苷受体结合，减少了胞外腺苷与受体结合产生的睡眠效应，缓解了睡意D.过多摄入咖啡因就会引起神经系统长时间处于觉醒状态而超负荷工作，对健康不利4.将定量的放射性同位素标记的胰岛素、定量的抗胰岛素抗体与待检测的血液混合，待检测血液中的胰岛素就会与带标记胰岛素竞争，与抗胰岛素抗体结合；再将形成的“抗原—抗体”复合物分离出来，检测其放射性强度。下列相关叙述不正确的是（）A.可以用放射性同位素35S来标记胰岛素B.该方法应用的是抗原与抗体特异性结合的原理C.利用该方法可以诊断糖尿病患者病因是否是胰岛素分泌不足D.“抗原—抗体”复合物放射性越强，说明待测血液中胰岛素含量越高5.神经中枢的抑制机制有3种模式，如下图所示。下列叙述错误的是（）A.模式Ⅰ体现了神经调节中存在负反馈调节机制B.模式Ⅱ中，④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙，导致⑤兴奋、③抑制C.模式Ⅲ中，⑧兴奋后释放抑制性神经递质，抑制兴奋由⑦传向⑨D屈肘反射时肱二头肌收缩，肱三头肌舒张，神经调节机制属于模式Ⅱ6.突触前神经元释放的神经递质等顺行性信号分子以及突触后神经元释放的逆行性信号分子是神经细胞之间信息交流的主要依赖物质。一氧化氮（NO）是一种重要的逆行性信号分子，能够调节突触强度。在海马神经元中，突触前膜释放的神经递质谷氨酸与突触后膜上的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体结合，引起Ca2+内流，在钙调蛋白的作用下，一氧化氮合酶（NOS）被激活，生成的NO扩散至突触前末梢，调节突触强度。根据材料结合所学知识，判断下列说法正确的是（）A.神经元之间的信息交流是单向的B.若在海马神经元培养液中加入NOS的抑制剂，突触后膜无法产生动作电位C.突触前膜释放谷氨酸导致NO扩散并调节突触强度的过程属于反馈调节D.谷氨酸与突触后膜的受体结合后，电信号转变为化学信号7.由甲状腺自身病变引起的甲状腺激素分泌减少（甲减）称为原发性甲减，由下丘脑、垂体病变引起的甲减分别称为下丘脑性继发性甲减和垂体性继发性甲减。下表所示为健康人和几种常见甲状腺功能异常患者的激素指标，下列分析正确的是（）受测者TRHTSH甲状腺激素健康人正常正常正常原发性甲减高高低①高低低②低低低A.甲减患者临床表现为甲状腺功能低下，体温偏高、出汗较多B.表中①、②可能分别患下丘脑性继发性甲减和垂体性继发性甲减C.注射TSH后患者的摄碘率有所升高，则该患者属于原发性甲减D.给患者注射TRH后，TSH没有明显变化，则其病变部位在垂体8.胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生的高胰岛素血症。胰岛素抵抗和肥胖均能导致多囊卵巢综合征，表现高雄激素血症及卵巢多囊样变等，原理如图所示。下列说法错误的是（）A.肥胖抑制SHBG的合成使FT含量升高促使患者表现多毛、男性化B.胰岛素抵抗可能导致胰岛B细胞受损而引起糖尿病C.IGF、胰岛素及下丘脑分泌的LH均能作用于卵巢泡膜细胞使雄激素分泌增多D.胰岛B细胞分泌胰岛素的方式与卵巢泡膜细胞分泌雄激素的方式不同9.尿崩症是一种肾小管重吸收水的功能障碍性疾病，患者会表现出多饮、多尿等症状。尿崩症可分为垂体性尿崩症和肾源性尿崩症两类，其中垂体性尿崩症是由抗利尿激素（ADH）缺乏引起的，而肾源性尿崩症是由肾脏细胞表面缺乏相应受体导致的。下列叙述正确的是（）A.垂体性尿崩症可能是因垂体合成ADH的能力偏低造成B.肾源性尿崩症患者体内的ADH含量可能比正常人偏高C.注射适量ADH后，垂体性尿崩症患者尿液渗透压会降低D.注射适量ADH后，肾源性尿崩症患者血浆渗透压会增加10.研究人员构建了用特定光束控制脑部神经元X激活的小鼠模型，以考察X神经元对体内水分平衡的作用。当用特定光束照射X神经元时，小鼠的舔水次数明显增加。为进一步探究光刺激下小鼠的舔水行为是否和口渴程度有关，设计了如下表实验，测定在“光刺激”和“测量前48h限水”情况下三组小鼠15min内的舔水次数，结果为：实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组。下列分析不合理的是（）对照组实验组Ⅰ实验组Ⅱ测量前48h限水－－＋光刺激－＋－（注：“－”表示不处理，“＋”表示处理）A.神经元X应位于下丘脑，上述过程的调节方式是体液调节B.光刺激神经元X一段时间后，抗利尿激素分泌量可能减少C.实验组Ⅱ小鼠的舔水行为与口渴程度有关D.光刺激激活X神经元所诱导的过度饮水行为可能与口渴程度无关11.