急性胰腺炎脑功能障碍并发症的治疗

急性胰腺炎脑功能障碍并发症的治疗

急性胰腺（ap）是一种快速发作和高死亡率的疾病。胰腺坏死、感染和器官衰竭的并发症可以增加其死亡率。由于目前综合治疗的进步,大多数并发症都可以预防或者治愈,但是脑功能障碍(或者所谓脑病)仍是目前治疗上的一大难题,成为死亡原因之一。我院2000年9月至2006年4月共收治急性胰腺炎患者456例,其中合并脑功能障碍26例,现总结诊治中的经验教训,报告如下。1临床数据1.1脑流量功能异常的年龄分布本组26例,占同期急性胰腺炎456例的5.7%。男15例,女11例。年龄25~69岁,中位年龄41岁。出现脑功能障碍临床症状距急性胰腺炎发病起始时间为16h~29d;脑功能障碍持续时间最短2h,最长1周。其中4例合并多器官功能衰竭最终死亡,2例转院治疗,20例康复出院,治愈率76.9%。1.2例患者一般资料及存在的问题6例胆源性胰腺炎、5例真菌感染、3例韦尼克脑病患者有精神神经症状(占54%),主要表现为一过性精神错乱、迫害性妄想、定向力丧失。2例暴发性胰腺炎较早出现嗜睡、直至昏迷(占8%)。5例电解质紊乱、2例血糖紊乱患者仅有神经衰弱样征候群出现(占26%),表现为全身衰弱、疲倦无力、头痛、不安及睡眠障碍。3例碱中毒患者有头痛、头晕、呕吐、颈项强直、Babinski征和Chaddock征阳性等脑膜刺激征表现(占12%)。2不同病因中韦不同脑神经并口的临床症状和转院治疗情况6例胆源性胰腺炎、胆道感染合并脑功能障碍患者行EST或胆总管切开减压引流术,术后恢复良好,脑病症状消失。8例酸碱失衡、电解质紊乱患者在病程中出现不同程度脑功能障碍症状;其中1例患者在急性胰腺炎发病早期出现头晕、视觉模糊、疲倦无力,实验室检查证实为轻、中度缺钠,给予补钠治疗后症状消失;2例因低镁、低磷所致脑功能障碍患者,给予补充硫酸镁、格列弗斯,症状缓解;2例酸中毒合并低钠血症患者中1例给予病因治疗后烦躁不安症状消失,另1例最终因肾功能衰竭继发多系统器官衰竭死亡;3例碱中毒患者中1例经调整呼吸机后脑功能障碍症状消失,1例因ARDS继发多系统器官衰竭死亡,1例转院治疗。5例重症胰腺炎患者于腹腔脓肿引流术后1~2周出现脑功能障碍,行粪、尿、咽拭子、腹腔引流脓液培养证实为真菌感染,经抗真菌治疗(静脉点滴氟康唑或空肠营养管中注入二性霉素B),4例脑病症状逐日缓解,1例因再发腹腔脓肿转院治疗。2例暴发性胰腺炎患者入院即表现为嗜睡、继而昏迷,头颅CT扫描提示为间质性脑水肿,患者最终死亡。3例在病情恢复期出现脑功能障碍,在排除应激、感染、电解质紊乱等脑病其他原因后,给予VitB1肌注后症状逐日后缓解,诊断为韦尼克脑病(VitB1缺乏)。另外,2例因血糖大幅度波动而出现神智淡漠、疲乏等脑功能障碍表现,给予纠正血糖后病情恢复。3脑流量功能异常的并发症和临床表现近几年针对胰腺炎相关的脑功能障碍争论较多,认为除了胰酶对中枢神经系统髓鞘的破坏之外,急性胰腺炎并发的低钠、低磷、碱中毒、间质性脑水肿、中毒性脑病、真菌性脑病、中枢真菌感染和酶性脑病均可以表现为脑功能障碍,但是原因鉴别和治疗还是一大难题。目前对急性胰腺炎合并脑功能障碍的发病机制尚不完全清楚。长期以来,有关“胰性脑病”学说提得很多。我们观察到,AP患者在发生PE之前常伴有多种可能诱发或加重脑病的因素,“胰性脑病”并不是单一的诱发因素。在重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)或暴发性胰腺炎,脑病症状常出现较早,而且几乎是不可逆的,本组2例均告死亡。然而,在AP的整个病程中均可以出现脑病症状,甚至在AP的恢复期亦可出现脑功能障碍,如果单一用“胰性脑病”来解释似乎有些牵强。虽然目前对急性胰腺炎合并脑功能障碍的诊断尚无统一的标准,但是我们依据病史、临床表现及相关的生化指标可以基本明确脑功能障碍的发病原因。在本组病例中,因电解质紊乱、酸碱失衡、真菌感染、血糖紊乱均出现了脑病症状,我们针对病因进行治疗,并取得了较满意的效果。我们注意到,对于胆源性胰腺炎合并胆道感染、梗阻的患者,脑功能障碍症状表现亦较早,及时有效地实施胆道引流术,术后使用易透过血脑屏障的抗生素,脑功能障碍恢复较快。真菌感染往往发生于长期禁食肠功能恢复差、肝功能不良、使用广谱抗生素超过3d以上、应用免疫抑制剂、老年人等高危人群。对于怀疑有真菌感染患者,应对患者所有可能的体液进行细菌和真菌的培养加药敏。对于已经证实有真菌感染合并脑功能障碍患者,无论实施手术与否,首先要选择合理有效的抗真菌药物,同时必须要排除脑功能障碍的其他诱因。如脑功能障碍症状难以恢复或呈进行性加重,必须考虑是否有腹腔脓肿形成或术后是否再发残余脓肿、腹腔引流是否通畅,及时行脓肿穿刺引流、手术引流或残腔扩创引流术,可以扭转或避免脑功能障碍的发生。因此,我们可以推测,上述这些患者出现脑病症状跟细菌或真菌毒素吸收有关。AP患者,尤其是SAP,病程较长,长期禁食患者静脉补液中忽视了电解质的补充,或者是营养支持引起电解质细胞内迁移均可导致电解质紊乱。如磷是机体重要组成成分之一,与人体组织供养、细胞能量代谢、酶代谢等方面有着极为密切的关系。体内磷的缺乏会引起机体一系列的病理生理改变,如神经细胞功能障碍、代谢性碱中毒等。胰腺炎时肝、肾功能障碍,镁、磷、钙、钠、钾、氯等代谢紊乱,以及低蛋白血症等均可使脑细胞供血和营养障碍,脑神经细胞受损。胰腺坏死可致胰岛细胞功能障碍,胰岛素生成减少,血糖升高,渗透性利尿,以及腹膜后广泛渗出,血容量减少可致肾功能不全,尿糖排出障碍,使血糖进行性升高,出现严重高渗状态,引起神经错乱和昏迷。近几年已经注意到在急性胰腺炎的病程后期甚至在恢复期亦可发生脑病表现,且与禁食和输液未补充VitB1有关,称之为韦尼克(Wernicke)脑病(WE)。国内自2000年起有文献开始报道急性胰腺炎伴发WE。WE是VitB1缺乏症的中枢表现。VitB1缺乏可影响机体的能量代谢,系统病变为脚气病,表现为高排性心衰及多发性感觉运动神经病变。因VitB1在体内不能合成且储存较少,故摄入过少或吸收障碍均能导致VitB1缺乏。由于WE多发生于禁食补液的第2周以后,因此对于急性胰腺炎需较长时间禁食者,应预防性给予肌肉或静脉补充VitB1100mg/d,出现精神