科学家以果蝇为研究对象揭示了“被热醒”的原因。当夜间环境温度升高时，果蝇的AC神经元感知温度变化产生兴奋，此兴奋传递到背后侧神经元DN1ps，DN1ps表达的神经肽CNMa抑制脑间神经元PI的活性，促进夜晚觉醒。下列叙述错误的是（）A.AC神经元受到高温刺激时，钠离子内流产生动作电位B.兴奋由神经元AC传至DN1ps时，完成电信号-化学信号-电信号转换C.在神经元PI细胞膜形成的突触后膜上存在CNMa的受体D.抑制CNMa基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用增强12.银环蛇蛇毒中能分离出若干种神经毒素，神经毒素能激活或阻断不同神经受体和离子通道，影响递质的释放和代谢。实验人员利用神经肌肉接头对α-环蛇毒素和β-环蛇毒素的作用机理进行了研究，结果如下表。下列说法正确的是（）分组处理神经元动作电位（mV）肌肉细胞动作电位（mV）甲对照组7575乙α-环蛇毒素浸润20min7510丙β-环蛇毒素浸润20min200A.该实验选用的神经肌肉接头是一种突触，神经细胞的膜为突触前膜B.α-环蛇毒素可能抑制了神经递质与肌细胞膜上载体的结合C.α-环蛇毒素可能作用于神经肌肉接头的前膜，抑制神经递质的释放D.α-环蛇毒素和β-环蛇毒素共同作用才能导致中毒者的骨骼肌瘫痪13.长持续LTP（LL-LTP）是进行长时记忆研究的细胞模型。LTP是指发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象，能够同步刺激两个神经元，其作用机理如图所示。图中nNOS是神经型一氧化氮合酶，能以精氨酸为底物，利用氧生成NO和瓜氨酸。下列说法错误的是（）A.突触前膜受刺激后，通过胞吐释放谷氨酸至突触间隙B.N结构既是识别谷氨酸的受体，也是运输Ca2+的通道C.Ca2+进入细胞会改变膜内外电位差，并促进NO生成D.神经元外Na+浓度下降，有利于长时程增强作用的形成14.人类细胞表面的组织相容性抗原（MHC）包括MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ两类。MHC-Ⅰ分子能与侵入人体细胞的抗原水解产生的短肽结合，形成的MHC-Ⅰ抗原肽复合物转至靶细胞表面，呈递给免疫细胞。MHC-Ⅱ只参与未侵入细胞的抗原的呈递，在抗原呈递细胞中形成MHC-Ⅱ抗原肽复合物，转至细胞表面。MHC-Ⅰ几乎能在所有有核细胞中表达，可作为分子标签被自身免疫细胞识别。下列说法错误的是（）A.MHC-Ⅰ抗原肽复合物可与细胞毒性T细胞表面的受体特异性结合B.MHC-Ⅱ可在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞中表达C.病毒侵入人体后形成的抗原肽不能被MHC-Ⅱ呈递D.器官移植的成败主要取决于供者和受者的MHC-Ⅰ是否一致或相似15.血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢调节机制。当血压升高时，动脉血管壁上的压力感受器产生兴奋传导至脑干的心血管运动中枢，引起副交感神经活动增强，交感神经活动减弱，导致心跳减慢，血压下降，该反射过程如图（其中“-”表示抑制，“+”表示促进）。下列说法错误的是（）A.图中A神经是交感神经，B神经是副交感神经，二者均属于传出神经B.心血管运动中枢对血压的调节过程体现了神经系统的分级调节C.血压升高时，抗利尿激素释放减少，肾小管对水分重吸收减少，血液总量减少D.血压调节为神经—体液调节，通过下丘脑→抗利尿激素的调节为快速调节机制二、选择题16.破伤风外毒素是由破伤风杆菌产生的一种强毒性蛋白质，给马注射后可导致其阵发性痉挛并死亡。该毒素经胰蛋白酶处理后可成为类毒素。某研究团队进行了两组实验：第一组：给马注射外毒素，并及时注射免疫血浆。实验结果：马存活。第二组：给马注射类毒素，3周后再给马注射外毒素。实验结果：马存活。下列判断正确的是（）A.第一组注射免疫血浆后，快速引起马体内免疫细胞的增殖内B.第二组马的浆细胞能够快速增殖分化产生大量抗体用以消灭外毒素C.第二组注射的类毒素可作为免疫反应的抗原D.免疫血浆含有可作用于外毒素的抗体17.钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”。下图A是人体钾代谢途径，图B是K+通过Na+-K+泵进入细胞示意图。下列相关叙述正确的是（）A细胞内钾离子增多会导致静息电位降低B.钾离子在人体中可维持神经系统的兴奋性C.尿毒症患者因出现肾排钾功能障碍会出现高血钾症D.正常人饭后血钾含量降低可能原因是胰岛素抑制了K+-Na+泵的活性18.俗话说“苦尽甘来”，但我们都有这样的体验：即便在苦药里加糖，仍会感觉很苦。研究发现，甜味和苦味分子首先被味细胞（TRC）识别，经一系列传导和传递，最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域，产生甜味和苦味（如下图）。下列叙述正确的是（）A.神经冲动在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号B.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt，所以“甜不压苦”C.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元，因此“苦尽”才能“甘来”D.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程属于非条件反射19.抑制素是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素，调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了抑制素的抗体并在大鼠发情期注射，测定相关指标，结果如下表。下列分析错误的是（）检测指标促性腺激素（mIU/mL）性激素（ng/mL）卵泡质量（g）成熟卵泡（个）促卵泡激素促黄体素孕酮对照组8.5315.188.860.6328.67实验组25.3615.1911.780.9135A.抑制素可以通过抑制促卵泡激素生成而抑制卵泡的成熟B.垂体细胞分布着抑制素、性激素等多种激素的受体C.抑制素抗体与抑制素结合主要发生在血液中D.由该实验可推知，抑制素与促性腺激素在调节性激素的含量上具有协同作用20.甲状腺球蛋白（TG）是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌的大分子糖蛋白，经碘化和酶解后可形成甲状腺激素。正常情况下只有很少量的TG进入血液。若有大量TG进入血液，免疫系统会将其当作异常物质，并产生甲状腺球蛋白抗体（TGAb），TGAb与TG结合后，可激活吞噬细胞攻击甲状腺细胞，导致甲状腺的损伤。下列叙述不正确的是（）A.甲状腺球蛋白和甲状腺激素的组成元素相同，都是生物大分子B.进入血液大量TG可引发机体产生体液免疫，浆细胞识别TG并产生TGAbC.大量TG导致甲状腺被破坏与系统性红斑狼疮属于同种免疫失调病D.若TGAb含量偏高，机体可能会出现代谢增强等甲亢症状三、非选择题21.肠道菌群与肿瘤密切相关：一方面可促进肿瘤的形成；另一方面益生菌群能促进树突状细胞的成熟与激活，且对免疫检查点抑制剂的疗效产生重要影响。免疫检查点是指免疫系统中存在的抑制受体和抑制信号通路，主要包括CTLA-4（表达于细胞毒性T细胞表面）、PD-1（多种T细胞表面的程序性死亡受体）和PD-L1（程序性死亡受体配体，能在多种肿瘤细胞上表达）。（1）肠道菌群可通过多种途径激活NF-κB信号通路，已知该通路与Bcl-xL、Bcl-2等抗凋亡基因的表达有关，推测肠道菌群对肿瘤形成有促进作用的原因是_____________。（2）T细胞需要信号刺激才能被充分激活，已知CD28是T细胞表面的一种信号刺激受体，CTLA-4和CD28有共同的配体（配体能与受体结合），CTLA-4作为免疫抑制受体抑制T细胞活化的可能机制是_____________。（3）在肿瘤患者体内PD-1与PD-L1的表达均上调，分析由此出现肿瘤细胞免疫逃逸的原因是_____________。（4）针对上述免疫逃逸，科研人员研制了免疫受体抑制剂，以_____________（填“阻断”或“促进”）免疫检查点分子与配体的结合。研究发现，肠道菌群中富含双歧杆菌等益生菌的小鼠与缺乏双歧杆菌等益生菌的小鼠相比较，应用PD-L1抑制剂后，富有双歧杆菌的小鼠中肿瘤的生长速度减缓，对照小鼠对PD-L1抑制剂治疗无明显反应。若要进一步验证上述益生菌的作用，需要进行的实验处理是_____________。22.Ⅰ.血糖能刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，其机理如下图。据图回答问题：（1）血糖浓度升高时，葡萄糖通过GLUT2进入胰岛B细胞的方式为_________。（2）胰岛B细胞内ATP含量增加时，会导致对ATP敏感的K+通道关闭，此时静息电位的绝对值_________（“增大”“减小”），Ca2+离子通道的通透性_________（“增大”“减小）。（3）对ATP敏感的K+通道是调节胰岛素分泌的枢纽，由P亚基及其它亚基构成。控制合成P亚基的P基因发生突变后，会导致某型糖尿病，该型糖尿病是遗传性的，通常发生在婴幼儿时期。P基因突变导致该型糖尿病形成的机理是_________。（4）磺酰脲类药物是一种可口服的降糖药物，该药物对K+通道的作用是_________。Ⅱ.胰岛素受体被胰岛素激活后会磷酸化，进而使胰岛素信号通路的关键蛋白Akt磷酸化，磷酸化的Akt可促进葡萄糖转运蛋白向膜转移。Akt的磷酸化受阻是导致机体组织细胞（如脂肪细胞）对胰岛素不敏感的主要原因，表现为胰岛素抵抗，这是2型糖尿病发病机制之一。研究人员利用人参皂苷进行了改善脂肪细胞胰岛素抵抗的研究。用1μmoL/L地塞米松（DEX）处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗模型。用25、50、100μmoL/L人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，检测脂肪细胞对葡萄糖摄取量及葡萄糖转运蛋白基因（GLUT-4）表达水平。实验结果如下图所示。（5）根据图示检测结果，推测人参皂苷能降低血糖的原因是____________。（6）若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，需在上述实验基础上检测____________水平和___________含量。23.动物细胞培养技术应用广泛，如培养正常或病变细胞，用于生理、病理或药理等方面研究。肥胖是引发糖尿病的危险因素之一，肥胖糖尿病患者多会发生心血管并发症。科研人员用动物细胞培养技术排查发现物质m与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生有关。为进一步研究物质m的作用，以小白鼠正常心肌细胞为实验材料进行动物细胞培养，实验方案如表，并记录各组实验后的葡萄糖摄取相对值。实验方案及结果第1组第2组第3组①②③④⑤⑥动物细胞培养基十++脂肪和葡萄糖-十+合成物质m的抑制剂--+胰岛素处理-十-+-+葡萄糖摄取相对值200570002003600020057000（注：“十”表示加入，“-”不加入）（1）上表所述实验中的自变量有_____________________。（2）在上述动物细胞培养基中添加一定量的葡萄糖和脂肪配制成了高糖高脂培养基。在实验中，这种高糖高脂培养基模拟的是_________________________。（3）上述实验结果说明_______________________。（4）为进一步研究物质m的作用机制，分别检测上述第2组、第3组实验后的各小白鼠心肌细胞中与“胰岛素调节的主要信号通路（下图）”相关的物质含量，检测结果如表所示。结合胰岛素调节的主要信号通路，分析物质m对胰岛素作用的可能影响____________。物质检测结果第2组第3组③④⑤⑥胰岛素受体底物-1p-AktAkt参照蛋白（注：黑线越粗代表物质越多）24.双极细胞是视网膜的一种中间神经元，它向内、外各伸出一个突起：向外为树突，末端分枝较多，与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触，接收信号输入；向内为轴突，整合信息后传递至无长突细胞和神经节细胞。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触联系示意图。（1）在反射弧中，视杆细胞和视锥细胞作为___________接受光信号。与双极细胞形成突触时，视杆细胞和视锥细胞膜属于突触____________（填“前”或“后”）膜。（2）据图分析，甲通过分泌谷氨酸可将兴奋传递给乙，而不能传递给丙，原因是_____________________。研究发现，乙对甲分泌谷氨酸存在负反馈调节，该过程中乙细胞产生的内源大麻素发挥了重要作用，其作用是___________________。（3）视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是很多眼科疾病共同的病理损伤过程，如青光眼、视网膜动静脉阳塞等。大鼠RIRI会促进ⅡL-1β的合成。从而造成神经节细胞损伤。藏红花是我国传统名贵药材，目前已经发现其药理成分藏红花素具有神经保护、心肌保护、增强记忆的功效。请利用以下实验材料及用具，设计实验验证藏红花素对RI－RI大鼠的神经节细胞具有保护作用。实验材料及用具：生理状态相同的